| Integrerade uppgifter, områden | Mentalt Blodbildning och immunsystemet Sinnen och nervsystemet Andning Matsmältning Cirkulation Ämnesomsättning och endokrin Rörelse Urinorganen Hud Reproduktion Utveckling och åldrande |
| Fysiologi att gå igenom | RAAS-systemet Hjärtfysiologi Blodtrycksmediciner farmakologi Olika typer av chock Fysiologi hjärtsvikt och flimmer |
| IST generell anamnes – läkemedel | Aktuella Receptfria Naturläkemedel Dosering Effekt av smärtläkemedel |
| Cirkulation | Bröstsmärta Hjärtblåsljud Hjärtstopp Högt blodtryck Lågt blodtryck Onormal hjärtverksamhet Svimning/kollaps Svullnad i extremitet/Ödem |
| Bröstsmärta – Diagnoser | Brådskande: Hjärtinfarkt Instabil angina Aortaaneurysm Aortadissektion Lungemboli Pneumothorax Vanliga: Muskuloskelettalt Trauma Arytmi Angina Perimyokardit Endokardit Aortastenos Pneumoni Pleurit Esofagit + GI orsakad (ulcus, gallsten, pankreatit, reflux etc) Psykogent (panikångest) |
| Bröstsmärta – Anamnes | Smärtkaraktär: -Tryckande/kramande (Ischemi) -Knivskarp/stickande (perikardit/pleurit) -Dov/brännande (GI) Lokalisering: -Central/retrosternal (ischemi/reflux, galla) -Lateral (Pleura, muskuloskelettalt) Utstrålning: -Vänster arm, käke (infarkt) -Hö axel (galla) Duration: -Sekunder (utesluter infarkt) -<15 min (Angina) ->15 min (infarkt) -dagar (t ex trauma, pneumothorax) Utlösande/förvärrande faktorer: -Stress/fysisk ansträngning (angina) -Mat/dryck (Angina, esofagus, galla) Rörelse och palpation: -Muskuloskelettalt Lindrande: -Nitro (angina) Associerade symptom: -Feber/hosta/hemoptys (Lungemboli/pneumoni) -Dyspné (Lungemboli/svikt) -Svimning (aortastenos) -Hjärtklappning (arytmi) +Sedvanlig anamnes |
| Akut koronart syndrom – Bakgrund | Delas in i STEMI (30%), NSTEMI och instabil angina |
| STEMI – Symptom | -Plötsligt insättande smärta >15 min centralt ofta med utstrålning. -Hos diabetiker och äldre ibland ingen smärta Vegetativa symptom: -Illamående kräkning -Kallsvettig och blek, svimning -Ångest -Dyspné Vanligaste är debut i samband med fysisk eller psykisk ansträngning |
| STEMI – Utredning | EKG Blod/elstatus, glukos, Troponin T-kurva (6h intervall), Lipidstatus, PK om waran, ev blodgas Ev EKO om det finns lätt tillgängligt |
| STEMI – definition/kriterier | Biokemiska förändringar: ett förhöjt troponin och ett följande värde med dynamik. Hjärtinfarkt föreligger om detta plus minst en av följande: -Typisk symptombild -Typiska EKG-förändringar (ST-höjning, Q-våg, nytillkommet vänstergrenblock) |
| NSTEMI – definition | -Förhöjda troponinvärden i minst 2 prov -Typiska symptom (Lättutlöst bröstsmärta som vid instabil angina, men kan även vara akut central smärta som vid STEMI) -Kan även ha EKG-förändringar (ST-sänkning eller T-vågsinversion som kan variera under dygnet) |
| Instabil angina – definition | Känd kranskärlssjukdom som har ändrat karaktär (mer lättväckt eller tillkomst av viloangina) senaste 4 veckorna Eller nydebuterad angina av kraftig art |
| Instabil angina – Utredning | Koronarangio, PCI vid behov |
| Akut koronart syndrom – Behandling | Minnesregel MONA HB Morfin O2 (syrgas) Nitro Antitrombotika (ASA + ticagrelor) Hjärtläge Betablockad PCI eller CABG Om mer än 90 min till närmaste PCI – trombolys OBS CAVE betablockad och nitro om BT <110 |
| Akut koronart syndrom – Vård efter infarkt | Inneliggande på HIA Sekundärprofylax för alla: ASA 75 mg Statiner ACE-hämmare (om hypertoni) Långverkande Betablockare (metoprolol) Om genomgången PCI: Dubbel trombocythämning (ASA + ticagrelor) i ett år |
| AKS – patofysiologi, 5 olika typer av hjärtinfarkt | Typ 1: Hjärtinfarkt pga ischemi genom trombosbildning pga plackerosion eller ruptur Typ 2: Hjärtinfarkt pga imbalans mellan syre/blodtillförsel till myokardiet och behov. T.ex. pga hypoxi, hypotension, anemi m.m. Typ 3: Plötslig död Typ 4a: PCI-orsakad Typ 4b: Stenttrombos Typ 5: CABG-orsakad |
| Andra orsaker till förhöjt troponin | Kronisk njursvikt Hjärtsvikt Kardiomyopati Infiltrativa sjukdomar med hjärtengagemang Sepsis Stroke Lungemboli |
| Aortadissektion – Bakgrund | Skada intima vilket leder till dubbellumen (äkta och falskt lumen. Delas in i proximalt (typ A) och distalt (typ B) om avgången till vä subclavia. Stor skillnad i behandling mellan dessa pga risk för dissektion upp i carotiskärl |
| Aortadissektion – riskfaktorer | Hypertoni Rökning Perifer kärlsjukdom |
| Aortadissektion – Symptom | Skarp akut smärta i bröstet. Utstrålning mot skulderblad Allmänpåverkan Tecken på fokal ischemi, t ex stroke, extremitetsischemi, buksmärtor |
| Aortadissektion – Klinik | Misstänk om svår bröstsmärta som enda fynd eller i kombination med: -Hypertoni och prechock/chock -Frånvaro av ischemitecken på EKG -Pulsbortfall i extremiteter -Blodtrycksskillnad mellan armarna -Visceral malperfusion såsom akut njurinsuff eller tarischemi Status: Nytillkommet blåsljud Tecken till hjärttamponad (takykardi, svaga hjärttoner, halsvenstas) Pulslös elektrisk aktivitet |
| Aortadissektion – Utredning | EKG – normalt Lab: Troponin för att diffa infarkt (normalt) CRP Blod/elstatus Leverprover+amylas för att diffa mot kolecystit och pankreatit EKO CT Aorta |
| Aortadissektion – Behandling | Kontrollera blodtryck, mål <120 för att inte öka dissektion. Kontakta thoraxkirurg |
| Angina – Definition | Episoder med reversibel ischemi/hypoxi i myokardiet, oftast inducerat av ansträngning eller stress men kan förekomma spontant. Orsak är stenos eller spasm i koronarkärl men kan även bero på takykardi eller anemi. |
| Angina – Symptom | Karaktär och lokalisation: Retrosternal eller bandformad obehagskänsla, tryck i bröstet, smärtor i epigastriet, mellan skulderbladen och/eller andfåddhet. Utstrålning: Mot armar, halsen-käken, ryggen (kan vara utan utstrålning). Duration: Minst en minut, viker oftast i vila/efter nitroglycerin inom 15 minuter. Utlösande faktor: Fysisk ansträngning, kall och blåsig väderlek, stor måltid, emotionell stress. Symtomen lättar eller avtar i vila eller kort efter nitrointag |
| Angina – Utredning | -Vilo-EKG -Lab: Hb, Na, K, glukos, Lipider, ALAT, TSH -Arbets-EKG (låg sensitivitet så kan vara falskt negativt, vid klart positivt remiss till kardiolog) -Eko vid blåsljud eller tecken på svikt -NT-proBNP och rtg corpulm om andningsbesvär |
| Angina – Behandling | 1. Rökstopp 2. Kost och motionsråd 3. Behandling av riskfaktorer 4. Vid påtaglig misstanke ASA och nitro vb innan utredning färdig 5. Symptomlindring med betablockad eller calciumantagonist Om mycket besvär kan man ge långverkande nitro (Imdur) |
| (Peri)myokardit – Etiologi | Virusorsakad Tuberkulos Systemsjukdom (t ex SLE) Idiopatisk |
| (Peri)myokardit – Symptom | Diffus symptomatologi Infektionssymptom Trötthet Diffus bröstsmärta eller tryck över bröstet Andfåddhet Palpitationer Bröstsmärta ofta lägeskorrelerad vid perikardit |
| (Peri)myokardit – Utredning | Status Tecken till svikt Lab: Hb, Na, K, CRP, SR, troponin T, nt-proBNP, Thyroidea, ev reumatiska prover, Leverstatus EKG (Generella ST-förändringar, höjning eller T-vågsinvertering) |
| (Peri)myokardit – Behandling | Inläggning på kardiologavdelning -> Eko och MR (för att se vävnadsförändringar) Övervakning, behandla infektion och ev grundsjukdom Självläker om lindrig Sviktbehandling vb Bör hålla sig borta från ansträngande aktivitet i 3 månader |
| Endokardit – Etiologi | Infektion i hjärtklaffar pga endotelskada i kombination med bakteriemi. Ofta orsakat av munhålebakterier t ex efter tandinfektion eller ingrepp av tandläkare. Vanligt med S aureus pga intravenöst missbruk, klaffskador, klaffprotes eller pacemaker Delas in i subakut (munhålebakterier, alfa-streptokocker) och akut (S Aureus) |
| Endokardit – Predisponerande faktorer | Klaffprotes 20 % Hjärtvitium 18 % Intravenöst missbruk 17 % Tidigare endokardit 11 % Hjärtelektrod utan klaffprotes 8 % |
| Endokardit – Symptom och kliniska fynd | Feber Nytillkommet blåsljud hos 33% Tecken på embolisering, stroke etc 40% av alla fall Nytillkommen hjärtsvikt Hudutslag (oslers noduli) orsakade av septiska embolier |
| Endokardit – Utredning | Blododling x 3 Blod/elstatus, CRP, krea, usticka Eko, TEE |
| Endokardit – Behandling | Om misstanke akut (S Aureus): Kloxa 3g x 4 iv Om ej misstanke SA: Bensyl-PC + Genta Behandlingstid ca 4 veckor |
| Aortastenos – Bakgrund | Vanligaste klaffvitiet. Degeneration av klaff, ofta pga bicuspid aortaklaff. Etiologi rökning hypertoni blodfetter |
| Aortastenos – Symptom | Bröstsmärta vid ansträngning Dyspné Presynkope eller synkope ffa vid ansträngning |
| Aortastenos – Utredning | Systoliskt blåsljud PM I2 dx, utstrålning carotider EKG kan ev visa vänsterkammarhypertrofi Eko ger diagnos Lab: Blod/elstatus, trop T, NT-proBNP |
| Aortastenos – Behandling | Om uttalad stenos -> operation. Mekanisk klaffprotes = livslång Waran-behandling. Biologisk klaffprotes -> ej livslång Waran-behandling men klaffen behöver bytas ut. Öppen op eller TAVI (kateterburen klaffop). Om ej uttalad stenos ingen op-indikation, behandla riskfaktorer t ex hypertoni Uppföljning med eko |
| Vad avgör slagvolym? | Preload Kontraktilitet Afterload |
| Vilka faktorer påverkar preload, kontraktilitet och afterload | ♣Preload (ökat preload ökar SV). •Faktorer som ökar preload: – minskat thoraxtryck (inandning – ökad blodvolym – ökad muskelpump •Faktorer som minskar preload: – arytmi (hinner ej fyllas) ♣Kontraktilitet (ökad kontraktilitet ökar SV) •Faktorer som ökar kontraktiliteten: – Adrenalin, Noradrenalin •Faktorer som minskar kontraktiliteten: – Parasympaticus ♣Afterload (ökad afterload MINSKAR SV) •Faktorer som ökar afterload: – Aortastenos, hypertoni. |
| Vad innebär Frank-Starlings mekanism | Frank-Starlings-lag: “Length-tension-relationship”. Vid en töjning av kardiomyocyterna ökar sarkomererns längd -> fler cross-bridges -> ökad kontraktilitet vid ökad fyllnad. Vid en viss gräns så töjs dock kardiomyocyterna ut så pass mycket att cross-bridges ej kan ske -> ej ökad kontraktilitet -> ej ökad slagvolym av ökad fyllnad. |
| Trauma bröstkorg | Revbensfraktur -spontanläker på ca 6 veckor, ge smärtlindring alvedon NSAID. Viktigt att informera att det gör mer och mer ont första 7-10 dagarna. Viktigt att utreda pneumothorax med rtg/UL och status Hemo/pneumothorax -drän |
| Malignitet | Andningskorrelerade smärtor pga engagemang av pleura eller perikardium Diagnostik: Lungrtg, CT, cytologi |
| Högt blodtryck | 10-25% av den vuxna befolkningen drabbade. Delas in i primär (90%) och sekundär (10%) |
| Högt blodtryck – Sekundära orsaker | Diabetes Njurartärstenos (blåsljud njurartärer, stigande krea vid beh med ACE-hämmare pga dilatation av efferenta arterioler -> minskad GFR) Graviditetshypertoni P-piller Sömnapné Diabetesnefropati (Förhöjt krea, proteinuri) Hyperaldosteronism (Lågt S-Kalium) Feokromocytom (Flushanfall) Övrig endokrin hypertoni t ex cushing eller akromegali Misstänk sekundär vid uteblivet svar på behandling eller svår hypertoni hos ung patient |
| Högt blodtryck – Symptom | Oftast asymptomatiskt. Trötthet, huvudvärk, ödem kan förekomma Papillödem i ögonbottnar vid malign |
| Högt blodtryck – Definition | Hypertoni grad 1 (mild) 140-159 90-99 Hypertoni grad 2 (måttlig) 160-179 100-109 Hypertoni grad 3 (svår) >180 >110 |
| Högt blodtryck – Utredning vid nydiagnostiserad hypertoni | 1. Fastställ kronisk hypertoni genom hemblodtryck, återbesök eller 24h-mätning 2. Identifiera sekundär hypertoni (Lyssna njurartärer) 3. Kartlägg organpåverkan (längd/vikt, tecken på svikt, EKG, ögonbottenus om grad 3 HT, Lab: Blod/elstatus, glukos, lipider, HbA1c, Urat, Thyroidea, urinsticka, U-alb/krea-kvot) 4. Kartlägg andra kardiovaskulära riskfaktorer (övervikt, CVD, graviditetshypertoni, lipidrubbning, diabetes, hereditet, rökning/alkohol, fysisk aktivitet, kost) |
| Högt blodtryck – Behandling | Grad 1 (+inga riskfaktorer): Viktnedgång, kostråd, motion, rökstopp, mindre alkohol, saltrestriktion, stressreduktion Om riskfaktorer alt grad 2/3 farmakologisk behandling -ACE/ARB -Tiaziddiuretikum -Kalciumantagonist Ofta kombineras 2 för effekt, t ex ACE+tiazid I andra hand betablockad Målblodtryck: <140/90 Om DM eller njursjukdom <135/85 |
| Högt blodtryck – komplikationer | Cerebral blödning/trombos Njursvikt Hjärtsvikt Angina Ateroskleros |
| Lågt blodtryck | Ortostatisk hypotoni – Sänkning av systoliskt blodtryck >20 mmHg vid resning från liggande och samtidig höjning av pulsfrekvens >20 Postural hypotoni – Sänkning av systoliskt blodtryck vid uppresning utan höjning av hjärtfrekvens |
| Ortostatism – Orsaker | Låg blodvolym pga t ex dehydrering eller anemi Hjärtsvikt Läkemedel (Antihypertensiva, diuretika mfl) Immobilisering |
| Postural hypotoni – Orsaker | Bristande funktion i vasoregulatoriska system t ex vid neurologisk sjukdom (Parkinson etc) |
| Hypotoni – Utredning | Ortostatiskt blodtryck Först liggande, sedan direkt vid uppresning och 1, 3 och 5 min efter uppresning Blodprover: Hb, Elstatus, TSH |
| Hypotoni – Behandling | Läkemedelsjustering Fysisk aktivitet Ev vasokonstringerande lm (Effortil) Vid hypotoni pga chock eller sepsis glöm ej att sänka huvudändan!! |
| Svullnad i extremitet | Venös insufficiens Varicer DVT Erysipelas Artrit (om lednära) Hjärtsvikt (bilateralt) |
| DVT – Riskfaktorer | Wells score: 1p Malignitet 1p Paralys/gips 1p immobilisering >3d eller större kirurgi inom 4v 1p Ömhet/smärtalängs djupa vener 1p Helbenssvullnad 1p Vadsvullnad >3 cm större än andra benet 1p Pittingödem i det symptomatiska benet 1p Ytliga kollateraler (ej varicer) 1p Tidigare objektivt påvisad DVT -2p |
| DVT – Utredning | Wells score <2 låg sannolikhet >=2 hög sannolikhet Om låg D-dimer -> om pos -> ultraljud Annars ultraljud direkt och om negativt ny ul om 1v D-dimer ej pålitlig om det gått mer än 14 dagar eller om graviditet och kan vara förhöjt vid cancer eller trauma Lab: Blod/elstatus, PK |
| DVT – klinisk bild | Ensidig ben- eller armsvullnad, med eller utan smärta, rodnad, ömhet vid palpation och ökad venteckning |
| DVT – Behandling | Vid klinisk misstanke men ej tillgång till ultraljud ges innohep fulldos i väntan på undersökning Om inga kontraindikationer (njursvikt, leversvikt, malignitet) beh med NOAK. Behandlingstid: 3 mån om tydlig utomstående orsak och första gången 6 mån om idiopatisk eller underliggande orsak >12 mån om malignitet eller recidiv Kompressionsstrumpor om svullnad Koagulationsutredning om oprovocerad DVT hos pat <50 år Malignitetsutredning om fynd som talar för malignitet (anemi tyngsta markören) |
| Erysipelas – Symptom | Akut ofta septiskt insjuknande med frossa, feber, rodnad, svullnad, ömhet. Välavgränsad rodnad. Ibland blåsor. Ingångsport ses hos 80% |
| Erysipelas – Riskfaktorer | Diabetes Venös insufficiens Lymfödem Alkoholism |
| Erysipelas – Utredning | Blododla om temp >38 Sårodling CRP Blod/elstatus |
| Erysipelas – Behandling | Behandling Kåvepenin eller om svår allmänpåverkan Bensyl PC |
| Ödem | DVT Hypothyreos |
| Onormal hjärtverksamhet | Blåsljud Arytmier |
| Sick sinus syndrome | Vanligast hos äldre. Misstänkt degenerativ process. Symptom yrsel, svimning, palpitationer, angina, cerebral cirkulationsrubbning Karaktäriseras av 3 delar: 1. sinusbradykardier 2. sinusarrest (ofta 3-5 sekunder paus) 3. SA-block (sinusknutan ger inte upphov till en P-våg) Utredning: Holter-EKG Behandling: Pacemaker, borttagning betablockare |
| AV-block | Tre kategorier, AV block I, II och III. I: Ökad PQ-tid >0.22 sekunder. Oftast ej behandlingskrävande II typ I: Successiv förlängning av PQ-tid för att till slut ge upphov till ett uteblivet QRS-komplex. Oftast benignt tillstånd II typ II: Samma PQ-tid konstant men vissa ger ej upphov till QRS-komplex. Ger ofta symptom (hemodynamisk påverkan, svikt) och progredierar ofta till totalt block. Pacemaker III: Totalt block. P vågor saknar relation till QRS-komplex och istället ses en nodal ersättningsrytm på runt 40-50. Hos äldre oftare distalt hinder vilket ger ventrikulär ersättningsrytm på ca 20-35. Det senare livshotande tillstånd som kräver snabb pacemakerinläggning. Symptom Yrsel trötthet svaghet syncope svikt |
| Supraventrikulär takykardi – Definition | Definition: > 3 SVES i följd. Smala QRS-komplex. Kammarfrekvens ofta 160-220/min |
| Supraventrikulär takykardi – Symptom | Hjärtklappning, tryck över bröstet, dyspné, ångest, yrsel. Attacken slutar ofta spontant efter min-h. |
| Supraventrikulär takykardi – Olika typer | -AVNRT (atrioventrikulär nodal reentry-takykardi) – Vanligast -AVRT (WPW-syndrom, kan vara ante(5%, kan vara breddökade)- eller ortodrom (95%)) -WPW kan vara antegrad eller retrograd och vid retrograd syns ingen deltavåg eftersom denna döljs av QRS-komplexet |
| Supraventrikulär takykardi – AVNRT: EKG p-vågor | P-vågen syns ofta ej, kan vara gömd i QRS-komplexen då förmak och kammare aktiveras samtidigt alt retrograd p-våg. |
| Supraventrikulär takykardi – AVNRT: Patofysiologi | Vanligast. Dubbla retledningsbanor genom eller bredvid AV-noden cirkelimpuls kan uppkomma re-entry fenomen. (se bild i Nadines dokument) |
| Supraventrikulär takykardi – AVRT: Patofysiologi | Accessorisk retledningsbana utanför AV-noden som förbinder förmak-kammare. Ingår i WPW-syndromet! Accessoriska banan har snabbare fortledning (ingen fördröjning i AV) för tidigt aktivering av kammaren preexcitation -> kort PQ-tid och deltavåg. |
| Supraventrikulära takykardier – behandling | Behandling beror på om hemodynamik är påverkad. Om opåverkad: 1. vasovagal stimulering, t ex krystning, karotistryck eller doppa huvudet i kallt vatten. 2. Adenosin, ge i en så central ven som möjligt pga kort halveringstid och bör vara kopplad till EKG så att omslag kan dokumenteras Om påverkad hemodynamik: Elkonvertering |
| Arytmi (förmaksflimmer) – Bakgrund | Vanligaste arytmin. Delas in i primär och sekundär (orsakad av t ex hypertyreos eller läkemedel) Även indelning efter duration: Paroxysmalt: duration <7 dygn vilken är självterminerande Persisterande: Duration >7 dygn och kräver aktiv terapi. Permanent: Duration >1 månad, oftast kronisk. |
| Arytmi (förmaksflimmer) – Riskfaktorer | Rökning Diabetes Hypertoni Tyreotoxikos Infektion/sepsis Övervikt Sömnapné Alkohol/annat missbruk Ökade förmakstryck eller dilatation av förmak vid t ex hjärtsvikt, aortastenos, pulmonell hypertension, insuff i mitralis eller tricuspidalis |
| Arytmi (förmaksflimmer) – Patogenes | Asynkron elektrisk aktivitet i förmak. Vissa impulser når AV-noden och ger upphov till slag men detta sker oregelbundet. Ofta snabb puls om obehandlad, 120-160. |
| Arytmi (förmaksflimmer) – Symptom | Palpitationer Trötthet Dyspné Angina Hjärtsvikt Dock ofta asymptomatiskt Pulsdeficit (Hört slag ger ej upphov till palpabel pulsation) pga att diastole blir för kort vilket ger för liten slagvolym för att palperas |
| Arytmi (förmaksflimmer) – Utredning | EKG kan ofta diagnostisera (oregelbundet, smala QRS och ingen p-våg) Viktigt att lyssna efter klaffvitier eftersom dessa kan ge upphov till flimmer/fladder EKO för att utreda vitier Lab: Blod/elstatus Calcium Leverstatus NT-proBNP Lipidstatus Thyroideastatus Glukos i blod och urin |
| Arytmi (förmaksflimmer) – Behandling | 1. Frekvenskontroll (betablockad, mål vilopuls 80-100. Digoxin om hjärtsvikt) 2. Konvertering till sinusrytm, antingen farmakologisk (t ex cordarone) eller elkonvertering (lyckas hos 90%) 3. recidivprofylax (50% återfall inom 3-6 mån) 4. Profylax mot tromboembolism (enligt CHA2DS2-VASc) |
| Provtagning inför insättning av Eliquis? | Lab: Blodstatus, elstatus (krea!), PK, APT-tid, ALAT/ASAT. –> Kontraindicerat vid grav njursvikt el leversjukdom med blödningssymptom. |
| Arytmi (förmaksflimmer) – När kan man elkonvertera? | Om symptomdebut <48h eller längre om pat står på antikoagulantia |
| Arytmi (förmaksflimmer) – Vad ingår i CHA2DS2-VASc | Cardiac failure Hypertension Age > 75 – 2 poäng Diabetes Stroke – 2 poäng Vascular – tidigare infarkt eller perifer kärlsjuka Age >65 – 1p Sex female 1 p överväg behandling om inte poängen kommer från kvinnligt kön 2p behandla Förstahandsval: Eliquis |
| Arytmi (förmaksfladder) | Regelbunden snabb rytm med smala QRS. Cirkulär elektrisk aktivitet i förmak som ger sågtandsrytm. Alla supraventrikulära takykardier med regelbunden rytm ska betraktas som fladder tills motsatsen bevisen |
| Hjärtblåsljud | -Aortastenos (Vanligast) PM I2 dx systoliskt, utstrålning karotider -Mitralisinsuff (näst vanligast) PM I5 sin systoliskt utstrålning axill. -Aortainsuff diastoliskt I2 dx. Hörs bäst i början av diastole och tystnar sedan -Tricuspidalisinsuff i4 sin, pansystoliskt Alla utreds med eko |
| Mitralisinsuff | Ofta asymptomatiskt. Kan med tiden ge vänster- och sedan högerkammarsvikt. Primär orsakas t ex av endokardit, tidigare hjärtinfarkt, myxomatös degeneration, inflammatorisk systemsjukdom (SLE, RA) Sekundär: Pga vänsterkammarsjukdom, t ex dilatering eller förmaksflimmer |
| Mitralisinsuff – behandling | Om symptom eller objektiva tecken på myokardpåverkan – klaffkirurgi Annars följs med ultraljud |
| Aortainsuff | Primär pga t ex bicuspid klaff, endokardit eller bindvävssjukdom som dilaterar aortaroten (marfan, ehler-danlos) Behandling op om symptom, sviktbehandling vb |
| Hjärtstopp – läkemedel | Adrenalin 1 mg (10 ml 0.1 mg/ml) direkt om PEA eller asystoli, annars efter tredje defibrilleringen och sedan var fjärde minut. Cordarone 300 mg efter tredje defibrilleringen om VF/VT, sedan 150 mg efter femte defibrilleringen. |
| Ödem | Hjärtsvikt Njursvikt Leversvikt Lymfödem Venös insuff Myxödem (hypothreos) |
| Hjärtsvikt – Orsaker | Kronisk hjärtsvikt: Ischemisk hjärtsjukdom (50-75% av all hjärtsvikt) Hypertoni Kardiomyopatier Klaffel Diabetes Alkoholism Akut försämring av kronisk: Akut ischemi Akut infektion (t ex influensa) Arytmi (t ex flimmer) Alkoholmissbruk Försämrad njurfunktion Försämring i KOL Kardiotoxiska läkemedel (Cancerbehandling) |
| Hjärtsvikt – Symptom | Dyspné kardinalsymptom Accentuering i liggande (ortopné) och ansträngning. Nattlig dyspné Palpitationer Viktuppgång Nedsatt kondition och allmäntillstånd |
| Hjärtsvikt – kliniska tecken | Ansträngd andning särskilt i liggande Nattlig hosta Ev hypertoni och hög puls Rassel på lungor (mest basalt) Förlängt expirium och ronki Halsvenstas, iktus, ev blåsljud Förstorad och ömmande lever, ascites Pittingödem |
| Hjärtsvikt – utredning | Fastställ diagnos (klinik, EKG, eko, hjärtlungrtg) Bedöm grad (EF, funktionsnivå) NYHA 1-4 Fastställ orsak (klaffvitier, KOL, alkohol, ischemi etc) Lab: Elstatus, (leverstatus), glukos, CRP, blodstatus, thyroidea, NT-proBNP, järnstatus (hemokromatos) Arbets-EKG kan bestämma maximal arbetsförmåga och bakomliggande myokardischemi GENAST: Genomför EKG och Natriuretisk peptid vid Andfåddhet Svullnad och/eller Trötthet |
| Hjärtsvikt – klassicifering | NYHA 1-4 1: Nedsatt hjärtfkn utan symptom 2: Lätt svikt med andfåddhet vid kraftig ansträngning 3: Måttlig hjärtsvikt med andfåddhet/trötthet vid lätt/måttlig fysisk ansträngning (t ex ej gå mer än 200 meter) 4: Svår hjärtsvikt med trötthet/andfåddhet redan i vila, sängbunden Utöver detta delas det in i HFpEF (symptom och klinik som hjärtsvikt men bevarad EF) och HFrEF (symptom och klinik för hjärtsvikt och reducerad EF |
| Hjärtsvikt – Behandling HFrEF | Behandlingstrappa: NYHA 1: ACE-hämmare, diuretika efter behov NYHA 2: Tillägg Betablockad, spironolakton. Remiss bedömning om ICD eller sviktpacemaker vid EF <35% NYHA 3/4: Remiss för transplantation, hjärtpump, avancerad behandling, palliativ vård/ASIH Utöver detta: Vätskerestriktion 1500 ml/dygn, rökstopp, viktnedgång, måttlighet med alkohol |
| Hjärtsvikt – Behandling HFpEF | Dålig evidens för behandling. NYHA 1: Behandla grundorsak, diuretika vb, livsstilsråd om övervikt NYHA 2: RAAS-blockad NYHA 3/4: Palliation |
| Hjärtsvikt – akut behandling | 1. Hjärtläge 2. Syrgas 3. CPAP vid svår svikt eller lungödem 4. Nitro 5. IV Furix om övervätskning 6. IV Morgin |
