Quiz i akutmedicin

FrågaSvar
Akut intox: Utredning1. Anamnes 2. Vitalparametrar 3. B-glukos 4. Intoxprover 5. Blodgas 6. EKG (Ev. gravtest, drogsticka)
Intoxprover, vad ingår?– CRP – Blodstatus – ASAT, ALAT, bilirubin, INR – Glukos – Etanol – Paracetamol
Akut intox: Behandling1. ABC 2. Förhindra absorption 3. Påskynda eliminering 4. Antidot
Ventrikeltömning: kontraind.– Medvetandepåverkan – Frätande/petroleumprod. – Efter 2h för fasta ämnen (längre narkotiska prep.) Enbart vid allvarlig förgiftning!
Tarmsköljning: när?– Litium, järn, arsenik – Depottabletter Laxabon 2L/h tills klar avföring, ev. tilläg Metoklopramid
Medicinskt kol: när?– Inom 2h efter intag av flytande ämne – Inom 4h efter tablettintag 1 dos, upprepa vid depottablett eller enterohepatisk cirk.
Medicinskt kol: när inte ge?– När man vill undvika kräkning – Järn- eller litiumintag – >2h efter flytande intag – >4h efter tablettintag
Benzo: antidot?Flumazenil (med försiktighet)
CO: antidot?Syrgas, hyperbar om >25% COHb
Cyanid: antidot?Hydroxykobalamin (Cyanokit)
Digitalis: antidot?Digitalisantidot
Järn: antidot?Deferoxamin
Litium: behandling?Vätska, dialys
Metanol/Etylenglykol: antidot?Etanol/Formepizole
Morfinpreparat: antidot?Naloxon
Paracetamol: antidot?Acetylcystein
Warfarin: antidot?Konakion Om blödning: protrombinkomplexkonc. (Confidex)
Sympatomimetiska droger: exempel och behandling?Ex. Kokain, Amfetamin, Ecstasy, PCP Beh: Benzo, Nitro
Benzo: behandling?– Medicinskt kol – Flumazenil Kramprisk vid reversering hos kronisk användare
CO: behandling?– Syrgas 100% – Hyperbar syrgas om >25% COHb – Lungröntgen Risk för larynxödem
Vit/lömsk flugsvamp (Amatoxin): behandling?– Silibilin – BencylPC
Toppslätskivling (Psilocybin): behandling?– Benzo – Ev. antipsykotisk beh.
Panterfläckig/Röd flugsvamp: behandling?– Benzo – Ev. antipsykotisk beh.
Blödning: basala prover? (steg 1)– Hb – Trombocyter – APTT – PK-INR – Fibrinogen
Blödning: utvidgad utredning? (steg 2)– vWF – Faktor VIII och IX – (Kapillär blödningstid)
Blödning: riktad utredning? (steg 3)– Screening förvärvade antikroppar – Faktor VII och XI
Primär hemostas: vad är fel?– vWF – Trombocytfunktion
APTT förhöjd, vad är fel?– F VIII (8) – F IX (9) Kan bero på ex: – Heparin – NOAK – Lupus antikoagulans – Faktorbrist
PK-INR förhöjd, vad är fel?– F II (2) – F VII (7) – F X (10) Kan bero på ex: – Waran – Leverskada – Vit K-brist – Faktorbrist
Fibrinogen nedsatt, vad är fel?– Fibrinogen – F XIII (13) Kan bero på ex: – Fibrinolytisk behandling – DIC – Paramalignt
TPK nedsatt, vad är fel?– Läkemedel – Blodsjukdom – ITP – DIC
Defekt primär hemostas: indelning?Primär/sekundär trombocytdysfunktion
Primär trombocytdysfunktion: kännetecken?– Normal TPK (oftast) – Förlängd blödningstid
Sekundär trombocytdysfunktion: orsaker?– Trombocythämmare – Njur/leversvikt – Malignitet, myeloproliferativa sjd. – Stress
Von Willebrands sjukdom: behandling?– Cyklokapron (fibrinolyshämmare) – ej vid hematuri – Octostim (frisätter vWF och F VIII fr. endotel) – ej till cardiovaskulärt sjuka – Faktorkoncentrat
Mild hemofili: behandling?– Cyklokapron (fibrinolyshämmare) – ej vid hematuri – Octostim (frisätter vWF och F VIII fr. endotel) – ej till cardiovaskulärt sjuka
Måttlig/svår hemofili: behandling?Faktorkoncentrat som profylax barn, ev. on demand senare
Trombocythämmande läkemedel?1. ASA 2. ADP-rec-hämmare (Ticagrelor, Clopidogrel) 3. Gp IIb/IIIa-hämmare (abciximab) 4. NSAID 5. SSRI 6. Valproat
Antikoagulantia?1. Waran 2. NOAK 3. Heparin 4. LMWH
Dabigatran (pradaxa) -blödning: vad tänka på?Ge Praxbind
Akut medvetslöshet: handlingsplan?1. ABCDE + basal akututredning 2. Anamnes 3. Journaluppgifter 4. HUSK MIDAS 5. ev. DT, LP etc. 6. Behandla
A (Airways)1. Status MoS 2. Lyfta hakan 3. Ta bort ev. hinder 4. Suga vb. 5. Svalgtub (ev. intubering)
B (Breathing)Status: – AF – Andningsmönster – Andningsrörelser – Saturation – Blodgas Åtgärd: ge syrgas om låg sat.!