| Patofysiologi hjärtsvikt | •Hypertoni/AS -> Hypertrofi av myokardiet, ökat syrebehov utan ökad vaskularisering -> ischemi. Hypertrofi -> kompression av koronarkärl -> minskat syre till hjärtmuskeln -> systolisk hjärtsvikt (orkar ej pumpa) •Hypertrofi -> inne i kammaren, minskad preload (kan ej fylla lika mycket pga minskat utrymme) -> HFPEF. •Hjärtsvikt -> minskad CO -> minskad genomblödning njure -> RAAS -> ökad hypertoni, ökad blodvolym -> risk ödem. |
| Högersvikt vs vänstersvikt | Högersvikt vs vänstersvikt,: •Vänstersvikt: hypertoni, AS, tidigare infarkt m.m. •Högersvikt: sekundärt till vä-svikt, lungsjukdom (hypoxi hypoxisk vasokonstriktion ökad tryck, pulmonell hypertension hö-svikt) |
| Svimning/kollaps | Syncope: -Neurogen (Vasovagal, situationsutlöst, sinus caroticusmedierad) -Ortostatisk -Kardiell Skalltrauma EP-anfall TIA/stroke Intox Hypoglykemi MIDAS HUSK |
| Syncope – Symptom | Förlust av muskeltonus Assymetriska ryckningar hos 50% <15 sek Blekhet Sällan avsvimmad >1 min Efteråt helt återställd och ingen minneslucka eller desorientering Ibland tungbett eller urin/fecesavgång |
| Syncope – Neurogen | Vanligast! Reaktion via autonoma nervsystemet som leder till blodtrycksfall eller arytmi. Reaktionen kan vara återkommande men ej konstant som vid ortostatism. Vasovagal: Rädsla, smärta, plötslig uppresning (dock ej pga ortostatisk hypotension) Situationsutlöst: Fysiologiska händelser såsom miktion, defekation, hosta, krystning, skratt etc. Sinus caroticusmedierad: Överkänslighet i baroreceptorer i sinus caroticus, utlöses av tryck mot halsen eller huvudvridning |
| Syncope – Neurogen typiska tecken | Ytterst sällan i liggande Utlösande händelse eller situation Prodromalsymptom vanliga, yrsel, svettning, illamående, svart för ögonen Efter uppvaknande omedelbart orienterad |
| Ortostatisk syncope | Kroppens mekanismer för blodtrycksreglering dysfunktionella. Uppresning -> påverkat cerebralt blodflöde Orsaker: Läkemedel Autonom dysfunktion Hypovolemi pga dehydrering, anemi, blödning etc Aldrig i liggande Yrsel före syncope Påvisbar ortostatisk hypotension Ofta tecken på bakomliggande autonom dysfunktion som parkinson |
| Kardiell syncope | Cirkulationspåverkan som ger syncope. Riskfaktor för kardiell död. Orsaker: Arytmi som orsakar cirkulationspåverkan (SSS; AV-block, pacemakerdysfunktion. Takykardi, Lm som ger förlängd QT-tid.) Strukturell hjärtsjukdom Lungemboli Aortadissektion Pulmonell hypertension Symptom: Kan föregås av palpitation eller arytmikänsla Ofta plötslig syncope utan prodromala symptom Syncope under ansträngning eller i liggande talar för kardiell genes Ibland associerade kardiella symptom (Bröstsmärta, dyspné, svikt) |
| Syncope – utredning | Anamnes viktig + anhöriganamnes Utlösande faktor Prodromalsymptom Ansträngning, liggande Associerade symptom på neurologi eller kardiellt Hereditet Medvetslöshet, tungbett, feces/urin, smärta, återställd efter Status Hjärta lungor thyroidea BT Neurostatus vb EKG Ortostatiskt prov Om tecken på kardiell ->inneliggande EKG-övervakning |
| Fall i hemmet – anamnes | Smärta, skadad vad, huvudtrauma? Utlösande faktorer -När på dygnet -Rörelserelaterat -Lägesrelaterat Falltendens: -Prodromalsymptom (Svartna för ögon, hjärtklappning) -Avsvimmad? -orienterad efter? EP-frågor TIA-frågor -syn, tal, lukt Illamående, kräkningar Kardiella: Bröstsmärta, andningssmärta, arytmi, dyspné Hereditet hjärt-kärlsjukdom Social situation (efterhör motion och compliance av LM) LM Alkohol/rökning Neurologisk påverkan |
| Fall i hemmet – Diff | Läkemedel Ortostatism Kardiellt TIA Vasovagal reaktion Yrsel Anemi Dehydrering |
| Fall i hemmet – Handläggning | EKG Blod/elstatus, CRP Ortostatiskt prov Medicinjustering, planera återbesök |
| Respiration | Andfåddhet Andningsbiljud Blodhosta Cyanos Heshet Hosta Andningssvårigheter Nästäppa/snuva Ont i halsen |
| Blodgas – normala värden | Arteriell: pO2 ca 10-13 kPa (hypoxisk andningsdrive aktiveras vid <8) pCO2 4,5-6,0 kPa pH 7,36-7,46 (kan variera) •HCO3 = 22-26 BE ± 3 Venös: pO2 3-6 kPa pCO2 4-6 kPa |
| Blodgas – Metabol acidos | Metabol acidos: ♣Intoxikation (cyanid, metanol) ♣Njursvikt (hyperkloremisk) ♣Uremi ♣Diarré (hyperkloremisk) ♣DKA ♣Sepsis/anaerob metabolism Respiratorisk acidos: ♣Lungsjukdom – KOL, pneumothorax, lungödem ♣Neurologiskt – skada n. Phrenicus, stroke, tumör etc. |
| Blodgas – Alkalos | Metabol ♣Kräkning (hypokloremisk, ersätt ev med NaCl) ♣Loop-diuretika ♣Hypokalemi Respiratorisk alkalos: ♣Hypoxiutlöst – t.ex. pga hög höjd, anemi ♣Hyperventilering (ångest |
| Andfåddhet – Diff | Pulm – AKUTA: – Lungemboli, främmande kropp, pneumothorax, Anafylaxi, pneumoni, KOL-exacerbation, Lungödem Pulm – VANLIGA: – KOL, astma (lungtumör – ovanligt), Allergisk alveolit Cor – AKUTA: – hjärtinfarkt, hjärtsvikt, Cor- VANLIGA: – angina, arytmi (FF), klaffvitium (AS). Övriga: anemi, psykogen (panikångest ex), |
| Andfåddhet – Anamnes | Debut Karaktär Progression Gångsträcka Förvärrande/förbättrande (inkl ortopné/ansträngning/kyla) Övriga lungsymptom: Hosta Hemoptys Biljud (pip, heshet) Övriga hjärtkärlsymptom: Bröstsmärta Ödem Tryck över bröstet Nattliga symptom Ev tandinfektion Övriga allmänna: Viktnedgång Nattsvettningar Feber Trötthet Anemi: Blödning Blod i avföring Socialt: Yrkesexponering Rökning (kvantifiera) Alkohol Fysisk aktivitet (tidigare jämfört med nu) Riskfaktorer: Hypertoni Diabetes Högt kolesterol |
| Andfåddhet – Status | Cor (lyssna även carotider och axiller) Palpera iktus om misstanke hjärtsvikt Halsvenstas Perifera ödem Inspektera nagelbäddar (!) Pulm inkl perkussion Lgll Thyroideastatus Blodtryck Perifera pulsar |
| Lungemboli – Tecken | Misstänk om pat uppger nytillkommen andfåddhet Dyspné (73%) (ibland akut insättande) Hosta Hemoptys Pleuritsmärta Takypné/kardi Svimning |
| Lungemboli – riskfaktorer | Modifierad wells score: Aktiv cancer Immobilisering >3 dagar eller kirurgi Kliniska tecken/symptom på DVT Puls >100 Tidigare DVT eller LE Hemoptys LE mer sannolikt än andra diagnoser Låg sannolikhet <=4 p Hög >4p D-dimer om låg sannolikhet, annars direkt på CT lungartärer |
| Lungemboli – Utredning | EKG (högerkammarbelastning, S1, Q3, T3 alt generella T-negativiseringar) DT lungartärer Eko för att se högerkammarbelastning Lab: CRP, blod/el, troponin, blodgas, NT-proBNP |
| Lungemboli – Behandling | Om hemodynamiskt instabil överväg trombolys Om stabil Inläggning eller ev behandling i hemmet: Eliquis och om hög misstanke Innohep innan utredning färdig. Behandlingstid 6-12 mån eller om recidiverande >12 mån |
| Främmande kropp – Symptom | Dyspné Hosta Unilateralt nedsatta andningsljud Unilaterala ronki Heshet Stridor Cyanos Feber om längre tid gått Hamnar oftast i högerbronken pga rakare förlopp |
| Främmande kropp – handläggning | Om akut: Ryggdunk x 5 Heimlich x 5 Vid medvetandeförlust HLR Annars lungröntgen, bronkoskopi (kontakt med ÖNH) |
| Pneumothorax – Definition och indelning | Luft i lungsäcken. Indelas i Primär och sekundär spontan pneumothorax och traumatisk |
| Pneumothorax – symptom | Plötsligt andningskorrelerad smärta och dyspné Ibland utstrålning mot scapula och bröst Status: Hypersonor perkussionston Nedsatta andningsljud ensidigt |
| Pheumothorax – Primär spontan | Vanligare hos män, särskilt långa smala. Associerat med rökning, särskilt cannabis. Stor återfallsrisk. Utred med lungrtg. Om asymptomatisk liten Ptx och lungfrisk rtg-kontroll efter 1 dygn och sedan 1 vecka. Läker spontant, råd att söka ånyo vid försämring. Om större pneumothorax aspirera luften Vid upprepade spontana kan man överväga “fastklistring” (pleurodes) av lungan i pleura |
| Pneumothorax – Sekundär spontan | Uppstår vid t ex KOL, lungfibros, malignitet, astma. Samma handläggning som primär |
| Pneumothorax – traumatisk | Penetrerande våld, antingen pga medicinskt ingrepp såsom respirator eller CVK-inläggning eller pga yttre trauma som trafikolycka, knivhugg eller skjutning. Om pat utvecklar andfåddhet efter procedur nära thorax bör akut lungrtg genomföras. Behandling Om superakut, venflon I2 midklavikulärt. Annars Bulauträn |
| Anafylaxi – Patogenes | IgE-medierad. Ofta orsakad av födoämnen (nötter) eller LM (AB). |
| Anafylaxi – Indelning | Överkänslighet (ej anafylaxi): Klåda, flush, urtikaria, konjunktivit och rinit, klåda i mun och läpp samt svullnadskänsla i mun Grad 1: Utöver föregående Diarré, ökad buksmärta, upprepade kräkningar. Heshet och uttalad trötthet Grad 2: Utöver föregående Sväljningsbesvär, medelsvår bronkobstruktion, svimningskänsla Grad 3: Utöver föregående urin/fecesavgång, cirkulatorisk påverkan (hypotoni, brady), förvirring och medvetslöshet |
| Anafylaxi – behandling | 1. Adrenalin 0.3-0.5 mg intramusk. Om EKG registrering finns kan man ge iv 0.1-0.5 mg. Upprepa om ingen effekt 2. Kortikosteroider, t ex betapred po 3. Om bronkospasm ventolineinhalation 4. Antihistamin po 5. Uppföljning inneliggande, minst 4h grad 1, 8h grad 2, 12h grad 3. 6. Överväga epipenförskrivning |
| Pneumoni – Etiologi | Pneumokocker 50% av samhällsförvärvad pneumoni Mykoplasma Vanligt i 5-40-årsåldern, ofta folk i närheten smittade Haemophilus Ffa människor med KOL Legionella utlandsresa Staph Aureus superinfektion efter influensa |
| Pneumoni – Pneumokocker | Snabbt insjuknande, feber frossa, bröstsmärta, hosta. Purulent/blodigt sputum. Riskökning för äldre, immunosupprimerade och pat med underliggande sjukdom Dessa erbjuds vaccination Påverkat AT, dämpning och rassel vid lungauskultation Högt CRP och LPK Behandling kåvepenin eller bensyl-PC 7-8 dagar + alltid amoxicillin om KOL eller rökare |
| Pneumoni – Mykoplasma | Mycoplasma – 5-40 åå, långsamt insjuknande. Ofta normal auskulation. Måttlig AT-påverkan. Måttligt CRP, högt SR Behandling: Doxycyklin/Erytromycin |
| Pneumoni – Haemophilus | Successivt ökad hosta och sputum. Misstänk om rökare/KOL. Behandling Amoxicillin |
| Pneumoni – Utredning | Om klinik och symptom talar för pneumoni i öppenvård behövs ej vidare utredning. Annars lungrtg viktigt. Lab: Alltid CRP, blod/elstatus. Alltid blododling vid sjukhusvård Sputumodling om möjligt, annars NPH. Om nosokomial överväg bronkoskopi för odling. Urinprov för pneumokockantigen är bra. Mykoplasma och clamydophila kan detekteras på PCR från NPH |
| Pneumoni – CRB 65 | Confusion Respiratory rate >30 Blood pressure <90 Ålder >65 >1 poäng överväg inläggning >2 poäng obligat inläggning |
| Pneumoni – uppföljning i öppenvård | Klinisk kontroll efter 6-8 veckor, om rökare >40 år, pat med KOL eller kvarstående symptom vid uppföljning -> lungröntgen |
| KOL – Allmänt | Långsamt förlopp, pat märker därför inte lungfunktionsnedsättningen direkt utan söker ofta först när den är halverad. Orsaker: Rökning, minst 50% utvecklar spirometrisk KOL Passiv rökning Yrkesmässig exponering Hereditet för obstruktiv lungsjukdom Luftvägsinfektioner i barndomen Alfa-1-antitrypsinbrist |
| KOL – patofysiologi | Konstant inflammation i luftvägar ger nedbrytning av lungvävnad (emfysem pga alveolväggdestruktion) samt förträngning av små bronker (obstruktiv bronkeolit) |
| KOL – symptom | Andningsbesvär – i början lätta, därefter vid ansträngning och sedan i vila Hosta Ökad slembildning Pip och väsningar Cyanos och perifera ödem |
| KOL – utredning | 1. Dynamisk spirometri med reversibilitetstest. FEV1/FVC <0.7 ger diagnos 2. Saturation. Om under 93% blodgas 3. Alfa-1-antitrypsintest hos KOL-pat < 50 år 4. Lungrtg för diffdiagnostik + EKG 5. Lab: CRP, blod/elstatus, NT -proBNP |
| KOL – klassificering | Enligt GOLD: symptomskattningsskala CAT + förväntad FEV1 + ex-frekvens GOLD A: Lindriga symptom (CAT<10) och FEV1 >50% + låg ex-frekvens B: Betydande symptom (CAT >10) och FEV1 >50 och låg ex-frekvens C: Hög ex-frekvens eller FEV1 <50 D: FEV1 <50 och/eller hög ex-frekvens + betydande symptom |
| KOL – Behandling | 1. Rökstopp!! 2. KOL-rehab(KOL-skola) för att lära sig andningsteknik, hostteknik, fysioterapi etc 3. Infektionsprofylax med pneumokock/influensavaccin Underhållsbehandling: 1. SABA för alla 2. LAMA (spiriva) eller i andra hand LABA eller kombination 3. Tillägg steroid 4. Om sat <93 överväg långtidssyrgasbehandling (rökstopp krävs) 5. Acetylcystein om många exacerbationer |
| KOL – kontroll öppenvård | Spirometri Blodgas (eller pulsoximetri) Hjärt- och lungauskultation Var observant på hjärtsviktstecken Registrera symtom Kontrollera inhalationsteknik Rökare ges rådgivning om rökstopp. |
| KOL – komplikationer | Infektioner Pulmonell hypertension Hjärtsvikt Malnutrition (Ökat andningsarbete kräver energi) Tromboembolism Osteoporos |
| KOL-exacerbation – Diagnos | Klinisk diagnos Minst 2 av 3: 1. Nytillkomna missfärgade upphostningar 2. Ökad mängd upphostningar 3. Ökad dyspné |
| KOL-exacerbation – orsak | 1/3 virus 1/3 bakterier |
| KOL-exacerbation – Behandling | 1. Kombivent 2. Antibiotika om purulent sputum (amoxicillin) 3. Prednisolon 4. Syrgas, men med försiktighet, mål ca 90%. Ej ge 10l/min |
| Lungödem – Orsaker | Hjärtsvikt Lungsjukdom t ex pneumoni Höjdsjuka Övervätskning |
| Lungödem – tecken | Drunkning/kvävningskänsla Dyspné Rosa skummande sputum Yrsel Rassel på lungor Viktuppgång Behandling som vid akut hjärtsvikt eller tryckkammare om höjdsjuka |
| Akut epiglottit – etiologi, symptom, handläggning | Etiologi: Haemophilus, därför ovanligt idag pga HI-vaccin Symptom: Dyspné, halssmärtor, sväljningssvårigheter, insp/exp stridor. Sitter tyst framåtlutad och dreglar. Utredning: Ring ÖNH! Larynxspegling/fiberskopi, Intuberingsberedskap rutinlab Behandling: Ofta IVA, Cefotaxim |
| Astma – symptom | Variabel andfåddhet pip i bröstet hosta (ibland med segt slem) vid kontakt med specifika allergen eller exponering för rök/kyla/starka dofter etc Försämring i samband med luftvägsinfektion vanligt |
| Astma – Riskfaktorer | Hereditet för astma Atopi Rökning (även passiv) |
| Astma – utredning | 1. Spirometri med reversibilitetstest. Förbättring med 12% FEV1, minst 200 ml, är signifikant 2. Allergiutredning Phadiatop, pricktest 3. PEF-mätning i hemmet |
| Astma – behandling | 1. SABA vb (t ex buventol) om behov mer än 2-3 ggr/vecka förebyggande behandling med inhalationssteroid 2. Inhalationssteroid för regelbundet bruk 3. Tillägg LABA 4. Högdos inhalationssteroid i kombination med LABA. Tillägg av leukotrienreceptorantagonist kan prövas 5. Om otillräcklig kontroll av ovanstående remiss till specialist för t ex anti igE eller laminärt flöde |
| Lungcancer – När misstänka? | Nytillkommen hosta eller andnöd 6 veckor hos rökare eller fd rökare >40 år Bröst/skuldersmärta utan annan förklaring Blodig hosta |
| Lungcancer – symptom | Långdragen hosta Nytillkommen andnöd Långdragen pneumoni Hemoptys Metastastecken: knöl fossa supraklavikularis eller nedtill på halsen, heshet, vena cava-syndrom Allmänna malignitetssymptom: Viktnedgång, nattsvettningar, hypercalcemi, hyponatremi, trumpinnefingrar |
| Lungcancer – utredning | Vid välgrundad misstanke standardiserat vårdförlopp! Lungröntgen DT Behandling hos specialist |
| Pleurit – Symptom | Andfåddhet pga minskad lungvolym eller annan sjukdom Andningskorrelerad smärta pga retning av parietalpleura, påverkan av revben, påverkan på intercostalamuskler eller nerver Gnidningsbiljud |
| Pleurit – orsaker | Bakteriell pneumoni Virus Lungemboli Cancer Pankreatit Autoimmuna sjukdomar |
| Pleurit – pleuravätska | Pleuratappning om >5 mm vätska eller andningspåverkad patient – antingen terapeutisk eller diagnostisk Om misstanke cancer kan behövas pleurabiopsi då celler inte alltid finns i exudat Skilj mellan transudat (hjärtsvikt, njursvikt, leversvikt) och exudat (infektion, inflammation, malignitet) Transudat: <30g protein / L Klart, lättflytande Exudat: >30g /L Tjock, ogenomskinlig |
| Pleurit – prover vid pleuratappning | Odling pH Albumin LD Laktat Glukos Cytologi |
| Andningsbiljud | Rassel (lungödem, pneumoni) Ronki (Astma, KOL) Krepitationer (torra rassel, kramsnö. Pleurit, pneumoni, atelektaser) |
| Hemoptys – diff | Lungemboli Pneumoni Trauma Lungcancer TBC Vaskulit (wegeners) |
| TBC – symptom | Långvarit hosta >3v Hemoptys Subfebrilitet Nattsvettning Viktnedgång Symptom från andra organ vid spridd tbc Hos barn ofta feber och svullna lymfkörtlar |
| TBC – utredning | Ha alltid i bakhuvudet vid långvarig hosta Lungröntgen viktig Vid misstanke remiss till infektion för sputumodling x 3 (Lång odlingstid, 3-7 veckor) Direktmikroskopi har låg sens men mycket hög spec, bra för att avgöra graden av smittsamhet Även PCR är bra PPD-test för diagnostik av latent TBC är viktig som screening eftersom det är en riskfaktor för aktiv sjukdom, samt inför immunhämmande behandling |
| TBC – behandling | Kostnadsfri behandling pga smittskydd. Inleds med fyra preparat (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Etambutol) Lång behandling, 6 mån |
| Cyanos – Bakgrund | Central: CNS-påverkan (intrakraniell blödning, intox, kramp) Respiration (andningsstopp, bronkospasm, KOL-ex, lungemboli, pneumoni) Cirkulation (Hjärtsvikt, hjärtinfarkt, klaffvitium) Övrigt: Anemi, höjdsjuka Perifer: Raynauds, kyla, artiell ocklusion +alla som kan ge central |
| Raynauds fenomen – Bakgrund | Primär eller sekundär: Primär: intermittent färgväxling (gulvitt, blått, rött) med klar gräns till övrig vävnad. Uppkommer spontant vid avkylning eller stress. Engagrerar ffa fingrar. Debuterar vanligen i övre tonåren. Ärftlig. -Blekhet (kärlspasm) -Cyanos (förlångsammat kapillärt flöde) -Hyperemi (snabb återfyllnad av kärl och kapillärer) -Kalla fingrar och tår -Enfasfenomen (avblekning) -Ofarlig och sårbildning förekommer inte •Sekundär: Sårbildning, gangrän, bakomliggande reumatisk sjukdom vanligt. -Misstänk: om sen debut >40åå, man, SR-stegring, pos ANA, övriga ledsymptom etc. |
| Raynauds fenomen – Utredning | Utredning: •Vibrerande verktyg? Förvärrande faktorer (rökning, betablockad)? •Känn på huden = om stram och svullen, ev sklerodermi •Palpera pulsar •Cor/pulm ausk •BT i bägge armar •Lab: riktat efter anamnes + SR, ANA-ak för att utesluta sekundär Raynauds. |
| Raynauds fenomen – Rökstopp | Behandling: RÖKSTOPP. Sätt ut beta-blockad. Info om ogynnsamma faktorer som kyla och stress. Varma kläder, mössa + vantar. Remiss reumatolog om sekundär Raynauds. |
| Heshet – orsaker | Funktionella (psykogen, målbrott) Endokrina (Hypothyreos) Inflammation (Akut laryngit, virus, eller kronisk laryngit, reflux/rökning) Strukturella orsaker (Polyper, stämbandsknottror, tumörer, Reinkeödem) Neurologiska (recurrenspares) |
| Heshet – Utredning | Rökning Refluxsymptom Tecken på infektion Tecken på hypothyreos ÖNH-status Heshet >3v hos vuxen alltid remiss till ÖNH för utredning cancer |
| Heshet – behandling i öppenvård | Akut laryngit – röstvila (ej viska eller harkla) + Rökstopp Omeprazol om reflux |
| Hosta – diff | ÖLI Pneumoni Hjärtsvikt Lungemboli Lungcancer KOL Kronisk bronkit TBC Astma Allergi Reflux ACE-hämmare Sarkoidos |
| Hosta -utredning | Anamnes – slemproducerande/färg på sputum/konsistens Status – AF, feber, BT, lungausk, perkussion, saturation Lab: CRP. Ev SR, blodstatus, elstatus om misstanke malignitet/TBC/autoimmun sjukdom. Lungröntgen om misstanke pneumoni. Ev EKG. |
| Hosta – Behandling | Varm dryck. Hostmediciner ingen evidens, men kan testa Cocillana-Etyfin om rethosta (ej dagtid, bör ej köra bil). Mollipect (innehåller Efedrin, bronkvidgande effekt). |
| Nästäppa/snuva – Varningssignaler | Unilateral polyp (Kan vara malignitet) Blodtillblandad sekretion Långvarigt missbruk av nässpray (rinitis medicamentosa) Trauma (Septumhematom) Kroniska sinus/luftvägsbesvär (Granulomatös polyangiit) |
| Nästäppa/snuva – Diff | Infektion (Rinosinuit, viral eller bakteriell) Allergi Trauma Mekaniskt hinder (adenoid, septumdeviation, näspolypos, främmande kropp, tumör) Annan vanlig orsak (Hormonell vid graviditet, yrkesrinit, Nässpray, idiopatisk) Sällsynt tillstånd (GPA, Sarkoidos) |
| Rinosinuit, viral | Vanligast! Orsak rino-, parainfluensa-, coronavirus Utredning: ÖNH-undersökning Behandling: Koksaltsköljning Nässpray (a-agonist, Nezeril, eller kortison, Nasonex) vb Smärtlindring med NSAID/alvedon |
| Rinosinuit, bakteriell | Pneumokocker och Heamophilus vanligast. Sitter oftast i maxillarsinus Sannolik om minst 3 av 4: -varig snuva -ensidiga symtom -uttalad smärta -dubbelinsjuknande (viral kan övergå i bakteriell efter ca 10 dagar). Har ofta feber och ibland förhöjt CRP Behandling: Kåvepenin |
| Allergisk rinit | Pollen oftast: besvär höst och vår. Vid osäkerhet utredning med Phadiatop, pricktest. Behandling: Antihistamin, natriumkromoglikat i nässpray eller ögondroppar, Nasala steroider |
| Näspolypos | Drabbar oftast medelålders män Viktigt att utreda ASA-triad: Näspolyper, astma och NSAID-intolerans Symptom: Nästäppa, snuva, nedsatt luktsinne Om blodig snuva + unilateral nästäppa misstänk malignitet Om polyper hos barn: utred Cystisk fibros Utredning: anamnes och ÖNH-status: Polyp är mjuk och ej smärtkänslig. Allergiutredning. Behandling: Nasala kortikoider, överväg remiss till ÖNH för ev kirurgi eller utredning malignitet |
| Rinitis medicamentosa | Beror på missbruk av alfa-agonist-nässpray (ska användas max 10 dagar) ÖNH-status för att utreda annan orsak Behandling: Nasal steroid 4-6 veckor, informera om att pat kommer få nästäppa i 1-2 veckor men måste avstå från alfa-agonist. |
| Granulomatös polyangiit (GPA) – Bakgrund | Vaskulitsjukdom som drabbar små kärl. Drabbar ffa övre och nedre luftvägar och njurar. Drabbar ca 1/1 000 000, främst i 40-årsåldern |
| Granulomatös polyangiit (GPA) – Symptom | Övre luftvägar: -90% av fallen. -Återkommande sinuiter och mediaotiter vilket kan leda till bestående hörselnedsättning. -Sadelnäsa Nedre luftvägar: -90% av fallen. -hosta -Hemoptys -Granulom och kaviteter orsakade av nekrotiserade granulom Njurar: -Glomerulonefrit hos 80% Övrigt: Ögon, hud, magtarmbesvär, artralgier och myalgier |
| Granulomatös polyangiit (GPA) – Utredning | Kartlägga multiorganengagemang, utesluta infektion och spridd malignitet. Lab: Ofta anemi, leukocytos, trombocytos och stegrade akutfasreaktanter ANCA förhöjda hos 90% Biopsi för histologisk verifikation av drabbade organ |
| Granulomatös polyangiit (GPA) – Behandling | Alltid remiss till reumatolog. Behandling med immunhämmande |
| Ont i halsen – diff | Epiglottit Ludwigs angina (munbottenflegmone) Peritonsillit Tonsillit Virusinfektion Mononukleos |
| Ludwigs angina (munbottenflegmone) | Symptom: hög feber, svår lokal smärta, upplyft och retraherad tunga, förtjockad och svullen munbotten Handläggning: Akut remiss till ÖNH-akuten för inläggning och antibiotika |
| Peritonsillit, bakgrund, symptom, status, behandling | Komplikation till obehandlad tonsillit som innebär en abscessbildning i halsen. Uttalad ensidig hals-svalgsmärta med utstrålning mot öra Trismus Grötigt tal Feber Status: Kraftigt rodnad och ömmande ensidig svullnad i halsen med överskjutning av uvula åt friska sidan. Kan finnas beläggningar men ej obligat. Behandling: Incision och tömning av ÖNH-läkare samt antibiotika (Kåvepenin) och smärtlindring |
| Tonsillit – etiologi | Agens: Vanligast virus. Om bakterier vanligast med GAS, men även grupp B, C och G |
| Tonsillit – Symptom och behandling | Sväljningssmärtor, Halsont Feber Huvudvärk Centorkriterier: 1. Feber >38.5 2. Beläggningar på tonsiller 3. Ingen hosta 4. Ömmande lymfadeniter i käkvinklar 0-2/4 – ingen vidare utredning, symptomatisk behandling 3-4/4 – Strep A test och om pos Kåvepenin (Enligt internetmedicin) |
| Mononukleos – Etiologi och symptom | Agens Epstein Barr virus Klassisk bild: Feber (ofta hög och svängande och kvarstår flera veckor) Uttalad trötthet Rikliga svettningar nattetid Kraftigt svullna tonsiller med tjocka gråvita beläggningar Halsont Grötigt tal Illaluktande andedräkt Förstorade lymfkörtlar 50% palpabel splenomegali – avråd från kontaktsporter pga risk för mjältruptur Periorbitalt ödem |
| Mononukleos – Utredning och behandling | Monospot – snabbtest för antikroppar Ev PCR eller specifik serologi i oklara fall Lab: CRP, blodstatus med diff (Kraftig lymfocytos), leverstatus (i stort sett alltid påverkat, förhöjda transaminaser) Finns ingen behandling, bara symptomatiskt |
| Blodbildning och immunsystemet | Blekhet (Anemi) Blödningsbenägenhet Feber Förstorade lymfkörtlar Knöl i ljumsken Knöl på halsen |
| Anemi – Definition och orsaker | Män: <130 g/L Kvinnor: <120 g/L 1. Blödning 2. Nedsatt produktion av normalt Hb -Järnbrist -B12/folat-brist -Benmärgssvikt -Generell inflammation -Nedsatt EPO-produktion (njursvikt) -Hemoglobinopati 3. Ökad nedbrytning av röda blodkroppar (hemolys) Ofta en kombination av dessa mekanismer |
| Anemi – symptom | Trötthet Muskelsvaghet Yrsel (ffa uppresning) Huvudvärk Hjärtklappning Svimning Andfåddhet Angina pectoris |
| Anemi – Kliniska fynd | Blekhet Takykardi Blåsljud Hjärtsviktstecken Hypotoni Ikterus (vid hemolys) |
| Anemi – Basutredning | 1. Glöm ej i anamnes: Svart/blodig avföring? Ändrade avföringsvanor? Buksmärtor? Menses? Blödningsanamnes: tandkött, blåmärken, skärsår (rakning) Läkemedel (fråga även efter receptfria preparat) NSAID/ASA? Kortison? Antikoagulantia? Hereditet? 2. Status: MoS (atrofisk tungslemhinna (B12), blek slemhinna, lymfkörtlar, lever/mjälte, sklerae, corpulm, PR 3. Lab: Blodstatus med diff ger vägledning om fortsatt utredning (ssk retikulocyter), järnstatus (järn, ferritin), B12/folat, SR, CRP, krea |
| Anemi – Utvidgad utredning | LD, bilirubin Båda stiger vid hemolys. Okonjugerat bilirubin vid grav hemolytisk anemi i princip inte över 100, misstänk i så fall annan orsak till bilirubinstegringen. LD ofta kraftigt ökat vid benmärgshemolys (B12-brist) S-Haptoglobin Mycket lågt vid hemolys, av värde fr a vid benmärgshämning då retikulocyterna inte kan bli höga ASAT, ALAT, ALP F-Hb x flera Kan vara negativa vid intermittenta småblödningar. F-Actim bygger på antikroppar mot humant hemoglobin och kan vara negativt vid övre GI-blödning men är mer specifikt för colorektal blödning. Elstatus inkl kreatinin, totalt och joniserat kalcium Koagulationsstatus (PK, APTT) TSH, fritt T4 U-sticka Röda? Protein? Om lågt Hb och ev blodtransfusion planeras, tag BAS-test (= blodgruppering och antikroppscreening) S-Fe, TIBC, S-ferritin, om möjligt S-sTfR (löslig transferrinreceptor), S-B12, P/B-Folat. Om blodtransfusion planeras ska dessa tas innan. Se Anemi, järnbrist och Anemi, B12- och folatbrist. Överväg P-homocystein o/e S-metylmalonsyra. Vid makrocytär B12 -folatbristanemi räcker det oftast med S-B12 och P-folat. Vid misstanke om hemolys: Tag även DAT/IAT (direkt/indirekt antiglobulintest, tas via blodcentralen – autoimmun hemolys?) Inflammationsmått: SR, CRP, ev S-fraktionerade proteiner (S-elfores). |
| Anemi – Indelning enligt MCV och orsaker till respektive | Mikrocytär MCV <80 -Järnbrist -Thalassemi (Blödning) Normocytär MCV 80-100 -Blödning -Kombination (både B12 och järn) -Sekundär (inflammation, njursvikt, infektion) -Malignitet (ofta även påverkan på andra cellinjer om blodmalignitet) -Hemolys Makrocytär MCV >100: -B12/folat-brist -Alkoholism -MDS |
| Anemi – tolkning av retikulocyter | Om normala eller förhöjda -> ej påverkan på benmärg Om sänkta -> låg produktion (järnbrist) eller benmärgspåverkan, t ex B12/folat, MDS, alkohol, njursvikt, malignitet Förhöjda vid hemolys |
| Anemi – behandling | Behandla orsaken Järnbrist – Järnsubstitution B12/folat – substitution (behepan/folacin) Om misstanke aktiv blödning, skicka in akut Överväg remiss hematolog |
| Blödningsrubbningar – Specifik anamnes och status | Anamnes: Blödning från leder/slemhinnor/muskler Blödning vid operation/förlossning/tandextraktion Menstruation Hereditet Läkemedel med påverkan på trombocytfunktion (ASA/NSAID) Antikoagulantia Status: Petechier/slemhinneblödningar = rubbing i primär hemostas(trombocyter) Större blåmärken = misstanke om koagulationsstörning Palpera lymfkörtlar, lever, mjälte |
| Blödningsrubbning – Utredning | Baslab: Blodstatus med diff, APTT (icke K-vitaminberoende faktorer), PK (K-vitaminberoende, 2,7 och 10), Leverstatus Vidare utredning kan göras med specifika koagulationsfaktorer |
| Blödningsrubbning – diff | Primär hemostasrubbning: 1. Minskad produktion av trombocyter Benmärgspåverkan (leukemi, myelom, aplastisk anemi, MDS) Läkemedel Alkohol 2. Ökad destruktion av trombocyter ITP (vanligast), DIC, HIT (heparininducerad), Hypersplenism, TTP, Sorkfeber 3. Trombocytdysfunktion Von Willebrands sjukdom Koagulationsrubbning: Hemofili A (faktor 8) och B (faktor 9) Leversvikt Vitamin K-brist |
| Immun (idiopatisk) trombocytopen purpura – Allmänt och behandling | Finns primär (utan utlösande orsak) och sekundär (bakomliggande sjukdom, t ex SLE, RA, IBD) Oftast asymptomatiska (TKP >50), annars petechier, hematom, näsblödning och rikliga blödningar vid ingrepp och menstruation (TPK <50) Behandling: Kortison om symptom eller lågt TPK |
| Von Willebrands sjukdom (vWS) – Förekomst och symptom | Vanligaste blödningsrubbningen (1/100) Symptom Näsblödningar Munblödningar Hematom Menorragi (kvinnor) Vid svår sjukdom Muskelblödningar Ledblödningar Svårstillade blödningar vid kirurgi, tandextraktion eller förlossning Livshotande blödningar vid trauma, särskilt mot huvud eller buk |
| vWS – Behandling | Behandling: Tranexamsyra (Cyklokapron) fibrinolyshämmare. Octostim (desmopressin) höjer faktor 8 och vWF. |
| Feber – Diff | Infektiös Akuta: -Sepsis -Meningit -Septisk artrit/osteomyelit -Endokardit -Pyelonefrit Vanliga: -Tonsillit -ÖLI -Gastroenterit Immunologisk -Temporalisarterit -PMR -Reumatiska sjukdomar Neoplastisk -Leukemi/lymfom -Annan malignitet |
| Sepsis – Etiologi | Viktigaste agens: Pneumokocker Stafylokocker GAS Meningokocker Hos äldre tarmbakterier (E coli, pseudomonas, klebsiella) |
| Sepsis – Symptom och kliniska fynd | Allmänpåverkad patient med feber (ibland hypotermi) Hjärtfrekvens > 90/min Andningsfrekvens > 22/min, ofta över 30 vid livshotande sepsis Äldre patienter är ofta psykiskt oroliga Låg urinproduktion Blodtrycket sjunker efter hand POX sänkt, ofta under 90 % vid livshotande sepsis Vanligt med gastrointestinala besvär (ca 70 %), buksmärta, kräkning eller diarré. BAS 90-30-90 (Blodtryck <90, AF >30, Sat <90) allvarligt |
| Sepsis – flödesschema (quick SOFA) | Misstänkt infektion -> om 2 av följande uppfylls så är quick SOFA positiv: 1. AF >22 2. Mental påverkan 3. Systoliskt BT <100 -> Bedöm enligt SOFA score (respiration, koagulation, lever, njure, CNS, hjärta-kärl) för att upptäcka organdysfunktion -> om över 2p föreligger sepsis Om det är laktat >2 och vasopressorer krävs för MAP>65 trots adekvat vätskebehandling så föreligger chock |
| Sepsis – Handläggning vid misstanke | Enligt ABCDE två grova infarter Vätska Syrgas KAD för mätning timdiures Blododlingx2 och sedan direkt antibiotika Lab: CRP, Blod/elstatus, lever, koagulationsstatus, blodgas, glukos, LP om meningitmisstanke Om okänt agens: Genta+Cefotax/Tazo |
| Meningitis – Agens | Pneumokocker Meningokocker Haemophilus Listeria |
| Meningit – Symptom | Akut debut (timmar-dagar) Kraftig HV Feber Illamående/kräkning Allmänpåverkan Förvirring Medvetandesänkning |
| Meningit – Kliniska fynd | Nackstelhet (ej obligat) Ibland fokalneurologi Petechier vid meningokocker Ej ovanligt med samtidig pneumoni, otit eller sinuit |
| Meningit – Handläggning | 1. ABCDE 2. LP (gör ej om kramper senaste 1-2h, förhöjt intrakraniellt tryck (medvetandesänkt, ljusstela pupiller, förändrad andning, ev anisokori, ev stigande BT + sänkt puls (Cushing-reflex), hemipares, misstanke om fokal expansiv intrakraniell process, antikoagulantia-behandling, lokal infektion) 3. Övriga odlingar: Blod x2, NPH, sputum, öronsekret, urin 4. Lab: Blod/el, koagulation, lever, CRP, blodgas, glukos 5. Akut DT hjärna om tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2h eller hemipares Om LP kontraindicerat, ta blododling och ge antibiotika och steroider och skicka på DT |
| Meningit – Analys vid LP | 1. Visuell granskning 2. Tryckmätning (normalt <20, om förhöjt kontakt med neurokirurg) 3. Sp-celler, albumin, glukos, laktat 4. Odling 5. Ett rör sparas för ev senare analys Om bakteriellt: grumligt, förhöjt laktat och celler (poly>mono) och förhöjt albumin, sänkt glukos Om virus: Klar vätska, förhöjda celler, men ej som vid bakteriell (mono>poly), lätt-måttligt förhöjt albumin, normalt laktat och glukos |
| Meningit – Behandling | Kortison IV, Ampicillin och cefotaxim högdos. Justering efter odlingssvar. |
| Förstorade lymfkörtlar | Akuta: Lymfom Leukemi Lymfkörtelmetastas (vanligast från ÖNH) HIV Vanliga: Infektion Idiopatisk |
| Förstorad lymfkörtel – Utredning | Finnålspunktion om: Lymfkörtel >2 cm B-symptom Riskfaktorer såsom rökning Aktiv expektans (åb om 14 dagar) om: Ung person Aktiv infektion Om vid åb vuxit -> finnål |
| Lymfom – När misstänka? | En eller flera oömma förstorade lymfkörtlar (>2 cm) Symtptomgivande förstorad tonsill Palpabel mjälte Lymfocytos B-symptom |
| Lymfom – Symptom | Vanligaste är flera förstorade oömma lymfkörtlar och B-symptom Övriga: Anemi, infektionskänslighet, blödningsbenägenhet Trycksymptom (smärta, andfåddhet, mättnadskänsla) |
| Lymfom – utredning | Status: Lymfkörtlar förstorade men rörliga och ej hårda. Viktigt att undersöka tonsiller och mjälte Provtagning av misstänkt vävnad Lab: Blodstatus med diff, LD, SR; elstatus, urat Elfores (Ibland M-komponent även vid lymfom) Om benmärgsengagemang kan det pressa ned övriga cellinjer Benmärgsbiopsi ibland men kan ofta ersättas av PET/CT DT buk/bäcken och thorax Behandling cytostatika och strålning |
| Leukemi | Trötthet Blåmärken/blödningstendens Upprepade/långvariga infektioner med eller utan feber Hepatosplenomegali Som regel avvikande blodstatus: anemi, trombocytopeni, leukocytos/peni |
| Knöl i ljumske | … |
| Ljumskbråck – Indelning etiologi | •Kongenitala bråck (medfödda) ej tillräcklig slutning av processus vaginalis (där testis vandrat ner) •Förvärvade bråck svaghet i bukväggen/sämre bindvävskvalitet. VANLIGAST VUXEN ÅLDER |
| Ljumskbråck – Indelning bråcktyper | •Inguinalbråck – ovanför lig. Inguinale, Mediala och laterala beroende på lokalisation om epigastrica inferior. Laterala = genom inguinalkanalen. Mediala = genom försvagning i fascia transversalis. •Femoralbråck – löper genom femoraliskanalen medialt om v.femoralis. Mynnar distalt om lig. Inguinale. Vanligare hos kvinnor. SVÅRT ATT DIFFA MELLAN DESSA 2. HÖG RISK INKLÄMNING FEMORALBRÅCK. |
| Ljumskbråck – Symptom | Ofta asymptomatisk. Ofta noteras en knöl. Ev ansträngningsutlöst smärta som viker i liggande. Kraftig smärta som inte viker och bråck som ej kan reponeras talar för inklämning. Kan ge cirkulationspåverkan och ileusbild. Akut operation. |
| Ljumskbråck – Utredning och behandling | Status – Resistens noteras i stående, försvinner i liggande eller vid tryck/reponering. GLÖM EJ TESTISPALPATION. •Om oklar diagnos herniografi. Ev UL om misstanke om annan knöl i ljumsken. Behandling: Kvinnor bör alltid erbjudas operation eftersom de har högre frekvens femoralbråck vilket är svårt att skilja från inguinalbråck. Män kan opereras om symptom, men man kan expektera om bråcket är asymptomatiskt. |
| Knöl på halsen – Diff. diagnoser och generell utredning ÖV | Maligniteter (lymfom, tonsillcancer, lymfkörtelmetastas, spottkörteltumör), lymfadenopati, lateral halscysta, mononukleos. Utredning: Om uppkomst utan infektion –> misstänk malignitet! Efterfråga B-symptom, rökning, ensidig lockskänsla, ensidig hörselpåverkan, ensidig nästäppa ENSIDIGA SYMPTOM = tänk malignitet. ÖNH-status, rinoskopi, otoskopi, Om icke hård knöl –> finnålspunktion och cytologi Om hård knöl, icke-ömmande –> DIREKT REMISS TILL ÖNH OCH CYTOLOGI KS SOLNA. Standardiserat vårdförlopp direkt: om knölen är fast/hård, cytologpunktion visat misstänkt/verifierad malignitet, symptom/fynd i ÖNH visar misstänkt primärtumör, cytologi visar lateral halscysta OBS Tänk på att knöl som är infektionsrelaterad bör ej växa i storlek och gå i regress efter ett par veckor. Följ förloppet. |
| Knöl på halsen – Lateral halscysta – symptom, handläggning | Vanligast hos vuxna. Sitter framför sternocleidomastoideus. Embryonal rest, kan fyllas när som helst under livet. Vanligt i smb med ÖLI. Benignt, men kan innehålla cystiska cancerceller! Via öppenvård: punktion. –> Remiss ÖNH via SVF. Alltid op! Punktion, DTskallbas, hals, thorax, panskopi. Hög risk malignitet om >40 åå. |
| Matsmältning | Anorektal smärta Besvär i munnen Blod i/missfärgad avföring Blodig kräkning Buk-/underlivssmärta Buksvullnad Diarré Förstoppning Gulsot Halsbränna/sura uppstötningar Kräkningar/aptitlöshet/illamående Resistens i buken Sväljningssvårigheter Ändrade avföringsvanor Ätstörning |
| Anorektal smärta – diff | Analfissur Rektal/analcancer Analhematom Proctalgia fugax Proktit Analabscess Coccydyni |
| Analfissur – definition | Spricka i analöppningen som ger stark smärta och blödning vid defekation. Antingen molande pga muskelkramp eller svidande pga själva sprickan. Ger ofta upphov till förstoppning pga motvilja till defekation |
| Analfissur – Diagnos | Diagnos mha inspektion av analöppningen, sitter oftast klockan 6 (posteriort). Man måste alltid göra prokto och rektoskopi för att utesluta annan genes. Detta är ibland svårt i akutskedet och kan därför göras vid återbesök några veckor senare. |
| Analfissur – Behandling | Laxerande medel för att få mjukare avföring samt xylocainsalva som smörjs lokalt så att fissuren får läka. Diltiazemsalva mot kramp. Operation om ej god behandlingseffekt |
| Blod i avföring | Akut: Meckels divertikel Ischemisk kolit Akut tarmischemi Vanliga: Ulcus Appendicit Angiodysplasi Kolon/rektalcancer Diverikulit Hemorrojder IBD Gastroenterit |
| Hemorrojder – symptom | Flytning, klåda och/eller blödning från anus. Ofta liten blödning, alltid färskt rött blod. Smärta inger misstanke om annan diagnos men akut insättande svår smärta kan vara incarcerering av hemorrojd. Riskfaktorer: obstipation graviditet |
| Hemorrojder – utredning | Bukstatus Inspektion av anus PR Prokto och rektoskopi Om man ej ser tydliga hemorrojder eller om brunrött blod, alltid koloskopi. Även koloskopi om blödning fortsätta trots behandling |
| Hemorrojder – behandling | Laxering (vi-siblin) för att mjuka upp avföring Lokal behandling med Xyloproct (xylocain och kortison, max användning 10 dagar) Om ej god effekt av detta kan man göra en gummiligatur eller injektionsbehandling |
| Meckels divertikel | ♣Embryonal rest, utbuktning “ficka” i ileus. Kan perforera eller blöda. Ger ofta svår central buksmärta. Vanligast hos barn/yngre vuxna. ♣DTangio. Ofta diagnos vid laparoskopi. |
| Kolorektalcancer – Riskpatienter | -Tidigare kolorektalcancer -Haft kolit 20 år -2 förstagradssläktingar med kolorektalcancer -1 släkting med kolorektalcancer/endometriecancer innan 50 åå. |
| Kolorektalcancer – När välgrundad misstänke? | -Ändrade avföringsvanor >4 veckor hos person över 40 utan annan förklaring -Synligt blod i avföring hos högriskpatient -Blodig avföring men inget fynd vid rekto/prokto och PR -Blödningsanemi som ej förklaras av anemiutredning -> Standardiserat vårdförlopp, alltid koloskopi inom 10 dagar |
| Kolorektalcancer – symptom | -Blod i avföring -Avföringsrubbning (lös eller förstoppning) – fler ju mer distal tumör -Magsmärtor – sent symptom -Dålig aptit, viktnedgång -20% debuterar akut med ileus |
| Kolorektalcancer – utredning | Blod i avföring ska alltid utredas. Vid hemorrojder är blodet utanpå avföringen och ska vara klarrött och synas på pappret medan det vid cancer kan vara blandat i avföringen. Vid blod i avföring alltid PR, prokto och rektoskopi och om det är blod blandat i avföringen alltid koloskopi även om man ser hemorrojder på prokto/rekto. Tumörer blöder inte alltid varför negativt f-Hb inte friar helt vid ändrade avföringsvanor. Status buk, corpulm, lgll, PR Lab: Blod/el, CRP, f-Hb |
| Buksmärta – akuta diagnoser | Aortaaneurysm Perforerat ulcus Ileus Akut tarmischemi Appendicit Akut kolangit Akut pankreatit Hjärtsjukdom Testistorsion Pyelonefrit Rupturerat Ex Diabetesketoacidos |
| Buksmärta – anamnes | Debut/duration Progress Smärtanamnes: -Karaktär (molande, huggande, intensiv) -Var sitter den + utstrålning + var gör det mest ont -Förvärrande /förbättrande -Rörelsekorrelation -Konstant/intermittent Miktionsbesvär Avföring -Blod/slem -Frekvens -Konsistens -Nattlig -Inkontinens Infektionssymptom Viktnedgång Tidigare bukop, tidigare liknande besvär Gasavgång ev Uppsvullnad +sedvanlig anamnes |
| Buksmärta – Ej akuta | Ulcus Dyspepsi Gastroenterit Körtelbuk IBS IBD Förstoppning Gallstensanfall Cholecystit Njurstensanfall Divertikulit Akut urinretention Cystit Endometrios/cystruptur Malignitet |
| Ileus – symptom | -Akut insättande diffus/central buksmärta av intervallkaraktär -Kräkningar -Upphävd gasavgång/avföring -Tympanistisk buk -(klingande/metalliska tarmljud) -OBS Bråckportar (inklämning) Misstänk strangulation -Om övergång till konstanta svåra smärtor -Tyst buk, tilltagande peritonit, feber -Svår att smärtstilla OBS om tidigare gastric bypass risk för slitsherniering med strangulation som är svår att se med radiologi -> akut exploration |
| Ileus – akut handläggning | Inläggning Smärtstillning Reponera ev ljumskbråck Rehydrering V-sond Ev KAD för att monitorera diures Om misstänkt strangulation eller hemodynamiskt instabil överväg akut op CT BÖS (gas/vätskenivåer, tecken till ischemi) Passageröntgen kan göras för att utreda komplett/inkomplett stopp om inte indikation för akut op finns |
| Ileus – behandling | De flesta patienter med förstagångsileus behöver opereras Om det inte finns tecken på strangulation eller annan akut komplikation kan man dock inleda med konservativ behandling i form av passageröntgen och V-sond, vilket ibland kan lösa ett ileus utan op. Dock viktigt med adekvat övervakning och upprepade kliniska undersökningar med beredskap för kirurgi. |
| Pyelonefrit – klinik och agens | ♣Klinik: Hög urinvägsinfektion, njurbäckeninflammation. Akut insjuknande med frossa, feber, ev kräkningar. Klassisk triad: dunkömhet över njurloger, CRP-stegring, temp >38.5°. Ibland trängningar, men ej obligat. ♣Agens: E.Coli |
| Pyelonefrit – utredning och behandling | ♣Utredning: •Lab: Blodstatus, elstatus (krea!), CRP, blodgas, u-sticka, u-odling, blododling. Ev UL om misstanke avflödeshinder. •Bukstatus: Dunkömhet över njurloger! ♣Behandling: Öppenvård: Ciprofloxacin. Sjukhusvård/sepsis: Cefotaxim IV + Gentamycin |
| Appendicit – klinik | Vanligast i 10-25 åå Initialt diffus buksmärta Illamående, kräkning Förstoppning eller diarré Uppspändhet Senare lokal smärta i hö fossa (smärtvandring) Perforation kan ske redan inom några timmar -> Högre feber, allmänpåverkan Kraftigare peritonit Oftast stegrat LPK och CRP |
| Appendicit – handläggning | Klinik viktigast! Direkt och indirekt släppömhet Feber, CRP och leukocytos Vid misstanke ultraljud som har hög sensitivitet Förstahandsbehandling är operation, men om mycket skör patient utan tecken till perforation kan man behandla konservativt med antibiotika. |
| Testistorsion – klinik | Rotation av funikeln -> ischemi. Akut debut, svår unilateral smärta. Svullnad, rodnad, ömhet av testikeln. Utebliven Cremasterreflex. Pat kan söka pga lågt sittande buksmärta. |
| Testistorsion – handläggning | >6h -> irreversibla skador! 90% räddas om detorkvering inom 6h. Om misstanke -> direkt för explorativ kirurgi! Ev manuell detorkvering i väntan, “open book”. |
| IBS – klinik | En av de vanligaste sjukdomarna i världen. Ovanligt med debut >40åå. Buksmärtor, oregelbunden tarmfunktion. Omväxlande diarré och förstoppning. Gaser, uppblåst mage. |
| IBS – diagnos och behandling | ♣Diagnos: Uteslut annan orsak! Ju yngre pat desto mindre utredning krävs. Bukstatus inklusive rektoskopi. Labprover inkl SR, blodstatus, elstatus, CRP, F-Hb. ♣Behandling: Kostråd (regelbundna matvanor, undvik fet mat, alkohol, kaffe, sötningsmedel), ev dietistkontakt. Ev laxerande behandling om förstoppningsproblematik. |
| Akut tarmischemi – Orsak och symptom | ♣Orsak: Vanligast A. Mesenterica superior emboli (50%) alt trombos (25%). ♣Symptom: •Första fasen: Ischemi -> Akut insättande buksmärta. Ofta ofrivillig tarmtömning. Kräkningar. •Andra fasen: Paralys -> smärtorna minskar. Kräkningar. •Tredje fasen: Nekros -> Förvärrade smärtor! Blodig avföring! Sepsis! Feber! (perforation, bakterier ut i fri bukhåla). |
| Akut tarmischemi – Utredning | Misstänk hos äldre pat med riskfaktorer (FF, hjärtkärlsjukdom, rökning, koagulopati). MISSTÄNK OM PAIN OUT OF PROPORTION! Kan ej smärtlindra patienten + inget tydligt bukstatus. •Lab: LPK kraftigt förhöjt (20 x109), D-dimer förhöjt. Laktat höjs kraftigt i tredje fasen. CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus, BAS-test, blodgruppering, glukos, Troponin (diff.) •EKG. •Status: Allmänpåverkad & smärtpåverkad pat, sammanfallen buk, ev blod PR, beroende på stadium -> normala tarmljud alt tyst buk. Mjuk buk -> peritonit när nekros. |
| Akut tarmischemi – handläggning och prognos | ♣Handläggning: Morfin IV. Vätska IV. Ev V-sond om kräkningar. CTangio!!! När bekräftat -> Ge Fragmin alt Heparin. Akut operation. ♣Prognos: Diagnosen missas ofta! Mortalitet 60-90%. |
| Ulcus – riskfaktorer och orsak | Viktigt att diffa mot dyspepsi ♣Riskfaktorer: rökning, NSAID, kortisonbeh. ♣Orsak: Obalans mellan skyddande och aggressiva faktorer i magslemhinnan. T.ex. HP-infektion, frekvent NSAID-användning. 95% av duodenalsåren och 70% av ventrikelsåren. |
| Ulcus – symptom | Smärta/obehag i epigastriet. Illamående, ev kräkningar. Ofta nattliga besvär. Om blödande ulcus -> Ev melena. |
| Ulcus – utredning och behandling | ♣Utredning: Smärta i epigastriet vid palpation. Anamnes – NSAID-bruk? •Lab: Blodstatus (Hb), F-Hb, ev leverstatus. HP-antigen-test i faeces alt urea-utandningstest. •Gastroskopi om misstanke ulcus! •Gastroskopi på ALLA pat >50 år eller om alarmsymptom (viktnedgång, blod i avföringen) ♣Behandling: •HP-eradikering om HP-positiv, 2 AB + PPI. •PPI om HP-neg. •Ventrikelulcus -> kontrollgastroskopi efter 6-8v för att utesluta malignitet med px. •Sätt ut NSAID. Rökstopp. |
| Perforerat ulcus – symptom och klinik | Akut insättande buksmärta i epigastriet! Sprider sig till hela buken. Illamående, kräkningar. Klinik: Peritonit. Ofta cirkulatoriskt påverkad, handlägg enligt ABCDE. Stegrat CRP/LPK. CTBÖS -> Fri gas! ALDRIG GASTROSKOPI, kan förvärra. |
| Perforerat ulcus – handläggning | •Syrgas. 2 grova infarter, RingerAcetat. •V-SOND!! •Morfin inj. •Nexium IV •Antibiotika, PipTazo IV. •Akut operation!!! |
| Njurstensanfall – symptom | Intervallsmärta i flank Utstrålning mot rygg eller ljumske Orolig patient, vankar av och an Hematuri hos 80%, dock oftast mikroskopisk |
| Njurstensanfall – specifikt status | Dunkömhet flank Palpömhet flank |
| Njurstensanfall – Utredning | U-sticka CRP, Blodstatus, Elstatus, Leverstatus, calcium, urat |
| Njurstensanfall – Handläggning | Smärtlindring: Diklofenak 75 mg im Sedan Spasmofen 1 ml (även om överkänslig mot NSAID) Om smärtfri + feberfri: Voltaren supp DT om 2 veckor för kontroll Remiss för uppföljning distriktsläkare Om feber eller ej smärtfri: Misstanke avstängd pyelit -DT njursten eller akut urografi |
| Njurstensanfall – prognos | 90-95% avgår spontant, endast 1 av 3 noterar detta. Under 6 mm förväntas avgå spontant |
| Njurstensanfall – Om ej spontan avgång | Stenkrossande behandling (ESVL) Ureteroskopi med extraktion |
| Urinretention – Symptom | Lågt sittande buksmärta Utebliven miktion |
| Urinretention – Riskfaktorer | Hög ålder Män (BPH) Läkemedel/intox (Alkohol, antikolinergika, opioider) Förstoppning UVI Immobilisering Nyligen dragen KAD Kognitiv nedsättning |
| Urinretention – Utredning och handläggning | Palperbar urinblåsa Bladderscan – >400 tappa, >1000 KAD Om tappning – ny scan om 2 timmar, sedan var fjärde timme Lab: Krea, CRP, u-sticka, ev PSA |
| Urinretention – fördelar med tappning | Mindre risk infektion och uretrastriktur Mindre risk stenbildning |
| Urinretention – SPK, vilka strukturer passeras | Nedanför linea arcuata: Cutis, Subcutis, Campers (fett), Scarpas (membranös), linea alba (rektusskidan, består av aponeurosen från m. obliquus ext, int och m transversalis), fascia transversalis, peritoneum, detrusormuskulatur. |