C (Circulation)1. BT 2. Puls 3. Perifera pulsar 4. EKG 5. Sätt iv. infarter och vätska
D (Disability)1. Vakenhet enl. GCS 2. Hjärnstamsfunktioner (pupillers storlek, reaktion, ställning, rörelser) 3. Nackstyvhet 4. Muskeltonus 5. Babinski
E (Exposure)– Temp – Hud – Lukt – Öron – blod
Akut medvetslöshet: orsaker?Herpesencephalit Urosepsis Status Ep Korsakoff-Wernicke Meningit Intox Diabetes Andningsinsuff. Subarach./Subdural
Akut medvetslöshet: undersökningar/prover på akuten?– B-glukos (snabb) – CRP – EKG – Blodprover (intox, stroke, buk -paket etc.) Beror på fall: – U-prover (infektion, intox) – LP – Blodgruppering + BAS-test -Odlingar
Akut hyper-Ca: symptom?– Dehydrering (polyuri, polydipsi) – Trötthet – Konfusion – Förstoppning (& andra buksymptom) – Kort QT-tid
Akut hyper-Ca: orsaker?– Primär hyperpara – Malignitet – Sarkoidos – Vit D-intox
Akut hyper-Ca: behandling?1. Vätska (3-6L NaCl) 2. Överväg furix 3. Bisfosfonat 4. Kortison
Akut hyper-Ca: prover?– Ca, joniserat Ca – Albumin – PTH – Fosfat – Krea – ALP – SR
Hypertyreos: handläggning?1. Betablockerare 2. Remiss till endokrin 3. Om oftalmopati – akut remiss till ögon
Akut hypo-Na: symptom?– Sänkt medvetande – Kramper – Huvudvärk – Kräkningar
Akut hypo-Na: farlig komplikation?Hjärnödem -> inklämning
Akut hypo-Na: prover?1. S+U-osmolalitet 2. U-Na 3. Kortisol 4. TSH
Thyreotoxisk kris: vad är det?Allvarlig försämring av hypertyreos. Oftast pga annan akut sjd.
Akut hypo-Na: orsaker?– Kombination av: LM, SIADH, diarré/kräkning – Iatrogent (hypoton vätskning) – Långvarig, högintensiv träning – Vattenintox
Akut hypo-Na: behandling?– IVA-vård – Hyperton NaCl (3%) Korrigera snabbt tills symptom hävs, därefter försiktigt
Hypo-Na-behandling: risker?För snabb korrigering -> akut dehydrering av hjärnceller -> myelinolys
Addisonkris: handläggning?1. Ta kortisol + ACTH 2. Solucortef 100mg iv 3. NaCl (100mg i 500mg – 4h) 4. NaCl 200-300mg till första dygnet Vätska frikostigt! Följ dehydreringsgrad
Kortisolsvikt: symptom?– Trötthet, medvetandepåv. – Buk: illamående, viktnedgång, kräkning etc. – Cirk: hypotoni, ortostatism, dehydrering etc. – Hyper-K, Hypo-Na, Hypoglykemi – Feber, hyperpigmentering
Vanligaste diagnosen vid yrsel?BPPV – Godartad lägesyrsel
BPPV: diagnostik?Bakre (& främre) båggångar: Dix-Hallpikes -> Vertikal nystagmus mot sjuka sidan Laterala båggångar: 30 grader, vrid huvud -> “Ner i kanalen, upp i kupolen”
BPPV: behandling?Bakre båggångar: Epleys manöver Laterala båggångar: Gufonis manöver (grillspett)
AKS (Akut vestibulärt syndrom) – orsaker?– Vestibularisneurit – Cerebellumskada (stroke?)