| Urinretention – Baskunskaper Svårt att sätta KAD – vad göra? | 1. Mer gel 2. Tjockare kateter 3. Tiemann (rikta uppåt) 4. Per rektum, stur kateter förbi prostata med fingret |
| Urinretention – Suprapubiskateter tillvägagångssätt | Suprapubiskateter: Tillvägagångssätt: Används vid svårigheter att sätta KAD t ex kraftig prostataförstoring och urethrastriktur, eller då det är olämpligt att kateterisera via urethra (urethraskada). 1) Blåsan kan palperas. 2) Palpera två-tre tvärfingrar ovan symfysen. Tvätta rent/desinfektera. 3) Bedöva med ca 10 ml lokalbedövning i medellinjen vid tilltänkt insticksställe. Använd en intramuskulär nål så att du kan bedöva bukväggens alla lager och punktera urinblåsan. 4) Aspirera så du ser att du får urin i sprutan. 5) (Cystofix) För in en vass trokoar genom buken. Lägg ev snitt innan. Katetern förs sedan in i urinblåsan genom trokoaren. 6) Vinkla inte för mycket nedåt utan gå ganska vinkelrätt mot huden då du kan komma in i en förstorad prostata med kraftig hematuri som följd. 7) Katetern fixeras med sutur alt fyllning av kateterballong. |
| Akut pankreatit – etiologi | 90% Alkohol och/eller gallsten Övriga: hypercalcemi hereditet (ffa cystisk fibros) iatrogent (post-ERCP) trauma postop pankreasobstruktion (t ex pga tumör), infektion LM idiopatiskt |
| Akut pankreatit – symptom | Epigastriell stegrande smärta Utsrålning mot rygg Illamående/kräkningar Subfebril Ev cirkulatoriskt påverkad |
| Akut pankreatit – diff | Gallstensanfall Ulcus Kolecystit Ev divertikulit |
| Akut pankreatit – Utredning | Diagnos om pankreasamylas >3x referens Om debut för flera dagar sedan kan amylas börjat sjunka. Då prov lipas istället som stannar längre i kroppen efter pankreatit. Ultraljud för att se ev gallsten/tumör CT efter 2 dagar för att se ev nekros CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus |
| Akut pankreatit – Handläggning | Inläggning! Fasta pga paralys och illamående KAD för urinmätning Mycket vätska (t ex 4L ringer för 70 kg man, kan behöva upp till 6l första dygnet, styrs av urinproduktion) Fråga om smärtlindring (5-10 mg morfin iv vb) före transport till bilddiagnostik Överväg intensivvård |
| Akut pankreatit – prognos | God om enkel (ödematös) pankreatit Dålig om haemorrhagisk eller nekrotiserande (Upp till 50% mortalitet) |
| SPK kontraindikationer | Malignitet Graviditet Försiktighet vid tidigare bukop (strikturer) |
| Buksvullnad – ascites | Levercirrhos Levercancer Peritonealcancer Hjärtsvikt |
| Levercirrhos – Orsaker | Alkohol, hepatit B/C, Autoimun leversjukdom, NASH (metabolt syndrom), alfa-1-antitrypsinbrist, kronisk hö-sidig hjärtsvikt. |
| Levercirrhos – Klinik | GI-blödning (varicer), ascites (lågt albumin), ikterus, recidiverande bakteriella infektioner, ökad blödningsbenägenhet, trötthet, klåda (ansamling gallsyror), osteoporos, minskad muskelmassa, palmarerytem, spider naevi, splenomegali. |
| Levercirrhos – utredning | Lab – hitta orsak: CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus (ALAT, ASAT förhöjda), hepatitserologi, S-IgG & S-IgM (autoimmun), järnstatus (hemokromatos), alfa-1-antitrypsinbrist, lipidstatus, UL: kan bedöma ascites och levercirros Gastroskopi: hitta eventuella varicer |
| Levercirrhos – behandling | Ascites: Diuretika, Furix i komb med Spironolakton. Buktappning. Ev albumininfusion. Konakion (fettmalabsorption, nedsatt absorption av fettlösliga vitaminer K-vitaminbrist) Symptombehandling Levertransplantation. |
| Sårskada – Anamnes | Tid sedan skadan Risk för kontamination Typ av trauma (Fraktur?) Bit/kross/skärskada Immunosuppression Aktuella LM (antikoagulantia?) Överkänslighet mot AB eller lokalanestetika Senaste tetanusvaccination |
| Sårskada – handläggning | Tvätta rent (tvål och vatten) och torka så att man ser såret Rensa från grus eller liknande Distalstatus (före bedövning!!) -Cirkulation -Sensorik -Stabilitet -Rörlighet -Kraft Lokalanestesi (Xylokain) (Aspirera innan injektion) Suturering |
| Sårskada – Suturtagning tid | Ansikte, hals: 5-7 dagar Övre extremitet, bål, skalp: 10-14 dagar Nedre extremitet, rygg: 14-17 dagar |
| Sårskada – ordination tetanusprofylax | Tetanusprofylax: Om 3 grunddoser —>booster efter 10 år Om 4 grunddoser —> booster efter 20 år |
| Gallstensanfall – Symptom | Intermittent smärta hö arcus Ofta utstrålning rygg/hö skuldra Rastlös Ev utlöst av intag fet/stekt mat |
| Gallstensanfall – Utredning | Lab: CRP, Blod/elstatus, ALAT/ASAT, GT, ALP, PankreasAmylas, bilirubin, LD, albumin Ultraljud Om misstanke sten i djupa gallvägar: MRCP eller ERCP |
| Cholecystit – Utredning | Lab och ultraljud |
| Gallstensanfall – Handläggning | Diklofenak 75 mg im Alt Spasmofen Om recividerande kolecystektomi Recept supp diklofenak 50 mg (för om smärtan återkommer) |
| Cholecystit – Symptom | Smärta hö arcus ofta kontinuerlig, utstrålning mot rygg Subfebrilitet Peritonitretning Ont vid rörelse och djupandning |
| Sårskada – När ska man sy? | Generellt primärförslutning om ansikte < 24 h, övriga kroppen <8h. Räknas som kontaminerat annars. Överväg fördröjd primärförslutning om hög misstanke om kontamination eller pat med immunosupp eller nedsatt läkning (t.ex. DM) —> lämna såret öppet, förslut m förband —> suturera efter några dagar om inga tecken till infektion. |
| Cholecystit – Handläggning | Inläggning med fasta och dropp Alltid op inom 24h om ej ASA 4-5. Elektiv op dåligt eftersom patienter ofta får recidiv innan op. Fördröjning av op brukar ge inflammation i omkringliggande vävnad och måste opereras öppet. |
| Cholecystit – Inför op | Trombosprofylax innohep Antibiotika Tazocin |
| Cholangit – Symptom | Charcots triad: -Kontinuerlig (ej som vid gallsten) smärta hö arcus – utstrålning rygg -Slängande feber -Ikterus |
| Cholangit – definition | Infektion i djupa gallgångarna med sepsisliknande bild. (Cholecystit är istället oftast bara inflammation) Orsakas av: -Gallgångssten -Tumör -Stenos -Skleroserande kolangit |
| Cholangit – Handläggning | Tazocin 4g x 3 (90% svarar på detta) -Förstahandsmetod är stenextraktion och sfinkterotomi med ERCP -Ofta behövs ej kolecystektomi |
| Divertikulit – Symptom | Nedsatt AT och sjukdomskänsla Feber Molande smärta oftast vä fossa Vid perforation svår allmänpåverkan och ibland sepsisbild med chock |
| Divertikulit – Definition | Utbuktningar av tarmslemhinna ofta i distala kolon, anses bero på tryckökning i tarmen i kombination med svag tarmvägg hos äldre |
| Divertikulit – Utredning | Blod/elstatus, CRP, urinsticka CT buk bäst (Kan se stråkiga förändringar i omkringliggande fettväv samt fri gas om perforation) |
| Divertikulit – Handläggning | Smärtlindring i alla fall Om förstagångsdivertikulit (okomplicerad): Inläggning + tarmvila(fasta) + underhållsvätska Om recidiverande (Okomplicerad): Kan behandlas polikliniskt med tarmvila och information om när pat ska återkomma. Om komplicerad: Inläggning + fasta + antibiotika. Om abscess -> drän Om ej bra av konservatic behandling (25%) ->operation |
| Divertikulit – uppföljning | CT kolon/koloskopi i lugnt skede mellan skov för att utesluta cancer |
| Sårskada – När ska man inte sy? | Sekundärläkning vid: -Djur/människobett!! Risk infektion Pasteurella Multocida Rengöring viktigaste preventiva åtgärden, antibiotika i primärpreventivt syfte osäker evidens men kan övervägas. Kåvepenin 7-10 dagar om snabb infektion Om fördröjd Amoxicillin för att täcka S Aureus |
| Dyspepsi – klinik | Benämns ofta “magkatarr”, skilj från “gastrit” som är en histologisk diagnos! Ofta diffus smärta i epigastriet. Oklar genes. Ev ökad känslighet för motorikstörningar/distention i ventrikeln/saltsyra/psykosociala faktorer. Ofta måltidsrelaterad smärta. |
| Dyspepsi -> handläggning | Testa behandla med PPI i 2 veckor. Om effekt -> refluxsjukdom alt ulkussjukdom. Om ingen effekt: funktionell dyspepsi. |
| Diarré – diff | Infektion Inflammation Malabsorption Tumörmisstanke Motilitetsrubbning |
| Gastroenterit – etiologi | Virus vanligast (Calicivirus). Bakterier – Salmonella, Shigella, EHEC, Clostridium Difficle, Campylobacter. Svårt att avgöra på klinik. |
| Gastroenterit – klinik | Akut insjuknande, diarréer, buksmärtor, ibland feber och kräkningar. Oftast kortvarigt sjukdomsförlopp. Ev blodig diarré om bakteriell. |
| Gastroenterit – Utredning och behandling | •Utredning: Fråga om epidemiologi! Utlandsvistelse! Lab: Elstatus (vätskebalansrubbning), SR, CRP, blodstatus. F-odling + cystor och maskägg. •Behandling: Vätskeersättning! Rehydrering! Ej antibiotika endast i enstaka fall om svåra symptom alt. Shigella och Giardia. |
| Förstoppning – Orsaker | -Långsam passage pga a) minskat antal framåtdrivande kontraktioner b) Inneffektiv motorik -Bäckenbottendysfunktion -Förstoppningsdominerad IBS -Sekundärt till läkemedel (opiater, antidepressiva, ca-blockare) -Sekundärt till andra sjukdomar: (cancer, IBD, hypercalcemi, hypothyreos, DM, parkinson, MS, depression, immobilisering) |
| Förstoppning – Kliniska fynd | Diffus ömhet Palpabla förhårdnader längs kolon vid bukpalp Ibland avvikande fynd vid rektalundersökning: -avvikande sfinktertonus -ömhet -rektocele -analfissur -analprolaps |
| Förstoppning – utredning | Anamnes: Frekvens, konsistens Hur ofta behov att sköta magen, gör pat det då? Duration Mest besvärande symptom? (om mer besvärad av buksmärta, svullnad, uppblåsthet talar detta för IBS) +Sedvanlig anamnes Diagnoskriterier för IBS Status: ffa bukstatus, PR, inspektion anal Lab: Blod/el, calcium (viktigt att utesluta hypercalcemi), SR, CRP, TSH, glukos, f-Hbx3 Rektoskopi |
| Förstoppning – behandling | Första steget är att öka fiberintaget och ge råd om vilka livsmedel som innehåller fibrer samt att se till att man har adekvat vätskeintag. Ökad mängd fysisk aktivitet är också effektivt. Om ej tillräcklig effekt av detta provas bulkmedel, t ex Vi-Siblin |
| Ikterus – diff | Hepatisk – alkoholhepatit, infektiös hepatit (HepA/B/C), autoimmun hepatit, levercirros, levermalignitet. Extrahepatisk – hemolys, gallvägshinder (stenos, gallsten, tumör – gallblåsecancer alt pankreascancer). |
| Ikterus – klinik | Gul hud, gula ögonvitor, mörk urin. Ev klåda. Vit faeces. Lättast att identifiera i sklerae (kan uppträda vid bilirubin >50 mikromol/L). |
| Ikterus – utredning | Fråga om utomlandsresa, risk hepatit, alkoholkonsumption, feber, mörk urin, IV-missbruk! Lab: CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus, hepatitserologi. Tolkning: Isolerad bilirubin-stegring (ASAT, ALAT, GT, ALP ua) okonjugerad: tänk hemolys Ta haptoglobin, retikulocyter. konjugerad: lindrig leverskada. Om bilirubinstegring + ALP och GT tänk gallstas! Om bili + ASAT/ALAT tänk levern. Ultraljud – skilja på stasikterus (extrahepatisk) och hepatisk ikterus (intrahepatisk). Kan visualisera levern, pankreas och gallvägar samt ev malignitet. |
| Kräkningar/aptitlöshet/illamående – diff | Uteslut sepsis och hemodynamisk påverkan! Akut: Hjärtinfarkt DKA hjärtsvikt Pankreatit Ileus Högt ICP Ej akut: Gastroenterit Matförgiftning Graviditet Läkemedelsbiverkan Alkohol, intox Feber Migrän Stress Ulcus Yrsel Addison Njursvikt |
| Illamående – anamnes | Duration Debut Dygnsvariation (morgonen: ICP, alkoholberoende, graviditet) Förvärrande/förbättrande: -matintag förvärrar vid gastrit. Vid gall/pankreassjukdom 1-2h efter matintag -Kaffe/alkohol/nikotin -Läkemedel Associerade symptom: Ökad törst, viktnedgång, polyuri Buksmärta (vanligt vid t ex gastroenterit) Yrsel Huvudvärk Bröstsmärta Depression Diarré |
| Illamående – status | Dehydreringsbedömning Vikt Yrselstatus (nystagmus, hörsel, head impulse) Buk (ikterus, leverförstoring, öm utspänd buk, ileus) Hjärtsviktstecken |
| Illamående – utredning | Feber EKG Lab: glukos, urea, blod/el (addison), amylas, Ca, leverstatus, ev läkemedelskoncentrationer Ev rtg? Ev endoskopi |
| Sårskada – info till pat efter suturering | Undvik solljus närmaste året Tejpa – finare läkning Om tecken till infektion sök akut Om ökad blödning sök akut |
| GERD – definition | Läckage av surt maginnehåll upp i matstrupen -> halsbränna/sura uppstötningar. Ofta pga hiatusbråck |
| GERD – symptom | Typiskt bröstbränna/sura uppstötningar efter måltid, vid framåtböjning, vid lyft, i liggande. |
| GERD – Utredning och behandling | •Utredning: Klinik. Ev gastroskopi, men kan vara blank om ej esofagit föreligger. Gör gastroskopi om äldre pat och malignitetsmisstanke. Annars testa PPI i 2 veckor -> om bättre -> sannolikt reflux. 24-h-PH-mätning är golden standard, kan göras om oklara symptom. •Behandling: Livsstilsråd: undvik fet mat, alkohol, rökstopp. PPI Ev operation men sällsynt. |
| GERD – komplikationer | GERD -> Barrets metaplasi -> adenocarinom. Dock ovanligt! Pat med GERD behöver EJ genomföra kontrollgastroskopier. |
| Sårskada – Baskunskaper sårläkning | Hemostas Inflammation (2-4 dygn) Proliferation (upp till 2 veckor) Re-epitelialisering Remodellering (mognadsfas, ärrbildning upp till 1 år) |
| Sårskada – Suturmaterial | Ethilon (monofil icke-resorberbar) 3.0 – skalp, rygg (hög spänning) 4.0 – övriga kroppen 5.0 – ansikte Monofil tråd oftast vid hudsutur. Multifilament ofta resorberbara, lättare att knyta pga räffling. Används inne i kroppen |
| Sårskada – Baskunskaper lokalanestetika verkningsmekanism | Reversibel blockering av Natrium-kaliumpumpar i nerver vilket förhindrar fortledning av aktionspotential |
| Sårskada – Baskunskaper lokalanestetika duration och tillslagstid | Marcain -Tillslag 15-30 min -Duration 5-15 timmar Lidocain (Xylocain) -Tillslag 5-10 min -Duration 2-5 timmar |
| Sårskada – Baskunskaper lokalanestetika Adrenalin – varför och när? | Ger vasokonstriktion – Minskad blödning + Minskad spridning av lokalanestetika -> mer effekt. Undvik om ändartärer (Fingrar, tår, penis, näsa) |
| Sårskada: När överväga antibiotikaprofylax | Djur/människobett Nedsatt immunförsvar Dåligt behandlad diabetes |
| Sårskada – Baskunskaper lokalanestetika Symptom på intravenös administrering | Konfusion Oro Tremor Fallande blodtryck |
| Sårskada – Baskunskaper lokalanestetika bedövningsmetoder | Blockad/ledning – anestesi av nerver som försörjer ett område Regional – lokalt |
| Sårskada – blodtomt fält för och nackdelar | Fördelar: Lätt att inspektera Blöder ej Nackdelar: Smärtsamt |
| Sårskada – När steril teknik | Måste vara sterilt vid sår nära led eller djupare vävnad t ex bukhåla eller senor Kan annars göras rent. |
| Ortopedi | Kraftnedsättning/förlamning Onormal/ostadig gång Rörelsesvårighet/darrning Smärta i nacke/skuldra/rygg Svullnad/smärta i led/extremitet Trauma/skada |
| Kraftnedsättning/förlamning | AKUTA: Stroke, TIA, Ryggmärgskompression (tumör, metastas, trauma), ALS, Borrelia. Vanliga: Perifer nervskada, myositer. |
| ALS – klinik och diagnos | •Klinik: Misstänk om både övre och nedre motorneuronpåverkan UTAN känselnedsättning! Oftast män >55år. Motorisk svaghet, ofta bulbära symptom (tal & sväljningssvårigheter). Inleds ensidigt, t.ex. svaghet i ett ben. Både central och perifer påverkan! Svaghet, spascticitet, fascikulationer, areflexi, stegrade reflexer, ev positiv Babinski. •Diagnos: Klinisk diagnos! Ev EMG som stöd. Ev LP. Remiss till neurolog. |
| Myositer/myopatier – När misstänka? | Symmetrisk, progressiv muskelsvaghet. Ofta proximal i övre och nedre extremiteter. Trötthet, subfebril. |
| Myositer/myopatier – orsaker | Inflammatoriska myositer (polymyosit, dermatomyosit – Gottrons papler, heliotropt exantem) och icke-inflammatoriska (ex hypotyreos, hypokalcemi, muskulära dystrofier – Duchennes,diabetesneuropati m.m.) |
| Myositer/myopatier – utredning | •Utredning: CRP, SR, blodstatus, elstatus, CK-myoglobin i serum och urin, muskelbiopsi, EMG. •Remiss reumatolog |
| Onormal/ostadig gång – diff | ♣AKUTA: Stroke, TIA, hjärntumör. ♣Övriga: Parkinsons, NPH, alkoholintox, övrig intox, tidigare trauma, benlängdskillnad m.m. |
| Rörelsesvårighet/darrning – diff | Parkinson essentiell tremor LM-biverkan hypertyreos Abstinens |
| Parkinsons sjukdom – patogenes | Neurodegenerativ sjukdom med förlust av dopaminerga neuron. |
| Parkinsons sjukdom – klinik | Vanligtvis insjuknande 50-60 åå. Unilateral debut. HYPOKINESI, RIGIDITET, VILOTREMOR. Testa med kugghjulsfenomen, finger-tapp-test (små hackiga rörelser), skrivprov (mindre och mindre text). Ofta hypofoni (svagt tal). Gångmönster – nedsatta armpendlingsrörelser, hackande och släpande gång. Utöver motoriska symptom – depression, kognitiv påverkan, autonom dysfunktion (hypotoni, förstoppning m.m.). |
| Parkinsons sjukdom – Diagnos | Klinisk. Ev DT/MRhjärna för att utesluta diff.diagnoser. DAT-scan i enstaka fall. Testa med L-dopa effekt. |
| Essentiell tremor – klinik, utredning, behandling | •Postural tremor (märks när händerna är utsträckta) och intentionstremor (vid rörelse, t.ex. finger-näs). Symmetriskt. •Utred ev hypertyreos och LM-biveran (t.ex. beta-agonister, astma-LM). •Behandling: Beta-blockerare, t.ex. Inderal (propranolol). |
| Ryggsmärta – anamnes | Debut Duration Lokalisation Utstrålning och sensorik Karaktär Förbättrande/förvärrande Dygnsvariation VAS Smärtstillande? Allmänna symptom (Malignitet, artrit): -Feber -Viktnedgång -Trötthet -Yrsel -Andra leder Övriga symptom: -Cauda Equina (känsel underliv, avföringsinkontinens, miktionsinkontinens) -Miktionsbesvär (LUTS) Om plötslig debut i ländrygg:(bukaortaaneurysm?) -yrsel/svimning Övrig medicinsk anamnes: -Bröstsmärtor -Dyspné -Hypertoni +Sedvanlig anamnes |
| Borrelia – presentationer | Erythema migrans (EM): >5 cm rodnat område, ofta runt fästingbett. Ev feber, ev multipla erytem Borreliaartrit veckor-månader efter fästingbett med/utan tidigare EM. Oftast en led påverkad, vanligast knä Neuroborrelios Veckor-månader efter fästingbett debut med rotsymptom (smärtor, neuropati, pareser, vanligt med facialispares) Acrodermatitis chronica et atrophicans (ACA) Långvarig blåröd missfärgning distalt på extremiteter, oftast ben/fötter. Ibland även ödem och känselförändringar. Borrelialymfocytom Blåröd tumor, 1-5 cm, oftast på öronsnibb, bröstvårta, skrotum |
| Borrelia – utredning | Vid EM ingen utredning enligt viss Misstanke neuroborrelios: Remiss till infektionsklinik för LP där man ser ökad mängd leukocyter samt intratekala IgG-ak som bekräftar aktuell eller genomgången neuroborrelios. IgM i likvor stödjer akut neuroborrelios. Övriga presentationer utreds med serologi i blod och uteslutning av diffdiagnoser |
| Borrelia – behandling | EM: Kåvepenin Neuroborrelios: Doxyferm (dock ej till gravida trimester 2+3) |
| Smärta/svullnad i nacke/skuldra/rygg | Axel/skuldra Ryggsmärta Nacksmärta |
| Axel/skuldra – diff | AKUTA: Septisk artrit, malignitet, trauma med sek. nervskada/kärlskada Vanliga: Frakturer (klavikelfraktur yngre, humerusfx äldre), axellux, kuffruptur, tendinit/tendinos, impingement, cervikal rhizopati, AC-ledsartros, frozen shoulder, PMR. Misstänk malignitet om vilovärk, nattlig smärta, progress |
| Axelsmärta – Anamnes | Debut / duration Trauma Smärtkaraktär + VAS Lokalisation Utstrålning Tidigare episoder Vilovärk Rörelsekorrelation Förvärrande/förbättrande Sensorisk påverkan i arm eller hand Andra ledbesvär Svullnad/rodnad i leden Infektions/allmänna symptom Socialt (dominant hand/arbetssituation) Hereditet artrit +Sedvanlig anamnes |
| Kuffruptur – bakgrund och klinik | •Bakgrund: Ofta pga degenerativ sena, drabbar främst >50åå. Ofta föregående trauma. •Klinik: Vanligast avslitning av supraspinatussenan. Svaghet vid abduktion, kan ofta ej lyfta till 90°. Drop arm test: från full abduktion försök att adducera armen faller vid 90°. Om skada subscapularis -> lift-off test! (Händerna bakom ryggen försök lyfta ut. Om ej kan = total ruptur. Om ej kan mot motstånd = partiell ruptur). |
| Kuffruptur – utredning och behandling | •Utredning: Slätrtg om misstanke om ev fraktur. MR ifall oklar diagnos eller om behov av kirurgi (MR ska göras innan remiss till ortoped): •Behandling: Kan vara svårbedömt i akutläget, sjukgymnastik + smärtlindring 2-3 veckor. Sedan ny klinisk us. Om fortsatt svaghet -> MR. Om säker kuffruptur -> direkt remiss MR + ortopedbedömning för ställningstagande till op. Yngre pat <65 år rek alltid kirurgi. |
| Impingement – bakgrund och klinik | •Bakgrund: Vanligaste orsaken till axelsmärta. Strukturer mellan acromion och caput humeri kläms. Riskfaktorer: repetitiva rörelser i skuldra och handled >2h/dag & arbete ovan axelhöjd. •Klinik: Smärta, ffa nattetid. Störd sömn, svårt att ligga på axeln. |
| Impingement – status | •Status: Hawkins-test, Neers test (empty can, armen proneras och höjs passivt 180°), Painful arc = smärta vid aktiv abduktion 80-120°. Utredning med ev slätröntgen. |
| Impingement – Behandling | Vila, avstå från provocerande aktiviteter. NSAID. Sjukgymnastik. Om ej bättre efter 3 mån -> ev kortisoninjektion. Om ej bättre -> ev kirurgi. |
| Frozen shoulder – Bakgrund | Adhesiv kapsulit, vanligt smärttillstånd. Drabbar 3% av befolkningen. K>M, debut 40-60åå. Oklar etiologi, diabetiker högre risk. |
| Frozen shoulder – Klinik | Tre olika stadium av sjukdomen, 1) Frysning – smärta och stelhet under veckor-månader. Förlust av rörelseomgång. 2)Frusen – minskad smärta men stelhet, varar 4- 12 mån. 3) Upptining – ökad rörelseomfång. Tar 1-2 år. |
| Frozen shoulder – Status | Klinisk diagnos. Stelhet vid aktiv såväl som passiv rörelse. Ofta ej behov av rtg, om föregående trauma ev MR för att utesluta kuffruptur. |
| Frozen shoulder – Behandling | NSAID. Sjukgymnastik. |
| Proximal humerusfraktur – Bakgrund | Drabbar oftast pat i 60-80 åå. Vanligen osteoporos hos äldre som kan få frakturen vid lågenergivåld som fall i samma plan. Yngre drabbas vid högenergivåld som trafikolyckor eller fall från hög höjd. |
| Proximal humerusfraktur – Status | OBS distalstatus inkl nervfunktion av axillaris, muskulocutaneus och suprascapularis, kan förekomma allvarliga kärlskador. Axelstatus. Palpera genom hela armen. Kontrollera efter sår eller öppen fraktur. Ofta sänkningshematom på överarm och bröstkorg |
| Proximal humerusfraktur – Handläggning | -Klinisk undersökning -Smärtlindring -Fasta tills beslut om behandling -Röntgen -Antingen konservativ eller kirurgisk behandling -Viktigt med omedelbar rörlighetsträning om möjligt |
| AC-ledsartros – klinik | Distinkt palpömhet över AC-leden. Kan bero på tidigare AC-luxation. Riskyrken för utveckling av AC-ledsartros: t.ex. målare. |
| AC-ledsartros – status | Palpöm över AC-leden. Cross-body-test positivt. Smärta vid abduktion >160°. Gör slätröntgen -> diagnos. |
| AC-ledsartros – behandling | NSAID, sjukgymnastik, ev kortisoninjektion. Ev kirurgi om stora besvär. |
| Klavikelfraktur – klinik och behandling | •Vanligast yngre patienter. Ofta fall mot axeln. •Klinik: Palpömhet. Gör slätröntgen för diagnos. Viktigt med distalstatus! Risk plexus brachialisskada. •Behandling: Majoriteten konservativ behandling, collar&cuff om odislocerad, sluten fraktur utan nervpåverkan. Sjukgymnastik. |
| Axellux – bakgrund | Vanligast yngre idrottande män. Främre axellux vanligast (95%). Orsakas av plötslig utåtrotation av armen i abducerat läge.. Om tidigare axellux -> risk instabil och smärtande axel. |
| Axellux – klinik | Palpera genom skelett och muskulatur. Testa ej rörelseomfång. Pat smärtpåverkad. (Om utredning för tidigare axellux/instabilitet -> apprehensiontest! (Pat får en känsla av att axeln hoppar ur led) |
| Axellux – utredning och behandling | •Utredning: Distalstatus! Alltid slätröntgen för att utesluta fraktur. Bankart-skada vanligt: akut slitskada vid axellux där labrum glenoidale lossnar vid rtg ses ett avlöst benfragment •Behandling: Reponering av axeln, ge morfin (ev stesolid) innan. Pat ligger på mage -> häng en 5kg tyngd i armen -> låt pat ligga 20 min, axeln hoppar rätt. |
| Nacksmärta – diff | Cervikalt diskbråck, spondylos, spinal stenos, malignitet, spondylit, muskulär genes (spänning), trauma/fraktur, |
| Cervikal rhizopati – bakgrund | Spondylos eller diskbråck. Degenerativa förändringar i nacken med osteofyter, diskdegeneration, hypertrofiska facettleder. Om dessa förändringar trycker mot ryggmärgen -> spinal stenos! |
| Cervikal rhizopati – Symptom | Cervikalgi – värk i nacken. Eventuell rhizopati med besvär som strålar ut i armen efter dermatom. Vanligaste rotpåverkan C5-C6 och C6-C7. Parestesier (domningar, stickningar). |
| Cervikal rhizopati – Status, utredning, behandling | •Status: Nivå-diagnostik! Dermatom, myotom och reflexer. Nackstatus, axelstatus, arm-hand. Spurlings test (foramen kompressions test). •Utredning: Slätröntgen eller MR om uttalade besvär eller ej förbättrad efter 6v. •Behandling: Konservativ behandling. Sjukgymnastik, NSAID. Ev operation om mycket besvär samt svår spinal stenos. |
| Ryggsmärta – Varningssignaler | -Ryggsmärta hos barn -Svår smärtdebut >55 åå -Signifikant trauma -Feber -Tidigare cancersjukdom -Viktnedgång -Drogmissbruk -Systemisk steroidbehandling -Sadelanestesi/svårighet att urinera/förlust av tonus analsfinkter -Motorisk svaghet/gångstörning -Perifera leder/irit/hudutslag/kolit -Hereditet |
| Ryggsmärta – Akut | Cauda equina Infektiös spondylit Ryggmärgskompression Rupturerat aortaaneurysm Hjärtinfarkt |
| Ryggsmärta – diff (utöver akuta) | Lumbago Diskbråck Lumbago ischias Spinal stenos Kotkompression Diskdegeneration Piriformissyndrom RA Bechterew Psoriasisartrit Malignitet Spondylos Spondylolistes |
| Diskbråck – Bakgrund | Uppstår som regel som en del av degenerativ ryggsjukdom och blir vanligare med åldern. Debut kan vara plötslig i samband med aktivitet eller smygande med initialt endast värk i ländrygg. |
| Bechterew – klinik | Inflammatorisk artritsjudom. Debut oftast 15-30 år, men diagnos ofta 5 år efter debut. Klinik: Smygande debut av diffus smärta i ländrygg/säte. Stelhet och smärta ffa på natten och i vila som blir bättre vid rörelse. Ofta även irit. Kan ge artrit i stora leder som debut. Senare får många aortaklaffsinsuff och retledningshinder på hjärtat och det är en ökad risk för CVD |
| Bechterew – utredning och behandling | Remiss till reumatolog vid ny diagnos I status smärta över SI-leder och kotpelare. Inskränkt rörlighet vid flexion. Status corpulm BT Lab: SR, CRP, blod/el, blodfetter (riskfaktorer hjärt-kärlsjukdom) Hos reumatolog HLA-B27-bestämning MR eller slätröntgen Behandling NSAID vid skov, biologiska läkemedel eller DMARDS som metotrexat |
| Spinal stenos – bakgrund | Förträngning av spinalkanalen som kan påverka passerande nervstrukturer och ge upphov till sensoriska och motoriska störningar samt smärta. Orsakas av degenerativ process som progredierar med stigande ålder (spondylos, hypertrofi av lig flavum, diskdegeneration, kotglidning) Drabbar oftast pat >50 år och oftare män än kvinnor |
| Spinal stenos – klinik | Ryggsmärta Bensmärta, främst vid stående eller gående, ofta förenad med parestesier, domningar och svaghet i benen Inskränkt gångsträcka. Kan dock ofta cykla långa sträckor Framåtböjning minskar symtomen till benen Upprätning av ryggen (extension) utlöser eller accentuerar symtomen till benen Gång förvärrar eller utlöser claudicatio-liknande symtom (diff mot claudicatio) |
| Spinal stenos – utredning | OBS Oftast inga neurologiska bortfallssymptom vid klinisk undersökning utan de uppstår ofta vid gång! Anamnes vägledande. MR är förstahandsundersökning för att säkerställa diagnos samt planera ev kirurgi |
| Spinal stenos – behandling | 1/3 blir bättre spontant efter 6v. Smärtlindring med Alvedon/NSAID och ev neuropatiska smärtläkemedel (gabapentin) Sjukgymnastik är som vanligt bra Kirurgi om livskvalitet eller gångförmåga påtagligt påverkad |
| Kotkompression – bakgrund | Drabbar ofta äldre, osteoporos. Lågenergi, spontan uppkomst. Kompression (ihoppressning) av ryggkotan. |
| Kotkompression – Klinik, utredning | •Klinik: Efterfråga andra osteoporosfrakturer! Pat ofta mycket smärtpåverkad. Begränsad rörlighet, pat svårt att sitta/röra sig. OBS viktigt att utesluta diff. diagnoser som aortaaneurysm och hjärtinfarkt! •Status: Palpöm över kotpelaren. •Utredning: Slätröntgen. |
| Kotkompression – behandling | Analgetika, ofta opoider. Ev Dolcontin + obstipationsprofylax! |
| Osteoporos – bakgrund och orsak | •Bakgrund: En av de stora folksjukdomarna. 50% risk för kvinnor, 25% risk för män att drabbas av en osteoporosfraktur. Definition: Bentäthet >2,5 SD under medelvärdet. •Orsak osteoporos: Primär osteoporos: Postmenopausal benförlust& åldersrelaterad. Ökad risk om rökning, tidigare frakturer, höftfraktur hos förälder, lågt BMI. Sekundär osteoporos: hyperparatyroidism, kortisonbehandling, myelom. •Osteoporosfrakturer: Humerusfraktur, femurfraktur, kotkompression, distal radiusfraktur. |
| Osteoporos – utredning och behandling | •Utredning: Använd FRAX för bedömning om vidare utredning! FRAX >15% utred vidare. Bentäthetsmätning för diagnos -> >2,5 SD under medelvärdet. Lab: Blodstatus, SR, kalcium, albumin, krea, ALP. Utred även ev misstanke om sekundär osteoporos. •Behandling: Kalcium, VitD, Bisfosfonater. |
| Diskbråck – klinik | Smärta i ländrygg. Om tryck på nerv kan ge smärtutstrålning och känselstörning i nervens dermatom som accentueras av sittande och av ökat buktryck. |
| Dermatom och myotom i nedre extremitet | Myotom: L4: Quadriceps (knäextension) L5: Extensor hallucis longus (Stortåextension) S1: Gastrocnemius (Plantarflexion) Dermatom: L4: Lårets framsida L5: Utsida underben och fotrygg S1: Utsida fot Reflexer: L4: Patella S1: Achilles |
| Diskbråck – behandling | Initial behandling icke-kirurgisk. Diskbråck läker oftast ut och 90% blir besvärsfria inom 6 veckor. Paracetamol och ev NSAID kan hjälpa i akutskedet liksom sjukgymnastik för att få övningar som ej belastar. Vid utebliven effekt av icke-kirurgisk behandling eller progress kan kirurgi övervägas efter 6-8 veckor. |
| Diskbråck – utredning | Lasegue och korsad Lasegue stödjer diagnosen Vid misstanke om cauda equina utförs PR för att känns analsfinktertonus och perianal sensibilitet Återbesök efter 6 veckor. Om ingen förbättring gå vidare med MR |
| Cauda equina | Påverkan på nerver i slutet av ryggmärgskanalen av t ex ett stort centralt diskbråck. Ger känselnedsättning i ridbyxområde och analinkontinens samt påverkar blås och tarmfunktion. Kräver akut operation då tidsfaktorn är avgörande för prognosen för nervläkningen |
| Bukaortaaneurysm (AAA) – Definition | Vidgning av aorta med mer än 1.5x normal diameter eller utbuktning >3 cm Vid över 5 cm ökar risken för ruptur exponentiellt Oftast asymptomatiskt innan ruptur |
| Spondylit – bakgrund | Hematogen spridning av bakterier infektion i kotkroppen och disken. Diskhöjden blir reducerad. Riskfaktorer: diabetes, malignitet, immunsuppression, endokardit, IV missbruk, trauma. Vanligaste agens: S. Aures. Sedan streptokocker. |
| Spondylit – klinik | Lokaliserad ömhet, belastnings- och rörelsesmärta. Vanligast lokaliserat i ländryggen. Dunkömhet över spinalutskott! Feber, allmänpåverkad. Neurologstatus föreligger ryggmärgskompression akut op. |
| Spondylit – Utredning | CRP. Skicka in akut! Blododling! Blodstatus, elstatus. AkutMR. Akut CT-ledd punktion -> skicka på odling. Behandling: Antibiotika IV, ex Cefotaxim. |
| Lumbago – klinik | Hastigt insättande smärta och stelhet i ländryggen. Ofta efter tungt lyft. Ofta kraftig rörelserelaterad smärta, svårt att hitta smärtfri ställning. Den mest akuta smärtan klingar av efter något dygn. Ev utstrålning i ett eller båda benen enl. dermatom. (lumbago-ischias) |
| Lumbago – status | Muskelkramp, lutar över åt ena sidan. Palpöm lumbalt över muskulatur. Ingen fokalneurologi. Stelhet vid framåtböjning, rotation och sidoflexion. Lasegue negativ! |
| Lumbago – utredning och behandling | •Utredning: CRP, blodstatus, u-sticka och temp. Om äldre pat överväg rtg för diff.diagnostik. Princip: MR till alla pat med kvarstående ryggbesvär efter 2-3 månader. (80-90% av pat blir besvärfria inom denna tid). •Behandling: Försök att vara aktiv, sängliggandes hjälper ej! Undvik tunga lyft. Paracetamol, NSAID. Sjukgymnastik. |
| Bukaortaaneurysm (AAA) – Riskfaktorer för att utveckla AAA | Hereditet Manligt kön Hög ålder Rökning Bukfetma KOL Hypertoni (Ökad risk för ruptur) |
| Bukaortaaneurysm (AAA) – Symptom | Icke rupturerat: Obehagskänsla, smärta Upplevelse av pulsationer Symptom från tryck på omgivande organ (uretär, duodenum) Mikroembolism Trombotisk ocklusion Rupturerat: Akut debut av kraftig buksmärta med utstrålning mot ryggen Blodtrycksfall med takykardi eller svimning Pulserande resistens i buken Illamående och kräkning |
| Bukaortaaneurysm (AAA) – Status | Svårt att upptäcka i status. Avsaknad av pulserande resistens utesluter ej AAA eftersom svårpalperat. Ibland tecken på peritonitretning efter ruptur men endast lätt då blodet är retroperitonealt hos överlevare |
| Bukaortaaneurysm (AAA) – Utredning och handläggning | Vid de flesta akuta buk- rygg och bröstsjukdomar måste detta finnas med som diff Vid misstanke ruptur: Syrgas på mask Två grova infarter Vätska endast vid cirkulatorisk chock då man vill hålla blodtrycket runt 80-100 Smärtstillning (Morfin iv) Urakut CT av aorta om diagnos -> urakut op med EVAR Om icke rupturerat: Ultraljud eller CT aorta för diagnos Invasiv åtgärd om >5.5 cm, tillväxt (>0.5 cm på 6 mån) eller symptom |
| Smärta/svullnad i extremitet/led | Brådskande: Arteriell insufficiens Compartment DVT Övriga: Överbelastning Trauma Fraktur Tendinos/it Nervinklämning Rhizopati Spondylos Diskbråck Spinal stenos |
| Ledsmärta generellt – varningssignaler | Feber, viktförlust, kraftiga huduslag, lymfadenopatier, hjärtblåsljud, svår smärta, trötthet, vaskulittecken. |
| Ledsmärta – diff | Akuta diff.diagnoser: Septisk artrit. Vanliga diff.diagnoser: Artros, gikt, RA, virusassocierat artrit. Reaktiv artrit. Övriga: SLE, Bechterews, psorisasartrit, sarkoidos, PMR. |
| Ledsmärta – utredning | ♣Anamnes: •Plötslig debut/smygande debut? Trauma? •Associerade symptom – feber, trötthet, vikedgång? Ögon, hud, hjärta, lungor, neurologi, diarré, dysuri? •Smärtanamnas – smärta eller mer stelhet, karaktär vid debuten och därefter? (Om inflammation – stelhet värst efter vila). Utstrålning? Förvärrande/lindrande faktorer? Förlopp – bättre/sämre? Skovvis? •Ledengagemang: monoartrit, polyartrit, symmetriskt/assymetriskt? •Herditet för RA, Bechterew, UC/Chrons, psoriasis? ♣Status: •Inspektera hudkostymen (hudutslag, kutana noduli, håravfall, tofi). Ögoninflammation? •Lokalstatus leder: svullnad, rodnad, värmeökad, exostoser – bensvulster, artros-tecken. Rörelseomfång i leden. ♣Lab: Blodstatus, elstatus, CRP/SR. Om misstanke septisk artrit blododling. Anti-dsDNA (SLE), ANA (RA, SLE, Sjögrens), Anti-CCP (RA), RF (RA, SLE, Sjögrens). Ev ledpunktion. |
| Ledsmärta – diagnostik | •Artros: Successivt insjuknande. Symmetrisk PIP, DIP, CMC1, rygg, höft, knä och MTP1-led. Typiskt morgonstelhet samt stelhet efter vila. Deformiteter i lederna. Rtg osteofyter, minskade ledspringor, subkondral skleros. •Reaktiv artrit: Uppkommer 1-3 veckor efter infektion. Assymetrisk ledvärk, vanligast knä och fot. Ibland feber och viktnedgång. Ev stegrad SR, neg RF. •RA: Smygande debut. Trötthet, viknedgång, stelhetskänsla (morgonstelhet >30 min). Symmetriskt ledengagemang PIP, MCP, MTP. Ev reumatiska noduli. RF och anti-CCP. CRP och SR stegrat. Remiss reumatolog. •Psorasisartrit: DIP-leder. Smygande debut. Onychia punctata och onkylos på naglar. Svullnad IP-leder (prinskorvsfingrar). Psoriasis hud. Neg RF. Slätrtg typisk bild. •SLE: Smygande debut. Trötthet, anorexi, viktnedgång, feber. Symmetrisk polyartrit (PIP, MCP, hand- och knä). Hudförändringar (fjärilsexantem). Alopeci, Raynauds fenomen, myalgi, perikardit, pleurit, m.m. Pos ANA och andi-dsDNA, ev pos RF. Stegrat SR vid aktiv sjukdom. Till reumatolog! •Sarkoidos: Ofta symmetrisk artrit knä och fotleder. Ev migrerande artrit. Knölros. Stegrat SR/CRP. Lungrtg: bilaterala hilumlymfom. |
| Axelsmärta – Diff | Impingement Frozen shoulder Artros AC-led Senruptur Metastas/myelom Neuropatisk smärta Septisk artrit Fraktur Axellux PMR om symmetriskt + höfter |
| Polymyalgia Rheumatica – Anamnes | Smärta debut duration Karaktär + VAS Rörelsekorrelation Dygnsvariation (morgonstelhet?) Allmänna symptom: Trötthet Feber Nattsvettningar Hjärtklappning Andfåddhet Stabil vikt Ökad törst eller urinmängder Rodnad svullnad leder Övriga symptom: Obs! Ögonsymptom och huvudvärk Fästingbett/hudsymptom? Tandinfektion? Tidigare frakturer Hereditet +Sedvanlig anamnes |
| Polymyalgia Rheumatica – Symptom | Typpatient >60 år Trötthet Sjukdomskänsla Matleda Viktnedgång Subfebrilitet Smärta/stelhet proximal muskulatur (skuldror, axlar, höfter) Värst på morgonen |
| Polymyalgia Rheumatica – Statusfynd | Ofta inget avvikande Ingen svaghet Ibland lokal ömhet Smärta vid rörelse, ffa abduktion armar |
| Polymyalgia Rheumatica – Utredning | Status cor pulm Lgll Palp temporalis BT Neuro Lab: CRP, SR, blod/elstatus, borreliaserologi, RF-faktor Kan även ta Anti-CCP för att utesluta RA och CK för att utesluta myosit Lungrtg |
| Polymyalgia Rheumatica – Handläggning | Högdos kortison nedtrappningsschema 1-2 år efter lungröntgen Utvärdera varannan vecka med klinik och SR Calcium + D-vitamin + bisfosfonat pga osteoporosrisk av långvarig behandling kortison |
| Armbåge – Diff | Lateral epikondylit Medial epikondylit Olecranonbursit Septisk artrit Fraktur/trauma Radialtunnelsyndrom |
| Armbågssmärta – anamnes | Debut / duration Trauma Smärtkaraktär + VAS Lokalisation Utstrålning Vilovärk Rörelsekorrelation Förvärrande/förbättrande Sensorisk påverkan i arm eller hand Andra ledbesvär Svullnad/rodnad i leden Infektions/allmänna symptom Socialt (dominant hand/arbetssituation) Fysisk aktivitet (Golf/tennis) +Sedvanlig anamnes |
| Armbåge – Specifikt status | … |
| Lateral epikondylit (Tennisarmbåge) – orsak | Överbelastning av extensorsenan som fäster in i laterala epikondylen |
| Lateral epikondylit (Tennisarmbåge) – Symptom | Smärta vid extension/supination av handled och belastning i pronerat läge |
| Lateral epikondylit (Tennisarmbåge) – Specifika tester | Palpömhet lateral epikondyl och extensorer i underarm Smärta vid extension/supination mot motstånd |
| Lateral epikondylit (Tennisarmbåge) – Patofysiologi | Kontinuerliga skador och inadekvat tid för läkning över lång tid ger degeneration av extensorsenan (tendinos), ffa för extensor carpi radialis brevis. Ej inflammation som vid tendinit utan degenerativa skador. |
| Lateral epikondylit (Tennisarmbåge) – Behandling och prognos | Sjukgymnastik för excentrisk träning Smärtlindring 90% blir bra inom 1 år |
| Medial epikondylit (Golfarmbåge) | Som lateral fast andra sidan och flexorer och pronatorer påverkade |
| Olecranonbursit (def, orsak, symptom, behandling) | Inflammation/infektion i slemsäcken Trauma eller upprepat tryck Smärta vid rörelse eller tryck. Om tecken till infektion CRP Avlastning, vila, NSAID |
| Frakturer i armbåge – orsak | -Högenergivåld, ofta MC-olyckor eller fall från hög höjd -Kan hos äldre orsakas av fall i samma plan |
| Frakturer i armbåge – Vilka delar | Olecranon (50%), distala humerus (30%) eller caput radii (20%) |
| Frakturer i armbåge – Specifika tecken i status | Kraftig svullnad som uppkom direkt efter trauma Uppenbar instabilitet Passivt rörelseomfång inskränkt Ofta nerv- och kärlskador |
| Frakturer i armbåge – Handläggning | -Smärtlindring -Fasta till röntgenundersökning och beslut om behandling -Slätröntgen -Ortopedbedömning, behandling antingen gips, slynga eller operation beroende på fraktur |
| Knäsmärta – Anamnes | Debut / duration Trauma Smärtkaraktär + VAS Lokalisation Utstrålning Tidigare episoder Vilovärk Rörelsekorrelation Förvärrande/förbättrande Sensorisk påverkan i arm eller hand Andra ledbesvär (spec höft fot) Svullnad/rodnad i leden Infektions/allmänna symptom Socialt (Yrke, fysisk aktivitet) Hereditet artrit +Sedvanlig anamnes |
| Knäsmärta – status | Knästatus Höftstatus Fotstatus Neurologi grovkraft sensibilitet Distalstatus |
| Scaphoideumfraktur – misstänk när? | Fall mot utsträckt hand Ofta yngre aktiva män Vanligaste karpalbensfrakturen (50-80%) |
| Knäsmärta – diff | ♣AKUTA DIAGNOSER: Arteriell ischemi, Septisk artrit, Compartmentsyndrom. DVT. Claudicatio. ♣Vanliga diagnoser: Främre korsbandsskada, bakre korsbandsskada, kollateral ligamentskada, menisk skada, kapsel skada, gonartros, malignitet. |
| Arteriell ischemi – bakgrund | Delfenomen i generell ateroskleros. Delas in i claudicatio (smärta vid ansträngning) och kritisk ischemi (smärta även i vila) |
| Arteriell ischemi – Klinik | Smärta vid gång som försvinner efter vila. Kan maskeras av samtidig annan sjuklighet som begränsar rörlighet. Vanligaste är smärta i vaderna men vid utbredd ateroskleros i aortoiliacala regionen kan man även ha smärta i lår. Vid kritisk ischemi även smärta i vila som är värst på natten då man har lägre cardiac output och blodtryck. (Måste hänga med benet utanför sängkanten för att inte ha ont) |
| Arteriell ischemi – Status | Oftast få tecken, men tidigt är minskad hårtäckning. Viktigt att palpera femoralis, poplitea samt dors pedis och tib post. Jämför med friska sidan. Vid kritisk ischemi är vanligaste fyndet perifera sår samt smärta, blekhet, kyla, pulslöshet, parestesi och blåröd missfärgning. |
| Arteriell ischemi – utredning och behandling | Ankeltrycksmätning (DM kan ge falskt högt – tåtryck) ABI <0.9 signifikant benartärsjukdom. Vid kritisk ischemi ofta <0.3. Ultraljud av kärl i benen Inför ställningstagande till operation MR angio eller DT angio Behandling: 1. rökstopp 2.gångträning 3. kostråd. 4. behandling av övriga CVD (ASA, statin etc) övrig behandling hos specialist, inkl sårrevision, kirurgi etc. |
| Compartment – Bakgrund | Definition: Ökat tryck inom ett “kompartment”, slutet utrymme, t.e.x muskelloger på underben. Orsak: Trauma, blödning, svullnad, postop eller pga gips -> ökat tryck -> ischemi. Klinik: Kraftig smärta, pain out of proportion, i vila samt vid passiv rörelse. Vanligast underben. Stelhet och spändhet. Ev muskelsvaghet pga påverkan nerver. Distala pulsar normala till sent skede. |
| Compartment – utredning och behandling | Utredning: Invasiv tryckmätning. Behandling: Avlägsna eventuella gips omedelbart. Akuta fall remitteras till sjukhus. Operation, öppnar upp för att “lätta” på trycket. |
| Korsbandsskada (Främre och bakre) – bakgrund | Bakgrund: Främre korsbandsskada (ACL) ofta pga hyperextension av knät eller vridning. Främre mycket vanligare än bakre. Klinik: Akut smärta. Knät svullnar upp snabbt (hemartros). Känns som att knät viker sig, upplevs instabilt. Pat har svårt att gå nedför t.ex. en trappa |
| Korsbandsskada (Främre och bakre) – utredning och behandling | Utredning: ♣Status: Hemartros några dagar. Positivt Lachmans test, positiv främre draglåda (jmf med andra sidan) ♣Röntgen: slätröntgen för att utesluta fraktur (om hemartros – kraftigt våld). Artroskopi. Behandling: Beroende på aktivitetsnivå! Om hög aktiv -> artroskopisk korsbandsrekonstruktion efter 3-6 månader med sjukgymnastik innan. Svullnaden i knät ska ha gått ner. Om ej högaktiv sjukgymnastik. Utvärdera därefter. Prognos: De flesta utvecklar artros i leden. |
| Septisk artrit – bakgrund | Vanligast S.Aureus, sedan streptokocker. Klinik: Ofta akut insättande värk och svullnad i en led. MONOARTRIT. Feber, ev frossa. Drabbar vanligast höft, knä, fot, axel (stora leder). |
| Kollateralligamentskada – bakgrund | Bakgrund: Vanligast medial kollateral ligamentskada pga valgusvåld. Klinik: Smärta på insidan av knät med instabilitet så att knät viker sig. |
| Kollateralligamentskada – Utredning och behandling | Utredning: Status: palpöm över mediala ledspringan. Smärta vid valgusvackling och ev instabilitet. Hydrops saknas i normalfallet, om hydrops misstänk även associerad menisk eller korsbandsskada. Ingen röntgen behövs om ej kraftigt våld. Om misstanke ev fraktur – slätrtg. Om misstanke kombinationsskada – MR. Behandling: Om instabilitet ev remiss till ortoped för ortros 6v. Annars sjukgymnastik, läker av sig själv! Om kombinationsskada remiss till ortoped |
| Meniskskada – Bakgrund | Isolerade meniskrupturer vanliga. Mediala vanligare än laterala. Ofta pga vridvåld hos yngre, men kan vara lätt våld hos äldre (degeneration av menisken). Klinik: Huggande smärt vid vridrörelse och huksittande. Låsningar, upphakningar och intermittent svullnad. I akutskedet ofta svullnad akut, hemartros saknas. |
| Meniskskada – utredning och behandling | Utredning: Menisktester: Apleys & McMurreys, knäppande smärta vid kompression av mediala menisken. (Dålig specificitet, svårtolkat). Palpömhet över ledspringan. Om totalt inslagen menisk sträckdefekt eller låsningstendens. Behandling: Om lindrig skada konservativ behandling med sjukgymnastik och NSAID i minst 6 månader. Om låsningsfenomen -> remiss till ortoped för artroskopi och ställningstagande till operation. |
| Gonartros – bakgrund | Åldersförändringar i knäleden som ger upphov till sämre stötdämpning och mer belastning. Kvinnor drabbas oftare än män. En av de största riskfaktorerna är tidigare meniskskada, varför vanligt hos kontaktidrottare eller fotbollsspelare. |
| Gonartros – Klinik | Belastningsrelaterad smärta Oftast på insidan av knä (90% har medial gonartros) Ovanligt med vilovärk och nattlig värk jämfört med höftartros. Efterhand uppstår varusfelställning pga sänkt ledspringa på mediala sidan samt formförändring av knät. Status: Palpömhet över ledspringan och vid tryck mot patella. Nedsatt rörelseomfång ffa i extension Krepitationer kan kännas eller ev höras |
| Gonartros – handläggning | Slätröntgen med belastning. Lakräkningdom. Behandling: Viktminskning Artrosskola NSAID/alvedon Vid utebliven effekt av konservativ behandling remiss till ortoped. |
| Septisk artrit – handläggning | Status: Svullnad, rodnad, värmeökat. Vilovärk, rörelsesmärta. Feber, allmänpåverkad. Utredning: ♣Ledpunktion! (Odling, direktmikroskopi, celler (LPK), glukos, laktat, kristaller). Typiska fynd: LPK >50 x 10^9 , ledlaktat >2,5, sänkt ledsocker/blodsocker kvot. ♣Blododling x 2. Ev u-odling och sårodling. ♣Blodstatus, CRP, SR, p-glukos, s-urat. ♣Slätröntgen (inför framtida uppföljning). Behandling: IV Ekvacillin alt Cefotaxim. Totalt under 4v. |
| Hand/handled – diff | Scaphoideumfraktur, distal radiusfraktur, ulnar kollateral.lig skada (skidtumme), tendovaginit, de Quervain, artros, RA. |
| Reumatoid artrit – klinik | Polyartrit, vanligast PIP-MCP och MTP-leder men även större leder. Oftast symmetriska ledengagemang. Ofta muskelhypotrofi i närheten av inflammerade leder men ibland även bursiter, tenosynoviter och reumatiska noduli På drabbade leder rodnad, svullnad och palpömhet. Pat kan även ha trötthet, påverkat AT, subfebrilitet och viktnedgång. |
| RA – utredning | Alltid remiss till reumatolog vid misstänkt nydebuterad RA. Glöm ej funktionsanamnes. I primärvård utförs slätröntgen av händer och fötter (för utgångsbild) samt lab: SR, CRP, blodstatus, anti-CCP och RF Anti-CCP prognostiskt ogynnsam faktor Behandling via reumatolog, DMARDS, kortison eller biologiska |
| Reumatoid artrit – förlopp | Debut antingen smygande eller akut med symmetrist perifer ledsvullnad, rörelsesmärta och stelhet, särskilt på morgonen. Vilovärk kan förekomma. 2/3 får första symptomen i händerna/fötternas småleder. Oftast kvinnor mellan 45-65 år. Rökning starkt kopplat. Kan likna PMR, ssk hos äldre Förlopp antingen skovvis eller stadigt progredierande. |
| Distal radiusfraktur – bakgrund och utredning | •Bakgrund: Fall mot utsträckt hand. Oftast äldre (osteoporosfraktur) •Status: Viktigt med utredning av distalstatus! N. medianus kan skadas. Kolla både a.radialis och a. Ulnaris. •Utredning: Slätröntgen. Colles fraktur – det distala radiusfragmentet är dorsalvinklat. Smiths – det distala radiusfragmentet är volarvinklat. |
| Distal radiusfraktur – behandling | Reponera efter smärtlindring, ofta bedövning direkt in i frakturspalten. Dra i tumme och pekfinger! Rtg och ny distalstatus efter reponering. Konservativ behandling (gips 4-6 veckor) alt kirurgi om instabil fraktur. |