AVS (Akut vestibulärt syndrom) – diagnostikHINTS Head-Impulse test spontan-Nystagmus Test of Skew
Farlig HINTS?Head-Impulse test: Negativt Spontannystagmus: Riktningsskiftande/Vertikal/Rent rotatorisk Test of Skew: Refixation
Vad återspeglar Krea?GFR
Prerenal njursvikt: orsaker?– Hypovolemi – Hypotoni – Hjärtsvikt – LM (ex. ACEi, ARB, NSAID)
Prerenal njursvikt: provsvar?– Hög U-osmolalitet – Normal urinsticka/urinsediment – Normalt ultraljud – Anamnes som stödjer cirkulatorisk/LM-påverkan
Postrenal njursvikt: orsaker?– Prostatahyperplasi – Tumör – Sten – Strålfibros
Postrenal njursvikt: utredning?– Mäta resturin: bladderscan eller tappning efter diktion – Ultraljud njurar: hydronefros?
Postrenal njursvikt: behandling?– Kateter – Nefrostomi – Stent
Risk efter hävd njursvikt?Polyuri -> intorkning -> ny prerenal njursvikt (även efter flödet återkommer efter prerenal njursvikt med tubulär nekros)
Renal njursvikt: orsaker?1. Akut tubulär nekros (ischemi, endo/exo nefrotoxiner) 2. Glomerulonefrit 3. Systemsjukdomar (Diabetes, SLE, Goodpasture etc.) 4. Interstitiell nefrit (NSAID, penicillin, infektion etc.) 5. Vaskulär orsak (Nefroskleros, njurartärstenos etc.) 6. Trombotisk mikroangiopati (TTP, HUS) 7. Hereditär defekt (ex. cystnjurar)
Renal njursvikt: utredning?1. Ultraljud njurar 2. Basprover (Blodstatus, CRP, SR) 3. Njurprover (Na, K, Ca, P, Albumin, Krea, Urea, st-bik.) 4. Urinstatus (Urinsticka, odling, sediment) 5. Njurkonsult, efter det ev: 6. P+S – elfores 7. Antikroppstitrar (ANA, ANCA, Anti-GBM) 8. Komplement (C3, C4) 9. Njurbiopsi
Akut/kronisk njursvikt: skillnader?Akut: – Tidigare normalt krea – Oliguri/anuri vid debut – Normalstora njurar – Normalt Hb & fosfat (kronisk: låg Hb, högt fosfat)
Varför bör man röntga lungor vid njursvikt?Oliguri/anuri/nefrotiskt syndrom -> Övervätskning -> Lungödem
Njursviktorsakat lungödem: behandling?– Furix (vidgar kärlen även vid anuri) – CPAP – Dialys (om ej kan häva ödem)
Akut njursvikt: problem?– Övervätskning – Intorkning – Acidos – Hyperkalemi – Läkemedelsdosering
Njursviktsorsakad acidos: behandling?– Natriumbikarbonat po./iv. – Dialys om ej hävs
Njursviktsorsakad intorkning: behandling?– Vätska – Sätt ut diuretika
Njursviktsorsakad hyper-K?– Om livshotande: Ca (arytmiprofylax) – Sätt ut K-höjande läkemedel -Resonium – Glukos/insulindropp – B2-stimulerare – Natriumkarbonat (kontrollera st.-bik.) -Dialys om ej hävs
Resonium: Vm?Binder Kaliumjoner i mag-tarmkanalen. Effekt efter ett par timmar.
Akut njursvikt: vilka preparat ska sättas ut?– Perorala antidiabetikum (metformin, SU) – NSAID – ACE-hämmare, ARB
Facialispares: skillnad central/perifer?Central: nedre 2/3 Perifer: hela ansiktet
Nystagmus: skillnad central/perifer?Central: riktningsväxlande Perifer: unilateral
Pares: skilja central/perifer?Central: stegrade reflexer, pos. Babinski, Grasset, Barré Perifer: slapp pares, muskelatrofi
Huvudvärk: vad måste anges i journal?– Vakenhet – Orientering – Negera nackstelhet – Muskulära fynd
Yrsel: vad måste anges i journal?– Vakenhet – Orientering – Negera nystagmus – Romberg – Djup sensibilitet (äldre)
Central pares: orsaker?– Stroke – Trauma – MS – CNS-tumör
Perifer pares: orsaker?– Kompressionsneuropati – Guillain-Barré (GBS) – Polyneuropati – Entrapmentneuropati
Vad bör misstänkas vid urakut huvudvärk?Subarach./Subdural/Intracerebral blödning
Migrän: anfallsprofylax?Betablockerare
Migrän: behandling vid anfall?1. Lätta analgetika 2. Antiemetika 3. NSAID (Naproxen) 4. Triptaner (kärlkonstriktion)
Alkoholism: labfynd?– MCV förhöjt utan anemi – GT förhöjt (akut) – CDT förhöjt – ASAT>ALAT (om leverpåverkan) – Trombocytopeni – Triglycerider förhöjda – PEth förhöjt
CDT för/nackdelar?– Hög spec. – Låg sens. – Kräver hög konsumtion
PEth användning?Återspeglar alkoholkonsumtion senaste 2-4 veckorna. Hög spec.