| Ulnar kollateralligamentskada – klinik | “skidtumme” •Klinik: Ruptur av kollaterala ulnarligamentet vid MCP-led 1. Orsakas av att tummen fastnat i t.ex. en skidstav. Smärta ovh svullnad över ulnara delen av MCP1. •Status/utredning: Palpöm över leden. Instabilitet vid radial-ulnar vacklingstest. Testa både i sträckt och flekterat läge. Jmf med andra sidan. Testa tumgreppet. Slätröntgen kan ibland påvisa avulsionsfraktur. |
| Ulnar kollateralligamentskada – behandling | Remiss till ortoped! Ställningstagande till operation. Ev kirurgi alt gips i 6v om ej total ruptur. Viktigt att ej missa -> ligamentet kan ej växa fast av sig själv. Kan leda till instabilitet. |
| Tendovaginitis nodosa | “Triggerfinger/tumme” Debuterar som ömhet över fingrets böjsena, vanligen i handflatan. Så småningom uppträder upphakningar (triggerfenomen) med smärta då patienten sträcker och böjer fingret som kan låsa sig i flexion Vid böjning och sedan sträckning kan man känna förtjockning och upphakningsfenomen volart på MCP. Behandling: NSAID 1-2 veckor. Kortisoninjektion. Överväg remiss till handkirurg om ej effekt |
| CMC-1-artros – klinik | Tumbasartros. Orsakar smärta, stelhet och svaghet i pincettgrepp. Sent i förloppet även vilovärk. Kan vara svårt att abducera tummen -> adduktionskontraktur. Öm och uppdriven CMC1-led. |
| CMC-1-artros – utredning och behandling | •Utredning: Klinisk diagnos, men gör slätröntgen (sänkt ledspringa, osteofyter, sklerosförändringar i benet) •Behandling: Konservativt, ortros och ev kortisoninjektioner. NSAID. Om mycket besvär ev operation (stelop om yngre pat). |
| Mb de Quervain | Smärta i första dorsala senfacket Testas med ulnardeviation av handleden men tummen vikt under fingrarna Drabbar oftast nyförlösta mammor Behandling: NSAID i akutfas vila och avlastning om fortsatt inflammation överväg kortisoninjektion eller remiss arbetsterapeut för ortos. Sista utvägen är handkirurgi |
| Scaphoideumfraktur – anamnes | Typ av trauma Hur/var/när Smärtanamnes Domningar/parestesier Socialt (Dominant hand? vilket yrke?) Rökning/alkohol (rökning påverkar läkning) Tidigare/nuvarande sjukdomar/frakturer Läkemedel & allergi |
| Scaphoideumfraktur – Status specifika tester | Fossa tabatierre, volart scaphoideum (på handloven), axiell kompression |
| Scaphoideumfraktur – Handläggning | Smärtlindring (ex alvedon) Slätröntgen med specifik frågeställning scaphoideum (25% negativ trots fraktur) Vid klinisk misstanke anlägg scaphoideumgips och återbesök för MR och klinisk kontroll om 5-7 dagar. Förlängd gipstid 12 veckor |
| Scaphoideumfraktur – baskunskap Risker vid frakturen | Kärlförsörjning till scaphoideum kommer från distala delen av benet och löper intraosseöst mot proximala delen varför denna kan gå i nekros vid fraktur. -> Farligt med midjefraktur Kan ge nekros eller pseudartros Dock läker 90% |
| Fot/fotled – diff | Trauma: Fotledsfraktur (Webers), Fraktur mt5, Fotledsluxation, Fotledsdistorsion, Hälseneruptur, Ej-trauma: Akillestendinos, Plantarfasciit, Gikt. |
| Bakteriell tendovaginit – bakgrund och klinik | •Bakgrund: Infektion i synoviala senskidorna i handen som går ut till fingrarna. •Klinik: Rodnat, svullet, värmeökat finger med lokal ömhet i senskidans utbredning. Fingret är lätt flekterat, smärta att extendera (passivt och aktivt)! Feber. FARLIGT. Kan leda till snabb nekros av senskidan. |
| Bakteriell tendovaginit – behandling | AKUT TILL ORTOPED. Immobilisering, IV antibiotika. Ev spolning och tömning av senskidan. |
| Akillestendinos – Orsak | Överbelastningsskada i hälsenan. Oklart om det förekommer inflammation eller bara degeneration. -Ensidig och upprepad belastning -För hög träningsintensitet -Belastning på hårt underlag, t ex löpning på asfalt |
| Plantarfasciit – bakgrund | Plantarfascian belastatas mycket under gång -> ensidig belastning -> överbelastning. Ev kan ett benutskott växa ut från calcaneus (detta kallas hälsporre). Kan ses på rtg. |
| Plantarfasciit – handläggning | Ingen utredning med rtg behövs. Klinisk diagnos. Smärta centralt under hälen, svårt att belasta. Distinkt palpöm vid plantarfascians infästning till calcaneus. Ev smärta vid dorsalextension tår. Behandling: Minskad löpträning. Bättre skor, stötdämpande alt inlägg. NSAID. Sjukgymnast -> råd kring löpning samt ev tejpning. |
| Akillestendinos – Symptom | Ibland krasande ljud vid rörelse av foten (krepitationer) -> Tecken på peritendinit, inflammation mellan senan och paratenon Smärta vid belastning Vilovärk och stelhet, ssk efter belastning |
| Akillestendinos – utredning och behandling | Status: Krepitationer (sällsynt), palpömhet över senan. Uppdrivning eller knöl ca 3-5 cm ovan infästningen till calcaneus. Diff: ruptur, DVT, gastrocnemiusruptur Klinisk diagnos men kan få stöd av MR eller ultraljud som kan se degenerativa förändringar. Dock kan man börja behandling utan radiologi. Behandling: NSAID och rehabilitering hos sjukgymnast (excentrisk träning) |
| Knä/underben – diff | ♣AKUTA DIAGNOSER: Arteriell ischemi, Septisk artrit, Compartmentsyndrom. DVT. Claudicatio. ♣Vanliga diagnoser: Främre korsbandsskada, bakre korsbandsskada, kollateral ligamentskada, menisk skada, kapsel skada, gonartros, malignitet. |
| Hälseneruptur – utredning och behandling | Status: ♣Positivt Thomsons test (ingen medföljning av foten vid kompression av vaden). PAT I BUKLÄGE. ♣Palpabel grop i senan (första dygnet) ♣Inte så mycket smärta, men svårt att gå. ♣Kan ej stå på tå. Utredning: Klinisk diagnos. UL om osäkerhet. Behandling: ALLTID RISK FÖR DVT. Ska få trombosprofylax! Icke-konservativ behandling: Gips + därefter ortros i 8v. Alt. operation (olika riktlinjer, båda ok). Relativa kontraindikationer till operation är DM, hög ålder, storrökare, immunosuppression. |
| Hälseneruptur – orsak | Vanligast män 35-40åå, därefter ny incidenstopp i 70åå. Hos 90% kommer skadan i smb med idrott. Oftast totalruptur (partiell kan uppkomma som del i överbelastning). Orsakas av snabb dorsalflektion. Typisk anamnes: Sker i samband med idrottsutövande (ofta efter tidigare vila, senan är degenerativ). Plötsligt “pang” och plötslig smärta i vaden. Omöjligt att fortsätta idrotten, får avbryta. |
| Gikt – bakgrund | Bakgrund: Akut debuterande artrit eller synovit pga utfällning av kristaller av urinsyra. Sekundär gikt vanligast, orsakas av t.ex. övervikt, metabola syndromet, hypertoni, alkohol, högt köttintag, vissa LM (t.ex. dirutetika). M>K. Klinik: Monoartrit med akut debut. Full symptomutveckling h-dagar. Smärta, intensiv rodnad, svullnad. Vanligast MTP1 (stortå, portvinstå). Om upprepade giktattacker kan ev tofi/tofus ses (utfällning av kristaller i huden). Ytliga, gula, hårda infiltrat på någon mm i storlek. |
| MT5-fraktur – bakgrund | Antingen: -Avulsionsfraktur av basen av metatarsale 5, ofta intraartikulärt ledengagemang. -Fraktur utanför leden, minst 1.5 cm från spetsen av basen av MT5 (jones-fraktur) |
| Gikt – Utredning och behandling | Utredning: ♣Lab: SR, CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus, P-Urat. Urat ofta > 350, kan dock vara normalt. ♣Ledpunktion enda för att ställa diagnos! Behövs dock ej om tydlig klinisk bild. Behandling: JUSTERA ALDRIG PÅGÅENDE GIKTBEHANDLING UNDER ANFALL! ♣Akut anfall: NSAID 1a hand. Ev po kortison. Ev Kolkicin. ♣Profylaktiskt: Vikteduktion, minska på alkohol och kött, behandla riskfaktorer som hypertoni. LM: Allupourinol. |
| MT5-fraktur – handläggning | Viktigt att börja med röntgenundersökning Behandlas oftast med gips eller underbenslinda och belastning till smärtgräns. Om dislokation eller dålig läkning behandling med skruvfixation. |
| Fotledsdistortion – bakgrund | Över 90% sker på ligament på utsidan av fotleden (fibulotalare anterius, fibulocalcaneare och fibulotalare post) På insidan sker mindre än 10% och då är det lig. deltoideum. I sällsynta fall skada på syndesmosen mellan fibula och tibia. Ledband är oftast helt av men det är ovanligt med skelettpåverkan utom hos barn och äldre med osteoporos. Hos dessa kan man röntga för att utesluta fraktur men övriga kan bedömas enligt ottawakriterier för rtg. |
| Fotledsdistortion – handläggning | Fotstatus – undersök ligamenten och syndesmosen. Palpationssmärta indikerar skelettskada. Rtg enligt Ottawakriterier. Behandling: Akut: kompressionsförband minst 20 min, kylning och högläge. Sedan: NSAID och rehabilitering där man tränar upp fotledsmuskulatur och stabilitet. |
| Fotledsfraktur – utredning och behandling | Utredning: Slätröntgen. Distalstatus! Fotstatus. Behandling: Distalstatus. Smärtlindra. Ev reponera. Distalstatus. Fot i högläge. Oftast operation! Endast typ A1 är alltid stabil, i sådana fall AirCast och gips 3v. Full belastning. Övriga opamälan. |
| Fotledsfraktur – uppkomst | Vridvåld, ofta lågenergi. Alla är intraartukilära, engagerar tibia, talus och fibula. Viktiga strukturer: laterala malleolen, mediala malleolen, främre syndesmosligamentet (mellan fibula och tibia), posteriora malleolen (bakre distala tibia) och deltoideumligamentet. ♣Supinerad skada: laterala delarna skadas först. ♣Pronerad skada: mediala delarna skadas först. |
| Fotledsfraktur – Anamnes och status | Anamnes fotskada: TÄNK PÅ OTTAWA-KRITERIERNA. Har pat kunnat gå efter skadan? Ömhet medialt/lateralt? Ömhet underben? Typ av skada -supination/pronation? Hög eller lågenergi? Felställning? Svullnad? Öppen fraktur? Sår? Ottawa ankle rules: 1) Oförmåga att stödja på foten direkt efter skadan. 2) Oförmåga att gå mer än 4 steg 3) Ömhet basen MT5 4) Ömhet os naviculare 5) Ömhet över laterala eller mediala malleolen och 6 cm uppåt (tredje malleolen). Klassifikation enligt Weber: A = nedom syndesmosen, B = i nivå med syndesmosen, C = ovan syndesmosen. Därefter indelning grad 1-3 beroende på om fraktur genom 1 malleol alt samtlliga 3 (mediala, laterala och posteriora). Isolerad malloelfraktur – bimalleolär – trimalleolär. |
| Aggressivitet/Irritabilitet – Diff. diagnoser | Psykiatriska tillstånd: psykos, mani, agiterad depression, ångest, konfusion, demens Beroende: delirium (alkohol), centralstimulantia Somatisk sjukdom: skalltrauma, intoxikation, infektion, encefalit, |
| Höft – diff | Trauma: Yngre – kontusion, Äldre – höftfraktur, ramusfraktur, protesluxation. Ej trauma: Yngre – Trokanterit, Symfysit, Coxartros, Spinal Stenos, Metastas. |
| Höftfraktur – bakgrund och klinik | •Bakgrund: Vanligt, speciellt hos äldre. (Osteoporos-fraktur!). Delas in i cervikal, pertrokantär, subtrokantär. Vanligast orsakat av fall inomhus. •Klinik: Smärtpåverkad patient som ligger med benet uppdraget (förkortat och utåtroterat). Vill ej belasta. |
| Höftfraktur – utredning och behandling | •Utredning: Efterfråga VARFÖR pat ramlade! (blodtryck, hjärtarytmi, stroke, snubblat?). Försökra dig om att pat EJ blivit liggande länge (rhabdomyolys). Efterfråga tidigare gångförmåga (rollator etc). Status: Utåtroterat ben, förkortat. Rotationsprövning framkallar smärta i höften. OBS inkilad fraktur -> pat kan ofta sträcka på benet. Röntgen akut •Behandling: Ge snabbt morfin, överväg KAD. Fasta. Ge vätska (RA). Alltid operation, helst inom 24h. Postop remiss till PV för utredning av osteoporos. |
| Coxartros | Prevalens 1% >55, 10% >85 Smärta i ljumske med utstrålning lår ffa vid belastning Senare vilovärk och nattlig värk -> sömnstörningar Tilltagande stelhet och inskränkt rörlighet (inåtrotetion och extension först) Status: Ofta avklädningssvårigheter Atrofi av lårmuskulatur (låromfång) Testa rörlighet Behandling NSAID, artrosskola ev op |
| Trokanterit | •Klinik: Kraftig palpömhet över trochanter major. Smärta vid utåtrotation och böjning i höftled, ibland utstrålning längs benets udsida. •Behandling; NSAID, ev kortisoninjektion. Viktigt med vila och avlastning. Sjukgymnastik. |
| Mentalt/sinnen | Aggressivitet/irritabilitet Avvikande beteende Beroende/missbruk Depressivitet Desorientering/förvirring Försämrat intellekt Hallucinationer/vanföreställningar Inlärnings-/minnessvårigheterMedvetlöshet/koma Skadat sig själv/självmordsrisk Stress-/krisreaktion Sömnstörning Trötthet Ångest/oro |
| Alkoholberoende – Riskfaktorer och definition riskbruk | Riskbruk: >9 glas/vecka kvinnor, >14 glas/vecka män. Riskbruk = konsumption som signifikant ökar risken för somatisk/psykisk skada. Hälsoproblem som kan tyda på riskbruk: •Dyspepsi/reflux •Hypertoni •Hjärtarytmier (FF) •Infertilitet/impotens •Hudsjukdomar (alkohol förvärrar Psoriasis) •Gikt •Smärta •Psykiatriska besvär: depression, ångest, sömnstörning (ytlig sömn + tidigt uppvaknande), nedsatt minne |
| Alkoholberoende – Screening | CAGE C (Cut down) Har du försökt dra ned på ditt drickande? A (Annoyed) Har du blivit irriterad på att andra har kritiserat dina alkoholvanor? G (Guilt) Har du haft skuldkänslor pga ditt drickande? E (Eye opener) Har det hänt att du druckit alkohol tidigt på dagen för att komma igång? AUDIT |
| Alkoholberoende – lab | Leverstatus Blodstatus (för MCV) Etanol i utandningsluft och blod S-CDT (bättre specificitet för alkohol än transaminaser) PEth (Hög specificitet och sensitivitet) |
| Alkoholberoende – Behandling | Viktigt med gott bemötande i vården. Upptäcks oftast i primärvård. Ett bra tillvägagångssätt är att komma överens om att testa halvering av alkoholkonsumption och sedan ta ett återbesök för att se hur det gått. Remittera till specialist vid frågetecken kring körkort och vapen, risk för abstinens och narkotika Läkemedel: Antabus (hämmar nedbrytningen av acetylaldehyd -> illamående om alkoholkonsumption!), Akamprosat, Naltrexon (hämmar opoidreceptor -> minskat sug.) |
| Alkoholabstinens/Delirium Tremens (DT) – Symptom | Svettning Rödbrusighet Förhöjt blodtryck Takykardi Förhöjd temp Tremor Sömnsvårigheter Illamående och kräkningar Hallucinationer Psykomotorisk agitation Huvudvärk Ångest/oro Risk för DT om pat har druckit motsvarande en sjuttis per dag i 2 veckor |
| DT – behandling | Till beroendeakuten! Stesolid eller oxascand i mycket höga doser Glöm ej thiamin (Risk för Wernicke-Korsakoff, tänk Wernickes triad: Ataxi, konfusion och ögonsymptom, ofta abducenspares) |
| Depressivitet – diff | Egentlig depression Utmattningssyndrom Bipolär sjukdom GAD Beroende Melankoli Psykos ADHD Hypothyreos OSAS Anemi |
| Egentlig depression – Anamnes | Depressiva symptom NI SKA SES PÅ Nedstämdhet Intresseförlust Sömnbesvär Koncentrationssvårigheter Aptitförändring Skuldkänslor Energiförlust Suicid Psykomotorisk hämning Ångesttankar |
| Egentlig depression – suicidanamnes | Har du varit så nedstämd att du känner att du inte vill leva eller att du vill skada dig själv? Har du haft några tankar på att ta ditt liv? Har du tänkt på hur eller vad du skulle göra? Har du haft några impulser att göra det? Är det något som hindrar dig från att göra det? Har du gjort några förberedelser? Har du för avsikt att göra det? Tidigare suicidförsök |
| Egentlig depression – övrig anamnes | När började symptomen Varför nu? Konsekvenser för funktion (lidande, funktionsbortfall) Tidigare psykiatriska besvär: Suicidförsök Inläggningar Perioder med uppvarvningar Tidigare depressioner + behandling (fungerade?) Vanföreställningar Hallucinationer Hereditet Socialt: Yrke Stressorer Alkohol/droger/rökning Utöver föregående symptom Allmänna kroppsliga symptom: Infektionssymptom Viktförlust/uppgång +Sedvanlig anamnes |
| Depression – handläggning | Om mild till måttlig: psykoterapi (KBT) eller SSRI (om tidigare behandlats framgångsrikt, sätt in samma preparat) Om svår: Remiss till specialist, förstahand TCA, sedan ECT. Om psykosinslag förstahand ECT. Alltid behandla 6 månader efter tillfrisknande, men ofta behövs upp till 12 månader. Om recidiverande eller suicidalitet överväg profylaktisk långtidsbehandling med läkemedel med uppföljning varje år Utsättning sker med långsam nedtrappning, minska varannan vecka |
| Depression – utredning | MADRS Somatiskt status (corpulm, thyroidea, lgll, BT, anemitecken) Lab: Blod/elstatus, glukos, thyroidea, B12/folat Remiss specialist om: Svårbedömd suicidrisk, mani, låg funktionsnivå, samsjuklighet med t ex drogberoende eller ångestsyndrom, psykostecken, utebliven effekt av 2 behandlingar |
| Bipolär sjukdom – Definition + 1 riskfaktor | Återkommande episoder av patologiskt avvikande stämningsläge med aktivitetsnivå med omväxlande maniska och depressiva perioder symptomfria perioder emellan. Vanligt med depressiv episod efter mani! Riskfaktor: Hereditet |
| Bipolär sjukdom – Diagnos | Krävs att DSM-5 kriterierna för mani är uppfyllda!!! 80-90% har tidigare haft depression. Kriterier DSM-5: A.Ihållande och abnormt förhöjd eller irritabel sinnesstämning under minst 1 vecka B.Minst 3 av följande: – förhöjd självkänsla eller grandiositet – minskat behov av sömn – mer pratsam eller svårt att hålla tyst – tankeflykt – lättdistraherad – ökad målinriktad aktivitet eller psykomotorisk agitation -omåttligt engagemang i aktiviteter med sannolikt obehagliga konsekvenser (t.ex. otrohet) C.Påtaglig försämring i funktion/yrkesliv/socialt |
| Bipolär sjukdom – Utredning | Utredning: •Barndomsanamnes? •Tidigare depressioner? •Tidigare perioder av uppvarvning/mer energi? •Hereditet? •Beroende? OBS uteslut alltid bipolär sjukdom innan behandling av unipolär depression då antidepressiva kan utlösa mani |
| Bipolär sjukdom – Handläggning | •Remiss till psykiatrin •Lab: Blodstatus, elstatus, glukos, thyroidea, prolaktin, CRP, SR, leverstatus, B12, Folat •Ev drogscreening •Ev DT/MR/EEG (diffa mot ev EP och hjärntumör) |
| Bipolär sjukdom – Behandling | •Litium 1a handsval •Övrigt: antiepileptika (Karbamazepin, Valproat), neuroleptika (Seroquel, Risperidon) |
| Konfusion – orsaker | Akut: Stroke Svår infektion Vanliga: Demens Infektion Hjärntumör Förstoppning Dehydrering Malnutrition Läkemedelsbiverkan (antikolinergika och benz ffa) Större kirurgi Konfusion hos geriatriska patienter tänk PLUFS Pneumoni Läkemedelsbiverkan UVI Förstoppning + urinstämma Smärta |
| Konfusion – symptom | Definitionsmässigt hastigt insjuknande + fluktuerande Ej orienterad x 4 Störd sömnrytm Starka känsloyttringar/växlingar Hallucinationer Minnesstörningar Oförmåga att fokusera Personlighetsförändring Utåtagerande |
| Konfusion – screening | Vid ankomst till vårdavdelning kan man utföra klocktest och MMSE om många riskfaktorer föreligger |
| Konfusion – behandling | Icke-farmakologisk har bäst effekt. 1. Bra ljussättning på dagen och mörkt på natten 2. Tyst och lugnt under natten, undvik onödiga kontroller 3. Förse patienter med klocka och kalender 4. Uppmuntra anhöriga att umgås med patienten 5. Uppmuntra att äta och dricka 6. Mobilisera mycket OBS Tänk på syn- och hörselhjälpmedel Farmakologisk behandling: Heminevrin till natten, haldol om utåtagerande |
| Konfusion – utredning | Lab: CRP, blod/elstatus, glukos, ev trop, thyroidea, calcium, urinsticka och odling Kliniskt status EKG Överväg stroke! -> CT hjärna |
| Hallucinationer/vanföreställningar | Akut psykos Schizofreni Vanföreställningssyndrom Depression Bipolär sjukdom Hjärntumör Missbruk Akut konfusion Kortisonbehandling Cushing |
| Psykos – klassificering | Tillstånd då verklighetsuppfattningen förändras Varierande grad av funktionsnedsättning Karaktäriseras av positiva och negativa symptom samt bristande sjukdomsinsikt och kognitiva svårigheter |
| Psykos – positiva symptom | Hallucinationer (sinnesupplevelse utan motsvarande sinnesretning. Hörsel vanligast, ofta negativa) Vanföreställningar (felaktig uppfattning om verkligheten som inte delas av andra, t ex förföljelse, styrningsupplevelser, hänsyftningsidéer, grandiosa tankar eller depressiva tankar) Tankestörning (Svarslatens, tankeflykt, hittar på nya ord, splittrad) |
| Psykos – negativa symptom | Nedsatt känsloliv – reserverad Nedsatt viljeliv – inga idéer Nedsatt motivation Nedsatt mimik och kroppsspråk |
| Schizofreni – definition | Minst 2 symptom där minst ett är “positivt” under minst en månad samt minst 6 månader av funktionsnedsättning <30 dygn är kortvarig psykos |
| Psykos – anamnes | Duration av besvär Funktionsnivå – jämför med tidigare funktion, socialt och yrkesmässigt Relationer Depressionssymptom (NI SKA SES PÅ) Specifika symptom: Hallucinationer -Hör du ibland sånt som inte andra hör? -Kan du höra dina tankar som röster? -Hur många röster? -Ger rösterna order? -Är dom snälla eller elaka? Känsla av att bli kontrollerad Känsla av att vara utvald Känner du dig förföljd på något sätt? Tidigare psykiatrisk vård Perioder med uppvarvning Depressioner Suicidförsök/tankar Hereditet Alkohol/droger (spec cannabis) +Sedvanlig anamnes |
| Psykos – utredning och handläggning | Tankestörningar Hallucinationer Psykomotorik Mimik etc Somatiskt status Corpulm, buk, neurostatus Alltid MR eller CT hjärna Lab: CRP, Blod/el, glukos, thyroidea, lever, ev drogprover Alltid remiss specialist |
| Psykos – behandling | Behandling med antipsykotika inom specialistpsykiatrin |
| Inlärnings/minnessvårigheter – Diff | Demens Normaltryckshydrocephalus Hypothyreos Depression Infektioner B12-brist Hjärntumör Alkoholberoende |
| Normaltryckshydrocephalus – Symptom | Debuterar smygande! TETRAD: 1) Gångproblem (långsam, bredbasig gång, stel, hasande, fastlåsning). 2) Balanssvårigheter (dragning bakåt i stående och sittande, dunsar ner när pat ska sätta sig). 3) Kognitiv svikt 4) Urinträngningar/inkontinens (central blåsrubbning) |
| Demens – kriterier | 1. Minnesstörning 2. En av följande: -afasi -apraxi (Nedsatt motorisk förmåga, förstår ej bruket av saker) -agnosi (kan ej identifiera föremål) -exekutiva störningar (förmåga att organisera, planera etc) 3. Nedsatt arbets- eller social förmåga jämfört med tidigare 4. Uppträder ej enbart i samband med konfusion 5. Duration >6 mån |
| Normaltryckshydrocephalus – definition | Ökad vätska i ventriklarna men normalt tryck. Delas in i kommunicerande och icke-kommunicerande (obstruktion, t.ex. pga tumör). Idiopatisk vanligast hos vuxna. |
| Demens – typer | -Primärdegenerativ (Alzheimers) (ca 60%) -Vaskulär -Sekundär demens (alkohol, stroke, infektion, blödning, tumör, NPH etc) -Lewybodydemens -Frontallobsdemens -Demens vid parkinson |
| Normaltryckshydrocephalus – Utredning och behandling | ♣Utredning: MMSE, neurologstatus. CT/MRhjärna (vidgning av ventriklarna) gå vidare med LP för tryckmätning! ♣Behandling: Neurokirurg, shuntinläggning. |
| Alzheimers – tecken | Smygande debut Långsamt tilltagande Depressiva symptom vanligt särskilt i början Minnesstörning vanligaste tidiga symptomet |
| Vaskulär – tecken | Fluktuerande symptom Ibland plötslig debut Strokesymptom vanliga |
| Demens – basal utredning | Utredning – Basal i ÖV •MMSE (max 30p) •Klocktest •Lab: CRP, SR, Blodstatus, elstatus, kalcium, albumin, thyroideaprover, B12, folat, u-sticka. •Utredningar: EKG, DThjärna |
| Demens – handläggning | Många demensdiagnoser kan ställas i PV Remiss vidare om oklar diagnos eller ålder <65 år Om Alzheimer kolinesterashämmare Om vaskulär Trombyl Behandla andra sjukdomar |
| Medvetslöshet/Koma | MIDAS HUSK |
| Opioidintox | -ABCDE (långsam andning, miotiska pupiller, cyanotisk, medvetandesänkt) -Maskventilering, syrgas, Naloxon (kortare T1/2 än opoider) -Basvetenskap: opoiders verkningseffekt – perifer nivå, ryggmärgsnivå, central nivå. Ökar smärthämmande banor nedåt, minskad smärtsignalering. -Basvetenskap: VAS-skalan. 2 sidor 1 med visuell skala, 1 med siffror 1-10. |
| Antidoter | Benz – Flumazenil Intox generellt – ventrikelsköljning helst kort efter intag (1h) men om stora doser eller slow release preparat kan göras senare. Komplettering med aktivt kol. Flugsvamp och paracetamol – acetylcystein |
| Skadat sig själv/självmordsrisk | LPT förutsättningar: 1. Allvarlig psykisk störning, t ex suicidrisk 2. Oundgängligt behov av inneliggande vård 3. Motsätter sig erbjuden vård Börjar med vårdintyg som måste utfärdas av leg läkare |
| Utmattningssyndrom – orsak | Yttre identifierbara stressorer >6 mån -för hög arbetsbelastning -dåligt stöd av närmaste chef -svårigheter att fatta beslut eller fullgöra arbetsuppgifter -vård av sjuk anhörig Brist på återhämtning centralt |
| Utmattningssyndrom – Symptom | Före insjuknande: Nedstämdhet Oro Kognitiva störningar Sömnstörningar Somatiska symptom (bröstsmärta, yrsel, hv, orolig tar) Vid fullt utvecklad UMS: Trötthet/utmattning Kognitiv nedsättning Ökad känslighet för stress Sömnbesvär Pat är vanligtvis helt arbetsoförmögen |
| UMS – handläggning | Anamnes som vid depression men mer fokus på arbetssituation, personliga förutsättningar som perfektionism, stressorer. Viktigt att ta reda på duration. Depression ofta komorbiditet. Frikostigare med sjukskrivning SSRI om depression Diskutera åtgärder för att minska stress |
| Sömnstörning – diff | OSAS Infektion Hosta Hjärtsvikt Hyperthyreos Smärttillstånd Alkoholberoende!!! Depression Utmattningssyndrom Bipolaritet Schizofreni Bristande sömnhygien LM-biverkan |
| Sömnstörning – anamnes | Duration Tidigt uppvaknande, ytlig sömn Nokturi Snarkning/andningsuppehåll Sömnposition Dagtrötthet Hosta Bröstsmärta Yrsel Reflux Andfåddhet Sömnhygien Stress Depression (NI SKA SES PÅ) Yrke Alkohol/droger/rökning +Sedvanlig anamnes |
| OSAS – symptom | Snarkning Frekventa uppvaknanden Dagtrötthet Nedsatt koncentration Nykturi GERD |
| OSAS – orsak | Anatomisk avvikelse Övervikt Alkohol Sederande läkemedel Inflammation pga reflux |
| OSAS – utredning | ÖNH-status Käkdeformitet, septumdeviation, näspolyp etc Corpulm, BT, EKG Lab: blodfetter, glukos, blodstatus Polysomnografi |
| OSAS – behandling | Behandlingstrappa 1. rökstopp, viktnedgång, undvika sedation, alkohol, sov ej på rygg, omeprazol om reflux 2. Bettskena/CPAP 3. Operation om gynnsam anatomi |
| Sömnstörning – behandling generellt | •Icke-farmakologisk: oSömnhygien: regelbunden dygnsrytm, undvik koffein/nikotin/alkohol, upphör med fysisk aktivitet innan sängående, undvik dator/skärmar, bullerfri miljö. oRegelbunden fysisk aktivitet oMindfulness oSov ej på dagen oAnvänd sängen ENDAST till att sova & sex (ej TV, äta etc) •Farmakologisk: oImovane 5 mg (OBS kort behandlingstid, endast insomning) oBeroendeproblematik: Propavan |
| Ångest/oro | GAD Panikångestattack Social fobi depression, beroendeproblematik dyspné hypertyreos arytmier. Viktigt att diffa mellan om generell ångest eller i vissa specifika situationer! |
| Panikångest – diff | hjärtinfarkt, angina, arytmi, hypertyreos, hypoglykemi, lungsjukdom. Uteslut annan orsak! Ta ett EKG. |
| Tvångssyndrom/OCD – Klinik och handläggning | ♣Tvångstankar och tvångshandlingar som framkallar ångest. Tvångshandling = repetitiva handlingar (ex handvätt) eller mentala ritualer (ex ramsor). ♣Tvångshandlingarna ska pågå MINST 1 h om dagen eller orsaka påtagligt lidande. ♣Ex: rädsla för smuts, rädsla för att orsaka eldsvåda. ♣Handläggning: •Mycket skam! Viktigt att våga fråga specifikt om tvång. •1a hand: KBT, 2a hand: SSRI. |
| Ångest – anamnes | -Viktigt att diffa mellan om generell ångest eller i vissa specifika situationer! -Utlösande faktor? Situationsbundet? -Duration? Hur ofta? Hur stark? -Konsekvenser – beteende, undvikande, känslor, tankar? Nedstämdhet? |
| Panikångest – symptom | Kraftigt sympaticuspåslag -> känsla av att hålla på att dö. Duration 10-20 min, avtar sedan. Innehåller minst 4 av följande: •Hjärtklappning, svettningar, darrningar, andnöd, kvävningskänsla, bröstsmärta, illamående, yrsel/svimningskänsla, köld el värmekänsla, overklighetskänsla, rädsla för att “tappa kontrollen, bli galen”, rädsla för att dö |
| Trötthet – Anamnes | Duration Förlopp Karaktär Dygnsvariation Trött vid ansträngning? Kost (Näringsbrist?) Depression/stress: Depressiva besvär Familjesituation Yrke Anemi: Blödning Hjärtsvikt: Hosta/bensvullnad Vikt Dyspné Malignitet: Feber/svettningar Flimmer: Hjärtklappning Yrsel Endokardit: Tandinfektion Infektionssymptom (kan även vara annan infektion) Bröstsmärta OSAS: Sömn/snarkning Artrit: Ledsymptom Hypo/hyperthyreos: Hud/hår Avföringsvanor Frusen/varm Diabetes: Törst/nokturi Alkohol mycket viktigt +Sedvanlig anamnes |
| Panikångest – behandlingsprinciper | Akut omhändertagande: andnings i papperspåse -> koldioxidretention (för att motverka hyperventilation) -Ge adekvat information, ALDRIG “det är bara psykiskt” -Fysikalisk reaktion -Helt ofarligt -Fight & Flight fast i fel tillfälle fokusera på symptomen! Adrenalin och NA hjärtklappning (ökat syre till organen), ökad andning (syre till organen), •1a hand: Psykoeduktiv KBT lär sig utsläcka reaktionen! •2a hand: SSRI •Undvik Benz då det är lätt att bli beroende. Skriv ut anthistaminer, t.ex. Atarax el Lergigan vb. |
| Social fobi – Typiskt | -Rädsla för att göra bort sig i situationer där man bli granskad av andra Klinik: rodnad, tremor, palpitationer, tunnelseende, darrar på rösten -> Situationerna undviks helt eller genomlids med kraftig ångest. ♣Behandling: 1) KBT 2) SSRI |
| Generaliserat ångestsyndrom (GAD) – Klinik, utredning, behandling | ♣Klinik: 1) Påtaglig oro de flesta dagar, större del av dagen under minst 6 mån avseende FLERA områden (skola, yrke, familj). EJ SITUATIONSBUNDEN. 2) Oron ska upplevas svår att kontrollera -> pat går på högvarv -> spänningstillstånd som huvudvärk, konc.svårigheter, sömnbesvär, irritabel etc. ♣Utredning: GAD-7. MINI-intervju. ♣Behandling: •SSRI 1a hands behandling, Sertralin (OBS börja i låg dos pga risk för ökad ångest, 25 mg) •KBT till alla |
| Trötthet – Diff | Depression/GAD OSAS/annan sömnstörning Beroende Hypo/hyperthyreos Diabetes Flimmer Hjärtsvikt Endokardit Anemi Malignitet Infektion Njursvikt Näringsbrist Neurologisk sjukdom Inflammatorisk sjukdom (artrit, vaskulit etc) |
| Trötthet – Utredning | Status: Corpulm Thyroidea Lgll Svikt (halsvenstas + ödem) Bukstatus vid behov EKG Eko om sviktmisstanke 24h-EKG vid arytmimisstanke |
| Trötthet – Lab | Beroende på anamnesen: Lab: CRP + SR Blod/elstatus Thyroidea Glukos vb: Calcium NT-proBNP B12/folat Järnstatus |
| Hypothyreos – Symptom | Trötthet Koncentrationssvårigheter Frusenhet Torr hud Håravfall Förstoppning Viktuppgång Depressiva symptom Nedsatt fertilitet (fråga om menstruation, kan vara oregelbunden) |
| Hypothyreos – etiologi | Autoimmun underproduktion i thyroidea (primär) vanligast -> TSH upp T3/T4 ned Hypofysinsufficiens (sekundär) -> TSH ned T3/T4 ned Subklinisk -> TSH högt men T3/T4 normalt -> Ta om prover efter 4-8 veckor -> om fortsatt förhöjd TSH kan behandling övervägas vid symptom eller graviditetsönskan |
| Hypothyreos – Utredning | TSH + (T3)/T4 Om avvikande eller typiska symptom även antiTPO-ak. Om stora fluktuationer i thyroideavärden hos patient med god compliance även TRAK-ak |
| Hypothyreos – Behandling | Substitution av thyroideahormon – Levaxin startdos 50 mikrog -> ev doshöjning efter 6v. Dos bestäms av klinik och TSH. Målvärde att TSH ska ligga i nedre referensvärde (<2) Om översubstitution risk för flimmer och osteoporos. |
| Sinnen och nervsystemet | Främmande kropp Huvudvärk Hörselnedsättning Krampanfall Känselstörning Lukt-/smakstörning Långvarig smärta Ont i ögat Ont i örat Rött öga Skelning Smärta i ansiktet Synstörning Yrsel Öronsusningar |
| Huvudvärk – diff | AKUTA: Temporalisarterit (ssk med synpåverkan), meningit, subarachnoidalblödning (+andra blödningar), tumör, akut glaukom, malign hypertoni. VANLIGA: Spänningshuvudvärk, migrän, Hortons, brytningsfel (glasögon), Läkemedelsinducerad. |
| Temporalisarterit – Behandling | Högdos kortison under nedtrappning i 1-2 års tid. Sätt in osteoporosprofylax: D-vitamin, kalcium + bisfosfonater. |
| Carotisdissektion | •Symptom: Ofta ensidig HV, smärta på halsen. Horners syndrom: ipsilateralt mios, ptos och anhidros (nervskada sympaticus!) •Risk för TIA eller stroke. •Handläggning: CT angio + behandling med antikoagulantia. |
| Huvudvärk – anamnes | Varningstecken: All ny huvudvärk hos pat >50 åå •Duration? Hur ofta? Attacker? Dygnsvariation (värre på morgonen – ICP högt – tumör)? •Debut – plötsligt (subarach) •Lokalisation •VAS •Utlösande faktorer – valsalva? •Feber/infektionssymptom •Vad lindrar? (Bättre om stilla, mörkt, tyst = migrän) •Förlopp? •Receptfria smärtlindrande? •Associerade symptom – illamående, kräkning, synpåverkan, neurologi? (OBS illamående och kräkning bara ok om migrän, annars farlig huvudvärk), tuggclaudicatio, viktnedgång •Ny typ av huvudvärk? •Trauma? Antikoagulantia? |
| Temporalisarterit – Klinik | Klinik: > 50 åå. Systerdiagnos med PMR! Molvärk, “håröm”, tuggclaudicatio. Uppdrivna, palpömma tinningartärer. Trötthet, sjukdomskänsla, viktnedgång, matleda, subfebril. Ev värk i leder och muskler (PMR). Efterfråga synbortfall (amaurosis fugax). |
| Temporalisarterit – Utredning | Om okomlicerade fall (ej synpåverkan) -> Öppenvård Om komplicerade fall (ischemistymptom/synpåverkan) -> in akut. Lab: SR stegrat (50-100), CRP stegrat, blodstatus, elstatus. Endast biopsi av a.temporalis om oklara fall! Lungröntgen innan kortisonbeh pga aktivering av latent TBC |
| Hjärntumör – symptom | •Symptom: Ej pangdebut, kommer successivt. Dov, tryckande huvudvärk. Värst på morgonen (ICP stegrat). Förvärras vid framåtböjning och valsalvamanövrar. Illamående, kräkning. Beroende på lokalisation: ev personlighetsförändring, fokala neurologiska symptom (afasi, pareser, kramp, synpåverkan). |
| Subarachnoidalblödning – klinik | Trauma eller icke-trauma (spontan) oftast pga aneurysm. “Åskknallshuvudvärk”, svåraste pat upplevt! Ev medvetslöshet/svimning i samband med debut. Illamående, kräkningar. -Nackstyvhet. Ljud- och ljuskänslighet. Varningsblödning -> smärtan kan släppa! MISSA EJ. Hög risk för reblödning. |
| Subarachnoidalblödning – Utredning och behandling | •Utredning: In till akuten. CTskalle. Om blank CT -> LP efter 6-8h. •Behandling: NEUROKIRURG. Operation. |
| Läkemedelshuvudvärk – Bakgrund | Vanligaste orsaken till kronisk daglig huvudvärk (>15 dagar med hv per månad) Drabbar oftast människor med migrän eller spänningshuvudvärk eller en blandning av dessa. Uppstår efter lång tids överanvändning av läkemedel. (oftast >3d /v) Oftast NSAID/Alvedon eller migränläkemedel |
| LMH – handläggning | Bästa behandlingen abrupt utsättning av läkemedel, ev med sjukskrivning 10-14 dagar då detta ofta medför en initial försämring. Kan vara bra att sätta in en annan behandling parallellt med avgiftning då det oftast finns en underliggande huvudvärksproblematik, t ex Saroten eller sjukgymnastik (om spänningstyp) Återbesök efter en månad för att följa upp behandling |
| Hjärntumör – Handläggning | Handläggning: AKUT REMISS. CThjärna. Specialist – operation, strålbehandling, cytostatika. |
| Spänningshuvudvärk – Orsak | •Orsak: Stressrelaterat. Monoton arbetsställning. Spänningsproblematik käke/nacke/rygg. Tandgnissling/käkproblematik. |
| Spänningshuvudvärk – symptom | •Bandformad huvudvärk. Duration 30 min-1vecka. Molande, tryckande. Ljud eller ljuskänslighet (ej båda samtidigt!). Bilateral lokalisation. Förvärras INTE av fysisk aktivitet. INGET illamående eller kräkning. + kan förekomma med cervikogen yrsel! (ostadighetskänsla) + kan förekoma med IBS |
| Migrän – Orsak | Provocerande faktorer: för lite/för mycket sömn, oregelbundna måltider/fasta, alkohol, menstruation, stress, vissa födoämnen (choklad). |
| Migrän – symptom | Återkommande huvudvärk, varar i 4-72h. Unilateral lokalisation, pulserande/bultande. Måttlig-svår intensitet. Försämras av fysisk aktivitet! Illamående/kräkning. Ljus och ljudkänslighet. 10-20% föregås av aura: (krävs minst 2 attacker för diagnos) ♣Synstörning, flimmerskotom ♣Unilaterala parestesier/domningar ♣Afasi eller talstörning ♣Auraduration < 60 min. ♣Huvudvärk följer efter auran. Migrän utan aura (krävs minst 5 attacker för diagnos) |
| Spänningshuvudvärk – Utredning och behandling | •Utredning: Neurologstatus ua. Palpera nack+ryggmuskulatur, tinning, m.masseter ev smärta/spänning. •Behandling: Egenvård: undvik utlösande faktorer som t.ex. stress. Avslappningsteknik Kontakt med fysioterapeut för hjälp med avslappning. CAVE farmakologisk behandling (om något väljs Paracetamol) |
| Migrän – behandling | •Behandlingstrappa: (LM ska tas så tidigt som möjligt om pågående anfall för effekt) 1) Undvik migränutlösande faktorer (alkohol, stress, sömnbrist etc). 2) Vila i mörkt och tyst rum. 3) Anfallskupering, lätta anfall: Receptfria NSAID (Ipren) och Alvedon. 4) Anfallsbehandling, medelsvåra anfall: Recept NSAID, ex Naproxen. 5) Anfallsbehandling, svåra anfall: Triptaner. 6) Profylax om >3 svåra anfall / månad: Beta-blockerare. |
| Hortons huvudvärk | •Vanligast män, ofta debut 20-30 åå. •Symptom: Ensidiga, svåra HV-attacker. Byter aldrig sida. Duration 15 min-3h. Extremt intensiv smärta bakom ena ögat. Ipsilateral autonom påverkan: ögonrodnad, tårar, nästäppa, snuva, PTOS/MIOS. Pat vankar av och an, vill ej vara stilla! •Attackerna återkommer periodvis med dygnsrytm/säsongsrytm. •Behandling: Syrgas, triptaner. Profylax: Verapamil (Ca-blockerare). |
| Hörselnedsättning – diff | Vaxpropp Främmande kropp Tumör SOM Extern otit AOM Presbyakusis Bullerskada Sudden deafness Menieres syndrom |
| Hörselnedsättning – anamnes | Debut (plötslig, gradvis) Uni/bilateral Yrkesanamnes Associerade symptom: Tinnitus Yrsel Flytning ur örat Feber Smärta AT Tidigare öronbesvär Kranialnervspåverkan (vestibularisschwannom) |
| Hörselnedsättning – status | ÖNH-status Weber – Stämgaffel mitt på huvudet. Hörs bättre på sjuka örat om ledningshinder, bättre på friska om sensorineuralt Rinne – Stämgaffel mot proc mastoideus tills ljud ej hörs, sedan snabbt förflyttning av gaffeln framför örat. Hörs inte om ledningshinder, hörs om sensorineuralt |
| Hörselnedsättning (HN) – klinik och handläggning | Vaxpropp – Ofta ensidig. Revaxör spray första hand, ev öronspolning Presbyakusis – sensorineural HN, ofta bilateral. Äldre pat. Diskantnedsättning. Remiss för audiometri. Beh hörapparat Vestibularisschwannom – Ofta ensidig tinnitus + balansrubbning + HN. Ibland kranialnervspåverkan, ffa facialispares. Lockkänsla. Smygande förlopp. Skicka remiss MR och neurokirurg Sudden deafness – Plötslig ensidig hörselnedsättning. Sensorineural. Oklar genes. Remiss till ÖNH-akuten. MR för att utesluta vestibularisschwannom. Kortisonbehandling. |
| Krampanfall – diff | Epilepsi Sekundära anfall (trauma, intox, CNS-infektion, stroke, tumör) psykogent anfall |
| Epilepsi – Typer och klinik | Generaliserade: 1. Toniskt-kloniskt anfall (GTK) -Förlust av medvetande och stelhet. Efter 10-30 sekunder övergång i klonisk fas med symmetriska ryckningar i hela kroppen. Efter anfallet slapp muskulatur. Klonisk fas varar vanligen 30-60 sekunder -Efteråt uttalat postiktalitet minuter – timmar med trötthet och/eller konfusion 2. Absenser Plötslig medvetandestörning. Avbryter pågående aktivitet och är helt frånvarande. Ovanligt med fall. Ibland små motoriska symptom såsom ryckningar runt ögon. Varar oftast 5-15 sekunder och pat är omedveten om anfallet. Fokal start: Vanligast temporallob och frontallob. Kan spridas till generaliserat. |
| Status epilepticus – akut behandling | ABCDE – glöm ej glukos Syrgas Tidpunkt för anfallsstart Om anfall pågår över 5 min är det status epilepticus -> ge iv stesolid om möjligt, annars reklalt. Upprepa efter 5 minuter. Vid fortsatt anfall ges Pro-epa eller Keppra Om det fortsätter >30 min -> narkos med propofol |
| Epilepsi – anamnes | -Anfallsbeskrivning inkl vittnesuppgifter -Omständigheter kring anfallet och andra symptom (CNS-infektion, stroke etc) -Tänkbara utlösande faktorer (Alkohol, droger, läkemedel(inkl compliance till tidigare epilepsimedicinering), sömnbrist) -Postiktalitet -Hereditet -Tidigare misstänkta anfall (inkl anfall utan medvetandeförlust) -Urin/fecesavgång och tungbett |
| Epilepsi – Handläggning | Status: Corpulm, BT, nackstelhet, Neurostatus, Tecken på skalltrauma, tungbett, tandskador EKG Temp Lab: Blod/el, lever, CRP, Calcium, Glukos, blodgas Ev intoxprover Akut DT hjärna LP om misstanke infektion Om känd epilepsi med behandling ta läkemedelskoncentrationer Uppföljning hos neurologmottagning med EEG och MR hjärna Behandling efter 2 oprovocerade anfall (ofta karbamazepin för fokal och valproat för GTK, sätts in av specialist) OBS informera om körförbud minst 6 månader |
| Känselstörning – diff | Central etiologi vs perifer! ♣Centralt (hjärna eller ryggmärg), t.ex: MS, malignitet, diskbråck, spinal stenos, cervikal rizopati. ♣Perifert (nedre motorneuron, perifer nerv, muskulatur): karpaltunnelsyndrom, radialispares, muskulär etiologi. |
| Polyneuropati – behandling | Behandla underliggande orsak. Optimering av blodsocker, vitaminersättning, Ev sjukgymnastik. Ev Saroten eller gabapentin om neuropatisk smärta Om GBS – IVIG eller plasmaferes |
| Känselstörning övre extremitet – diff | Övre extremitet ♣Muskulär etiologi ♣Spondylos ♣Diskbråck ♣Spinal stenos ♣Cervikal rizopati ♣Perifer kompression (skuldra, armbåge, hand) ♣Thoracic Outlet Syndrome |
| Multipel skleros (MS) – Definition | Enbart CNS, har inget med PNS att göra. Skada CNS vita och grå substans, demyelinisering, axonförlust -> MS-plack. Risk ökar om rökning, övervikt, låg D-vit-nivå m.m. |
| MS – Symptom | Uppträder i skov. Debutsymptom: 1) Känselstörningar (pirrningar, drabbar oftast en hand eller fot, följer ej dermatom) 2) Gång och balansbesvär (snubblar, benen känns tunga) 3) Opticusneurit (20% av pat!), dimsyn, nedsatt färgvisus, rörelsesmärta. Övriga varningssymptom: “Lermittes” pirrningar längst med händer/fötter vid framåtböjning av nacken (lesion i ryggmärgen) •Förlopp: skovformad sekundär progressiv (successiv försämring) |
| MS – utredning och behandling | •Utredning: Leta CNS-påverkan, positivt babinski, stegrade reflexer, klonus, spasticitet. Om misstanke -> remiss neurolog!!! MR (MS-plack) och LP (oligoklonala IgG-band) •Behandling: Bromsande LM, flera olika, t.ex. interferon beta. Behandling spasticitet: Baklofen (GABA-agonist), behandling blåsrubbning (Destrusitol), sjukgymnast. |
| Polyneuropati – symptom | Sensoriska – vanligast distalt armar och ben, parestesier, allodyni, neurogen smärta ev sensorisk ataxi. Kuddkänsla under fötterna. SYMMETRISKA SYMPTOM. Motoriska – distal svaghet, atrofi. Ev påverkan på parasympatiska/autonoma nervsystemet. |
| Polyneuropati – utredning | OBS remiss in akut om snabbt påkommande uppåtstigande pareser -> misstanke GBS. Utred orsak: Diabetes, B12-brist, Folat-brist, alkohol, leversvikt, njursvikt, sekundär till reuma (SLE, RA) Status: Sensorik: beröring, temp, vibration, smärta, 2PD. Balansstörning. Motorik – grovkraft. Atrofi. Hyporeflexi. Ortostatiskt blodtryck och puls (om misstanke autonom påverkan). Lab: Blodstatus, elstatus, alb, kalcium, SR, leverstatus, glukos, HbA1c, Thyroideastatus, B12, folsyra, Om oklar etiologi -> remiss för EMG + neurografi! |
| Karpaltunnelsyndrom – Klinik | Domning av medianus utredning i handen, ffa nattetid. Vanligt att man vaknar på natten av smärta och tyngdkänsla i handen och måste “skaka liv i den” Beror på inklämning av n medianus. Viktigt att utreda diabetes, hypothyreos, RA, vibrationsexponering (predisponerande). Även vanligt vid graviditet men klingar då oftast av efter partus. |
| Restless legs | Symptom: Sensoriska fenomen nedre extremitet. Störd nattsömn. Myrkrypningar, sockerkänsla, pirrningar. Störd nattsömn, förvärras av vila bättre av rörelse. Utredning: uteslut sekundär polyneuropati. Behandling: Fysisk aktivitet. Ev L-Dopa. |
| Känselstörning – Tecken i status | Centralt: spasticitet, stegrade reflexer, positiv babinski. Supratentoriell skada – kontralaterala symptom. Infratentoriell skada – ipsilaterala symptom, ofta kranialnervspåverkan. Ryggmärsskada – sensorisk nivå (mamill Th4 navel Th10, tumme C6, mittfingrar C7, ring+lillfinger C8), vattenkastningsbesvär, ofta ryggvärk. Perifert: minskad grovkraft, minskade reflexer, atrofi i muskulatur, fascikulationer. |
| Karpaltunnelsyndrom – status | Handleds och handstatus. Tinels tecken: ömhet och parestesier vid perkussion över karpaltunneln. Phalens tecken: Domning vid volarflexion av handleder ca en minut. I sent skede thenaratrofi och konstant känselnedsättning. I oklara fall samt vid vibrationsexponering remiss för EMG/ENeG |
| Thoracic outlet syndrome | (Scaleniussyndrom) •Definition: Trångt vid scaleniusmuskeln mellan nyckelbenet och costa 1, scaleniusmuskeln onormalt stram. Trångt för plexus brachialis -> domningar och smärta i hela armen. •Utredning: klinisk diagnos, rtg ger sällan stöd. •Behandling: NSAID, sjukgymnastik. |
| Karpaltunnelsyndrom – Behandling | I första hand ortos nattetid för att hindra flexion i handleden. Vid utebliven effekt av detta eller kontinuerlig värk/domning samt muskelatrofi överväg operation (delning av karpalligament) |
| Ulnarisinklämning – symptom | Domningar i lill- och ringfingrar. Oftast nattetid. Så småningon permanent sensibilitetsnedsättning och svaghet samt fumlighet vid finmotoriska rörelser Kan vara en följd av belastning i yrket som t ex tryck mot nerven vid kontorsarbete. 90% orsakas av inklämning i armbåge och 10% i guyons kanal i handleden Hos cyklister ofta orsakat av tryck på handloven, men då ej påverkan på handryggen. |
| Ulnarisinklämning – utredning och behandling | Status armbåge och handled. -Nedsatt kraft i ulnara fingerböjare (fingerkrok lill och ringfinger) samt svårighet att adducera lillfinger + nedsatt kraft abduktion fingrar -Nedsatt kraft nypgrepp tumme pekfinger, testa genom att pat försöker hålla fast ett papper som man drar i. -Flexion armbåge (handen läggs på ipsilaterala axeln) 1 minut ger domning – phalens tecken. Tinels tecken – perkussionsömhet på armbågens insida + domning. Vid oklara fall överväg neurofys. Behandling: Ortos, remiss FHV om ergonomiproblem på arbetet. Om utebliven förbättring eller motoriska symptom/konstant domning överväg kirurgi |
| Lukt- smakstörning – diff | Malignitet ÖLI Näspolypos Allergi Mb Parkinson Ålder. |
| Långvarig smärta – diff | Neuropatisk smärta kroniska spänningstillstånd fibromyalgi PMR posttraumatisk smärta psykogen smärta. |
| Fibromyalgi – definition och diagnos | ♣Definition: Utbredd smärta i muskler men även leder och ryggrad. Smärta vid palpation. ♣Diagnoskriterier: Utbredd värk i minst 3 månader (vä och hö kroppshalva samt ovanför och nedanför midjan) + axial värk (halsrygg, bröstkorg &/el ländrygg). Smärta vid palpation av 11/18 definierade punkter. |
| Fibromyalgi – symptom | Utöver värk ofta trötthet, IBS, depression, ångest, sömnpåverkan. Högre prevalans hos pat med RA och SLE. |
| Långvarig smärta – patofysiologi | Förändring på perifer nivå, ryggmärgsnivå och central nivå. Perifera nerver signalerar smärta vid lägre nivå/utan stimuli, “wind-up”-fenomen. -> mindre smärthämmande banor, förändringar i cortex -> uppfattar smärtan annorlunda. Risk depression etc. Definition: smärta >3 månader alt >6 mån. (finns olika definitioner) |
| Ont i ögat – diff | Främmande kropp Konjunktivit Trauma eller kemisk skada Akut glaukom Irit Keratit Opticusneurit Temporalisarterit (synnedsättning) |
| Ögonbesvär – anamnes | Synnedsättning/Störning -försämrad skärpa -skuggor/flugor -dubbelseende -blixtar (fotopsier) -Ljuskänslighet -Halofenomen Obehagskänsla/smärta i ögat -Huvudvärk i ögat? -Grus/metallkänsla Sekretion Tårflöde Torrt öga Tidigare ögonbesvär/kirurgi Tidigare trauma Glasögon Allergi Immunologiska sjukdomar viktiga att fråga om (IBD, RA, DM) + MS Viktigt med huvudvärk, kroppssmärta, sjukdomskänsla om synnedsättning (TA/PMR) |
| Fibromyalgi – utredning och behandling | ♣Utredning: Uteslut annan sjukdom – SR, CRP, blodstatus, thyroideastatus. ♣Behandling: Lugnande besked. Rökstopp, minska på alkohol. Sjukgymnastik. Ev KBT. NSAID under perioder med mycket värk |
| Akut glaukom | Definition: Högt intraokulärt tryck Orsak: Anatomiska förutsättningar som förhindrar utflöde av kammarvatten. Kan också vara sekundärt till t ex diabetes eller trombos. Tydlig hereditet. Om flera släktingar bör kontrolleras vart femte år från 50-60 åå. Om snabbt insättande svår smärta och synnedsättning samt vagala symptom som illamående, kräkning, buksmärtor. Vanligt med halofenomen (färgade ringar runt ljuskällor) |
| Akut glaukom – Utredning och behandling | Vid misstanke akut remiss till ögonsjukhus. Tryckmätning av ögat Mätning av synfält Vid hastig tryckstegring kan man få en vidgad ljusstel pupill samt kraftig injektion i ögat. Om båda ögonen är röda är orsaken nästan aldrig glaukom. Behandling: Medicinsk: t ex ögondroppar betablockare Laserbehandling Kirurgisk behandling som syftar till att öka utflödesmöjligheten för kammarvattnet Livslång uppföljning på ögonmottagning |
| Opticusneurit – bakgrund | Liknande patofysiologi som MS (produktion av oligoklonala band, samma typ av plack histologiskt) 75% av ON är associerade till MS men kan förekomma vid SLE, wegeners och vissa infektioner (borrelia, syfilis, TBC) Drabbar oftare kvinnor mellan 20-45 år. |
| Opticusneurit – symptom | 1. Relativt plötslig synnedsättning på ett öga. 2. Retrobulbär smärta särskilt vid rörelse av ögat, debuterar ofta före synnedsättningen 3. Förändrad färguppfattning drabbar alla, färgen blir omättad och livlös. (Testa med läkarskylt) -Uhthoffs fenomen: Synförsämring i samband med ansträngning eller värmeökning |
| Opticusneurit – Utredning och behandling | Status: Visus, RAPD (swinging flashlight, båda pupiller dras ihop när man lyser i det friska och dilaterar när man lyser i det sjuka) INO ofta vid MS, adduktionsdefekt -> diplopi i samband med horisontell blickförflyttning Ögonbottenundersökning, svullen papill hos 1/3 Vidare utredning med LP, MR och remiss till neurolog för att utreda MS Behandling sköts av neurolog, antingen expektans eller kortison (vid svår synnedsättning) God prognos, 95% återhämtar mycket av synskärpan inom 1 år. |
| Ont i örat – diff | ♣AKUT: malign extern otit mastoidit kolesteatom ♣VANLIGA: AOM SOM Extern otit vax främmande kropp herpes zoster oticus smärtor från käkled. |
| Malign extern otit – klinik och handläggning | ♣Klinik: Ofta hos äldre diabetiker. Agens: pseudomonas aeruginosa. Kan leda till osteomyelit i skallbasen! Benet blottlagt! Ev facialispares. ♣Handläggning: Akut remiss ÖNH-klinik. Behov av AB, ev IV. |
| Extern otit – Behandling | Gör rent med sug/öronspolning. Vattenkarens. Ej peta i öronen. Fetvadd vid dusch. Ev tamponad med alsolsprit. Terracortril-droppar med PolymyxinB. |
| Smärta i ansiktet – Trigeminusneuralgi | ♣Klinik: Vanligast >50 åå. Kan var primär eller sekundär (orsakad av tumör, kolestateom, MS etc). Smärtan är UNILATERAL, kommer plötsligt i attacker. Blixtrande. Varar i sek-3min. Kan utlösas av triggers: vind/kyla, beröring, tugga etc. ♣Status: Triggerpunkter kan hittas, neurostatus i övr ua. ♣Behandling: Karbamazepin. Ev neurokirurgi med blockering av nerven. |
| Akut media otit (AOM) – klinik | Öronvärk, ofta i samband med infektion. Agens: pneumokocker, HI, Moraxella. Feber, HNS/lockkänsla. OBS om trumhinneperforation -> sekretion/flytning från örat. |
| AOM – diagnos och behandling | ♣Diagnos: Otoskopi rodnad, buktande trumhinna. Svårt att urskilja strukturer (t.ex. proc. Brevis), ♣Behandling: •Analgetika (Paracetamol) •Kåvenpenin 5d (om <1 år, över 12 år) alt om allmänpåverkad, trumhinneperforation, tid op m.m. |
| Extern otit – definition och klinik | ♣Definition: Inflammation i yttre hörselgången. Klåda, sekretion, smärta, svullnad. Ev HNS om helt igentäppt pga svullnaden. Riskfaktorer – bad, tops-användning. ♣Klinik: ÖNH-status: rodnad, torr/fnasig hörselgång. Siegling om svårt att skilja från AOM (vid AOM=trumhinnan rör sig ej, vid extern otit=rörelse) |
| Yrsel – diff | ♣CENTRAL: STROKE, TIA, skallgropstumör, alkoholintox, LM-biverkan, vertebralisdissektion ♣PERIFER: Vestibularisneurit, Ménières sjukdom, BPPV (paroxysmal benign lägesyrsel), labyrintit, ♣ICKE-VESTIBULÄR YRSEL: Cervikogen yrsel, ortostatisk hypotension, psykogen yrsel, anemi, epilepsi, FF, hyperventilation, |
| Yrsel – anamnes | Debut: Tid till maximal intensitet Kroppsläge/rörelse strax före debut Symptombeskrivning Förmåga att gå? Påverkan på dagliga aktiviteter? Konstant eller attackvis Tidigare besvär Smärta (huvud, hals, nack, öron, bröst) Riskfaktorer CVD!! Trauma (vertebralisdissektion, blödning) Dubbelseende, dysartri, dysfagi, hörselnedsättning Nedsatt kraft eller sensorik |
| Yrsel – handläggning | Viktigast att skilja central från perifer yrsel Plötslig debut talar för stroke liksom konstanta besvär som inte går över på flera timmar. Viktigt att utröna fokalneurologi (stroke) Viktigt att ta reda på durationen: <15 sek: BPPV 5-10 min: TIA timmar-dag: menieres flera dagar: Vestibularisneurit eller stroke Om misstanke stroke (fokalneurologi): Akut DT eller DT angio om man misstänker dissektion eller basilaristrombos och hos yngre patienter (vanligare med dissektion) Om snabbt debuterande, ihållande yrsel och illamående/kräkning samt nystagmus och ostadighet, utför HINTS Om något av följande stämmer talar det för stroke: (minnesregel INFARCT) IN: impulse test negativt FA: Nystagmus fast phase alternating RCT: Refixation on cover test Hög sensitivitet för stroke! |
| Stroke – klinik | Risken ökar om pat >50 åå med kardiovaskulär sjukdom, diabetes, rökning, hyperlipidemi. Plötslig debut (s-min) talar för stroke. Nautisk yrsel, ej rotatorisk. |
| TIA- handläggning och behandling | ♣Handläggning: DThjärna + Utred riskfaktorer! •Lab: blodstatus, elstatus, lipidstatus, glukos, koagulationsstatus, CRP, SR •EKG, Karotisduplex, ULhjärta, BT. ♣Behandling: ASA till alla. Statiner, blodtrycksbeh, rökstopp, livsstilsråd m.m. |
| Vestibularisneurit – klinik | Oklar genes, ev virus. Akut insättande med kraftig rotatorisk yrsel UTAN HNS. Illamående, kräkningar. Ofta inläggning med IV nutrition. |
| Stroke cerebellum – symptom | Ataxi, koordinationsstörningar, balansproblem, kräkningar, kranialnervspåverkan; dysatri = sluddrigt tal, diplopi (dubbelseende), facialispares. “SOM ETT FYLLO”. Ipsilaterala symptom! Infarkt i A. Vestibularis alt A. Basilaris. •Utred gångmönster, finger-näs, häl-tå, diadokokinesi, Romberg. |
| Stroke – handläggning och sekundärprofylax | ♣Handläggning: HINTS. ABCDE. Neurologstatus. NIHSS. •AKUT MR (bakre cirkulationen syns). •Trombolys – om inga kontraindikationer och <4,5h från debut. ♣Sekundärprofylax: Minnesregel – ASA (Trombyl, Statiner, ACE-hämmare), rökstopp. Utred orsak- FF, carotisstenos, ULhjärta, BT. |
| TIA – klinik | Snabbt övergående symptom (<24h), vanligen inom 5-60 min. Om symptom >24h Stroke. Allvarlig varningssignal! 10% får stroke inom 2 dygn. Om pat söker pga TIA inom de senaste 2-3 veckorna bör hen utredas akut inneliggande på sjukhus. |
| TIA- symptom | Svaghet, synfältbortfall (amaurosis fugax), känselbortfall, afasi. Olika beroende på kärlterritorium: om carotis -> kontralateral hemipares, kontralateral sensorisk påerkan, neglekt, afasi, synfältsinskränkning. Om vertebrobasilaris -> kranialnerver (diplopi, dysartri, facialispares), ataxi, yrsel. |
| Ménières sjukdom – behandling | 1) Saltrestriktion, stressreduktion. 2) Antiemetika, Diuretika (Tiazid). 3) TMD-rör. 4) Gentamycin-injektion i örat (ototoxiskt). 5) Nervavskärning n. vestibularis. |
| Öronsusning | Tinnitus Meniere Vestibularisschwannom Bullerskada |
| Vestibularisneurit – utredning och behandling | ♣Utredning: Skilj från central genes mha HINTS. ÖNH-status. Neurostatus. Step-test -> falltendens åt sjuka sidan. Horisontell nystagmus, först bortfallsnystagmus slår mot friska sidan. Därefter mot friska (när nerven hämtat sig och istället översignalerar, irritationsnystagmus). ♣Behandling: Steroider under nedtrappning. Tidig mobilisering och träning med sjukgymnast. Ge ej antiemitika, pat måste lära sig kompensera yrseln! |
| BPPV – klinik och symptom | ♣Klinik: Kristaller ansamlas i en båggång under natten -> adhererar till varandra vid rörelse (vanligt uppresning på morgonen) -> vätskan rör sig -> yrsel. ♣Symptom: Rotatorisk yrsel i smb med positionsändring. Ofta morgondebut. Duration sek-min. |
| BPPV – Handläggning och behandling | ♣Handläggning: Bakre båggången vanligast! Dix Hallpike (lägg pat ned med huvud hängande utanför britsen vridet i 45° mot Sjuk sida = där nystagmusen uppkommer (vertikal, torsionell uppåtslående). ♣Behandling: EPLEYS MANÖVER. Startas i DixHallpike på sjuka sidan. Fungerar för bakre båggången. Ligg 1-3 min i varje position. |
| Ménières sjukdom – klinik | ♣Klinik: ROTATORISK YRSEL + HNS + TINNITUS. Vanligt debut yngre medelålder. Skovvis. Duration 4-5h. ♣Orsak: För mycket endolymfa i innerörat -> ökat tryck. Kopplat till psykisk stress, oro. |
| Ménières sjukdom – Symptom | Anfall – 1) Tinnitus 2) HNS 3) Yrsel. Symptomen försvinner sedan i motsatt ordning. Med tiden sensorineural HNS (först bas -> sedan diskant) |
| Ämnesomsättning och endokrina systemet | Knöl i bröstet Viktminskning Viktökning/övervikt Ökad hårväxt Ökad svettning Ökad törst |
| Diabetes – allmänt | DM1: Typiska symptom vid insjuknande: Törst Ökade urinmängder/nokturi Viktnedgång 20% av typ 1 insjuknar med ketoacidos, då ffa: Kräkningar (pga ketoner) Takypne Buksmärtor Barn med förhöjt glukos ska bedömas av barnläkare samma dag Insulinbehandling med måltids- och basinsulin DM2: Prevalens 4-5% och 10-15% har förstadium. Riskfaktorer: Livsstil (rökning, kost, fysisk aktivitet, alkohol etc) Hypertoni, övervikt, hyperlipidemi, hög ålder, graviditetsdiabetes, ärftlighet Påträffas ofta vid blodprov en passant. Insjuknande med ökad törst och diures, trötthet, svampinfektioner, fotsår, domningar händer och fötter eller synpåverkan. |
| DM2 – kontroll | Årliga besök hos både läkare och diabetessköterska rekommenderas Anamnes: Hur mår pat? ärftlighet Rökning/alkohol Övriga sjukdomar/LM Social situation Livsstilsfaktorer Symptom på dyspné, bröstsmärta, trötthet. Synpåverkan Erektil dysfunktion Status: AT, psykisk hälsa, corpulm, BT, buk, fotstatus, neurologi (ssk sensibilitet, vibration, monofilament, 2PD), tecken på arteriell insuff, vikt/längd Lab: Blod/el, glukos, HbA1c, lipider, Urinsticka, U-alb/kreakvot, B12 vartannat år, EKG minst vart femte år. Remiss till specialist vid fotbesvär eller otillräcklig glukos, blodtrycks eller lipidkontroll i primärvård Akutmottagning om högt glukos och ketoner >1.5 |
| DM2 – att tänka på med behandling | Kost och livsstilsråd i första hand. Senare tablettbehandling och till sist insulin. Metformin bör sättas ut om krea >140, alkoholism, leversvikt, hjärtsvikt eller malnutrition Sätt även ut 48 för röntgen med kontrast Viktigt att kontrollera B12 och behandla ev brist då den ger upphov till nedsatt vibrationssinne vilket maskeras av diabetes. |
| DKA – definition och utlösande orsaker | Glukos: >14 mmol/L pH <7.3 Ketonemi Utlöses av: Infektioner Hjärtinfarkt Stroke Nydebuterad DM1 Felaktig hantering/förvaring av insulin Handhavandefel av diabeteshjälpmedel |
| DKA – klinik | Ökad törst och polyuri Muntorrhet Kraftlöshet Buksmärta Andfåddhet (Kussmaulandning) Kräkningar Sänkt medvetande Behandling: 1. Vätska: NaCL 1L på en timme, sedan Ringer 1L på två timmar och sedan Ringer 2L på 8 timmar. Om cirkulatorisk påverkan diskutera med narkos för ev IVA. 2. Insulin Mål reducera glukos med 4 mmol per timme 3. Kalium 10 mmol/timme och kontrollera kalium varje timme Övrig handläggning: Lab: Blod/el, CRP, leverstatus, urinsticka, ev blododling, KAD (diures) Överväg antibiotika EKG, troponin om behov Telemetri vid hypokalemi Vitalparametrar |
| Hypertyreos – bakgrund och klinik | ♣Bakgrund: Delas in i primär (sköldkörteln) och sekundär (hypofysadenom, ovanligt! TSH högt, T3/T4 högt). Orsak: Graves, toxisk knölstruma, toxiskt adenom, MbDeQervain m.m. ♣Symptom: Stressad pat, uttalad trötthet, nervositet, hjärtklappning, viktnedgång, värmeintolerans, svettningar, muskelsvaghet, diarré, depression, darrighet, ögonsymptom (Graves). Ev FF. |
| Hypertyreos – utredning och behandling | ♣Utredning/status: •Lab: SR, CRP, blodstatus, TSH lågt, T3/T4 högt. TRAK pos om Graves. TPO-ak ibland pos. •Remiss till endokrinolog! ♣Behandling: Sätt in betablockad (propranolol) som symptomlindring. Tyreostatika + levaxin via endokrin. Alt radiojodbehandling alt kirurgi. |
| Addison – bakgrund | ♣Bakgrund: Primär binjurebarkssvikt. Ofta pga autoimmunitet, men kan vara sekundär till t.ex. malignitet. Förekommer ofta tillsammans med andra autoimmuna sjukdomar, t.ex. hypotyreos. ♣Symptom: Debut 20-40 åå. Trötthet, allmän svaghet, lågt blodtryck, avmagring, hyperpigmentering, Ofta buksymptom!! Illamående, kräkningar, smärta. Saltsug. |
| Addison – utredning och behandling | ♣Utredning: Lab: Blodstatus, elstatus, leverstatus, CRP, p-glukos, kalcium, albumin, tyroideastatus, u-sticka, B12/Folat. Lågt natrium, högt kalium. Misstänk! Gå vidare med riktad utredning: •S-kortisol (helst morgonen) lågt värde. •P-ACTH (helst morgonen) högt värde. •ACTH-test ge ACTH-syntetiskt, se om kortisol och aldesteron stiger. Om ingen stegring primär binjurebakrssvikt. ♣Behandling: Kortison. Kontakt med endokrin. Remiss akut om dålig pat. |
| Knöl i bröstet | Bröstcancer, bröstabescess, fibroadenom cysta. Fråga vart i menscykeln, hereditet, ålder (senaste mammografi?), p-piller, rökning, amning, paritet (antal barn). Klinisk undersökning av bröst och lgll. Trippeldiagnostik: palpation, mammografi, punktion. Om stark misstanke (suspekt palpabel knöl, knöl i axill, indragen bröstvårta, blodigt sekret från mamill, apelsinhud, sår på bröstet, ensidigt eksem) remiss till bröstcentrum för mammografi enligt SVF. |
| Urinorganen | Blod i urinen Smärta vid vattenkastning Täta urinträngningar Urininkontinens Stor eller liten urinmängd |
| BPH – bakgrund | Små godartade adenom bildas i prostata med åldern som består av körtelvävnad och glatt muskulatur. I 80 åå har 90% av alla män mikroskopisk hyperplasi Kan orsaka avflödeshinder -> LUTS |
| BPH – symptom | Står ej i relation till prostatans storlek. En liten prostata kan ge svåra besvär och en stor kan vara asymptomatisk. LUTS delas in i lagringssymptom och tömningssymptom Lagring: Ökad frekvens Miktion nattetid Trängningar Tömning: Startsvårigheter Svag stråle Trängningar Dålig tömning Efterdropp Urinretention Lagring oftast mest besvärande |
| LUTS – diff | Andra diagnoser bör uteslutas innan behandling av BPH vid LUTS: UVI (urinsticka) Blåscancer (fråga om hematuri -> SVF) Neurogen blåsrubbning (Parkinson, stroke, alzheimer, diabetes -> oftast trängningsbesvär) Prostatacancer (Ofta perifert i prostata -> mer sällan LUTS. PSA dock alltid motiverat) |
| BPH – utredning | Anamnes PR Urinsticka PSA (vid förhöjning, urologremiss) Elstatus för krea Miktionsschema Tidsmiktion (tid för första decilitern) IPSS (scoresystem för LUTS) Bladderscan för retention Behandling: IPSS >8 eller tidsmikton >12 sekunder bör behandling 5-alfa-reduktashämmare (Finasterid) krymper prostata, effekt efter månader Alfareceptorblockare relaxerar glatt muskulatur i prostata, snabb effekt +Flera andra läkemedel |
| Njursvikt – bakgrund | Nedsättning av njurfunktion vilket innebär sänkt antal fungerande glomeruli. Leder till minskad filtration genom njuren (GFR, mängden primärurin som passerar glomeruli, normalt ca 125 ml/minut = 180 liter/dygn) Leder till nedsatt förmåga att reglera kroppsvatten, elektrolyter, pH-balans och utsöndring av toxiner och metabola biprodukter samt påverkan på njurens endokrina funktioner som EPO, RAAS och vitamin D) Stadieindelning: 1: njursjukdom med normal funktion >90 GFR (ml/min) 2: 60-89 3: 30-59 4: 15-29 5: <15 |
| Njursvikt – orsaker | Vanligast diabetesnefropati annars hypertension, glomerulonefrit, polycystiska njurar, interstitiell nefrit (inkl kronisk pyelonefrit) |
| Njursvikt – symptom | Uremiska symptom uppträder sent, vid GFR <20. Inkluderar trötthet, aptitlöshet, illamående och klåda. Tidigare påverkan är hypertoni, anemi och rubbningar i ca-fosfatbalans. Var uppmärksam på anemi Behandling i form av kostmodifiering (undvik högt fosfat/kaliumintag), tillskott av D-vitamin och resoniumbehandling bör skötas av njurspecialist |
| Akut njursvikt – bakgrund | Abrupt försämring av njurfunktion Gradering 1-3 1: krea ökat x1.5 inom 48j 2: krea x2 3: krea x3 eller start av dialys Orsak: prerenal (sänkt blodvolym/blodtryck eller sänkt flöde till njurar pga t ex leversvikt eller tromboembolism), renal (njurtumör, glomerulonefrit) postrenal (konkrement, BPH, urinvägstumör, neurogen blåsrubbning cid cauda equina eller annan neurologisk sjukdom) |
| Skilja kronisk och akut njursvikt | Akut njursvikt -Hastigt insjuknande och plötslig debut av njursvikts-manifestationer i form av ödem, oliguri och/eller anuri -Daglig stegring av S-kreatinin ofta 50-100 µmol/L/dygn -Ultraljud: Normalstora njurar och bevarat parenkym Kronisk njursvikt Smygande insjuknande med mindre uttalade njursviktsmanifestation, t ex god diures, avsaknad av uttalad hyperkalemi -Stabil S-kreatinin -Ultraljud: Små skrumpnjurar |
| Njursvikt – handläggning | I primärvården: Om nyupptäckt nedsatt njurfunktion: bedöm takten (jämför med tidigare krea eller omkontroll efter några dagar) Snabb sänkning ->akut remiss njurmedicin Om albuminuri (u-alb/krea-kvot på morgonurin) ofta bakomliggande sjukdom. Uttalad albuminuri (>30 mg/mmol) skicka till akutmottagning Ledvärk, muskelvärk, sjukdomskänsla, feber, symptom från ÖNH hos njurfunktionsnedsatt pat kan tala för vaskulit/inflammatorisk njursjukdom |
| Njursvikt – Basal utredning på vårdcentral | Utförs vid albuminuri, GFR <60 eller patient <50 med GFR <80 Status: Hydreringsgrad, ödem, BT, temp, hudutslag (vaskulit) Corpulm, bukstatus, blåspalpation, prostatapalp Lab: Urinprover: Urinsticka, U-alb/krea-kvot Blodprover: Na, K, Ca, albumin, glukos, HbA1c, blodstatus, CRP Ultraljud njurar U/B-elfores (myelom?) Sediment om hematuri+albuminuri på sticka för inflammatorisk njursjukdom |
| Njursvikt – behandling | Blodtryckskontroll: Målblodtryck <140/90 mmHg, vid albuminuri <130/80 mmHg Behandling av albuminuri: Med ACE-hämmare eller angiotensin-II-receptorantagonist (ARB) Undvik dubbel RAAS-blockad (ACE-hämmare + ARB) i primärvård. Behandling av grundsjukdom: T.ex. diabetes mellitus Insatser mot övervikt samt rökstopp |
| Blod i urinen – diff | Renala orsaker: njurcancer, akut tubulär nekros, glomerulonefrit, vaskulit, SLE m.m. Postrenala orsaker: BPH, prostatacancer, urinblåsecancer, urinvägskonkrement, UVI, Trauma, Iatrogena orsaker. |
| Blod i urinen – anamnes | ♣Debut? Utlösande orsak? Förekomst av koagler? LUTS? ♣Feber/sveda/trängningar (cystit)? Flanksmärtor? (stensjukdom) ♣När i miktionsfasen: i början (uretra, prostata), slutet (blåsan), hela miktionen (blåsa, uretär, njure) ♣Sorkkontakt ♣Rökning (kraftigt ökad risk för cancer!) ♣Blodförtunnande LM Status: Bukstatus (dunkömet = pyelonefrit, palpabel resistens = njurcancer). PR på alla män. Om pågående blödning bedöm allmäntillstånd, kontroll BT, puls och saturation. |
| Blod i urinen – utredning | ♣Lab: Temp, u-sticka, blodstatus elstatus, CRP, PSA. ♣Alla patienter med makroskopisk hematuri ska utredas med cystoskopi och CT urinvägar! Undantag: kvinnor <40 år med hemorrghagisk cystit. ♣Skicka BÅDA remisserna omgående från VC. Utredningen bör vara klar inom 4v. Risken för malignitet mycket stor! Behandling: Om blödning med koagler alt urinretention -> in akut för hematurikateter. Behandla bakomliggande orsak. |
| Njurcancer | •Misstänk om hematuri, flanksmärta/obehag och palperbar resistens i flanken! •Vanligare M>K. Risk upp om rökning, övervikt, HT, DM. •Ofta symptomfri, ibland anamnes på hematuri, urinträngningar och ökad miktionsfrekvens. Övriga symptom: feber, hypertoni, hyperkalcemi, viktnedgång. •Lab: Förhöjd SR, anemi! •Remiss för ULnjurar och DTbukbäcken. Remiss till urolog!! Operation! Metastasutredning! SVF. |
| Smärta vid miktion – diff | AKUTA: Urinretention, pyelonefrit. Vanliga: Uretrit, Cystit, ÖAB, Akut prostatit, BPH, Prostatacancer, Gyntumör, Blåscancer, Njurcancer. |
| Smärta vid miktion – utredning | ♣Glöm ej sexualanamnes! (STD). ♣Om diabetes ökad risk UVI och Pyelonefrit. ♣Associerade symptom: hematuri (BPH, UVI, sten, malignitet), feber/illamående/kräkning (pyelonefrit), flanksmärta (pyelonefrit), svag stråle/efterdropp/startsvårigheter (prostata), ömhet suprapubis (cystit), smärta vid PR (prostatit), uretrala flytningar (STD), ♣Lab: U-sticka, u-odling, blodstatus, elstatus, CRP, SR (om stegrat misstänk njurengagemang), klamydia/gonorreprov. |
| Smärta vid miktion – etiologi | ♣Kvinnor 15-30 år: uretrit ♣Kvinnor 30-50: urogynekologisk orsak ♣Kvinnor >50 år: cystit ♣Män 15-30 år: STD ♣Män 30-50 år: stenåkommor ♣Män >50 år: BPH, UVI, pyelonefrit. |
| Prostatacancer – klinik | Oftast asymptomatiskt, men annars LUTS – lagringsbesvär (trängningar, täta vattenkastningar, nykturi) och tömningsbesvär (efterdropp, svag stråle, startsvårigheter). Ev impotens, smärta och hematuri! Fjärrsymptom i form av skelettsmärtor (skelettmetastaser). Allmänna symptom: trötthet, viktnedgång, anemi, feber. |
| Prostatacancer – utredning | Noggrann anamnes. HEREDITET! Status: PR (knölig, ojämn, förstorad prostata = misstanke). Lab: blodstatus, elstatus, CRP, SR, PSA. Gränsvärde PSA <70 år: 3 mikrogram/L. 70-80 år: 5 mikrogram/L. |
| Prostatacancer – handläggning | Remiss SVF till urolog om palpabel knöl eller förhöjt PSA! Via urologen: transrektalt UL, prostatbiopsier. Om högriskcancer: Skelettscint och DT/MRbäcken. Olika behandlingsalternativ; •Expektans rek om lågriskcancer och pat m. mindre än 15 år kvar att leva. •Aktiv monitorering (följ PSA; PR, nya biopsier regelbundet) om lågriskcancer, blir sällan allvarlig. •Kurativ behandling: om icke metastaserad och > 15 år kvar att leva, t.ex. radikal prostatektomi, extern strålbehandling eller brakyterapi. •Hormonell behandling om mellanrisk och ev lymfkörtelmetastaser samt om skelettmetastaserad. |
| Akut prostatit – klinik och handläggning | ♣Klinik: Dysuri + feber + perianal smärta. Trängningar och sveda vid miktion, ibland urinretention. Feber. Vid palpation är prostata öm, spänd och svullen . ♣Handläggning: Rekommenderas inläggning + IV Antibiotika (Cefotaxim) och ev suprapubiskad. |
| Cystit/uretrit – klinik | Ofta akut debut med täta trängningar, ökad miktionsfrekvens, sveda och smärta vid miktion. Värk och palpömhet suprapubiskt om cystit. Illaluktande urin. Ev hematuri. Om feber -> misstänk pyelonefrit! Om flytning/sekretion och u-odling utan växt -> misstänk uretrit/SDI! |
| Cystit/uretrit – utredning och behandling | ♣Utredning: U-sticka (ev nitrit-pos om E.Coli, LPK-stegring, mikroskopisk hematuri). U-odling visar oftast E.Coli. ♣Behandling: Selexid 200 mgx3 i 5 dagar alt Furadantin |
| Urininkontinens – bakgrund | Stressinkontinens (bäckenbotteninsufficiens pga t ex förlossning, postmenopausal vävnadsförändring, fetma): Läckage i samband med ansträngning pga bristande sfinktermekanism. Ingen trängningskänsla före läckage Små urinmängder Överaktiv blåsa: Täta trängningar utan läckage men med bråttom till blåstömning Trängningsinkontinens (Överaktiv blåsa, blåsretning pga cystit, sten etc): Plötsliga blåskontraktioner som inte kan hindras Oftast hela urinmängden som töms Läckage eller ej beror på sfinkterfunktion Överflödesinkontinens (blåshypotoni pga neuropati, utflödesobstruktion, förstoppning): Blåskapacitet överskrids pga successiv urinfyllnad och ofullständig tömning -> överskott flödar ut som inkontinens Pat beskriver täta miktioner på dagen och inkontinens på natten |
| Urininkontinens – anamnes | Tidigare urinvägssjukdomar, stenar, prostatabesvär, KAS, operation, strålbehandling Tidigare gynsjukdom/op Rektuomoperation Neurologisk sjukdom Diabetes Graviditeter/förlossningar Avföring (nedsatt blåstömning pga förstoppning?) Läkemedel Igångsättningssvårigheter Svag stråle Efterdropp Förmåga att hindra miktion vid trängning Inkontinens i samband med hosta, nysning, krystning |
| Urininkontinens – utredning | Gynstatus – cystocele, nedåtglidande uretra vid hostning PR – prostata, neoplasi, förstoppning Neurostatus Bladderscan Lab: Blod/el, urinsticka, u-sediment, ev odling Miktionslista (vätskeintag, tömning, läckage) Blåstömningstest (tid för första decilitern) Remiss cystoskopi om ej bakomliggande orsak kan fastställas |
| Myelom – misstanke | Skelettsmärtor (ofta rygg eller bröstkorg/revben) Patologiska frakturer, t.ex. kotkompressionsfrakturer, hotande tvärsnittslesion Anemi Hyperkalcemi Polyneuropati eller rizopati Njursvikt Hög SR Osteoporos hos män och premenopausala kvinnor Återkommande bakteriella luftvägsinfektioner |