Alkoholabstinens: högriskpatient?– Abstinenssymptom trots >1 promille – Tachykardi >120 – Krampanfall – Uttalade symptom – Dåligt AT/nutritionsstatus
Alkoholabstinens: symptom?– Ångest, oro, sömnproblem – Tremor – Högt blodtryck – Tachykardi – Svettningar – Delirium tremens (Hallucinationer – svår abstinens!)
Alkoholabstinens: behandling?Innan pat. blåser 0: – Tiamininjektion iv. 4-7 dygn – Lergigan vid oro – Haldol vid agitation Nykter: 1. Oxazepam enl. schema (håll puls <100) 2. Stesolid om dålig effekt 3. IVA om dålig effekt
Wernickes encephalopati: symptom?– Konfusion, apati – Nystagmus, ögonmuskelpareser – Ataxi
Wernickes encephalopati: behandling?– Kontroll elstatus och Mg innan infusion + täta kontroller – Tiamininfusion iv, högdos 3 dagar -> lägre dos 5 dagar – Magnesium
DKA: definition?ALLA nedanstående: 1. Acidos (pH <7,3 / st-bik. <15) 2. Ketonansamling (U-ketoner >3+ / B-ketoner >3) 3. Hyperglykemi (P-glukos >15 / känd diabetes)
DKA: symptom?– Polyuri, polydipsi – Viktnedgång – Svaghet – Illamående, kräkning – Buksmärta – Benkramper – Dimsyn
DKA: kliniska fynd?– Dehydrering – Hypotension – Tachykardi – Perifer kyla/cyanos – Hypotermi – Acetondoft – Konfusion, medvetandesänkning
DKA: utredning?– P-glukos, B-ketoner, st.-bik. – Blodstatus, elstatus, CRP – HbA1c – Blodgas – Urinsticka – EKG – Infektionsmisstanke: rundodling och lungrtg. – Kvinna, fertil ålder: U-hCG
DKA: behandling?– Vätska iv. (NaCl) – Insulin iv. (0,1 E/kg/h) – Kalium – Glukos när P-glukos <15
DKA: provtagning under behandling?– P-glukos – Na, K, st-bik. – B-ketoner (kapillärt)
DKA/HNKS: övriga åtgärder?– KAD om inkontinent/anurisk – Nasogstrisk kateter om kräkningar + medvetandesänkt – Lungrtg. om saturation <92% – LMWH som profylax till högriskpatienter – EKG-övervakning om avvikande K
Beräkna S-osmolaltiet?2 x Na + Glukos + Urea + Etanol
Varför vill man inte sänka P-glukos för snabbt vid DKA?Hypoosmolalitet -> risk för hjärnödem
HNKS: definition?1. P-glukos >33 2. S-osmolalitet >320 3. Ej ketoacidos
HNKS: symptom?– Trötthet, konfession – Polydipsi, polyuri – Illamående, kräkning, yrsel – Feber
HNKS: patofysiologi?Hyperglykemi -> Osmotisk diures -> Hypovolemi -> Nedsatt njurfunktion -> Hyperglykemi
HNKS: provtagning?– P-glukos, S-osmolalitet – Blodstatus, elstatus, CRP – Ca – Leverstatus – HbA1c – Urinsticka – EKG (+ ev. TnT) – Infektionsmisstanke: rundodling och lungråg. – P-laktat om metforminpat.
HNKS: behandling?– Vätska iv. (NaCl) – Insulin iv. 0,05 E/kg/h om B-ketoner >1, annars avvakta – Kalium
HNKS: provtagning under behandling?– P-glukos – Na, K – S-osmolalitet – EKG & TnT – DT hjärna om medvetande ej förbättrats
Hypoglykemi, medvetslös pat: behandling?– Glukos 30% iv, 30 ml åt gången tills pat. vaknar – Glukagoninfusion om ej fri venväg
Medvetandesänkning: system för gradering?– GCS – RLS-85 – FOUR-score
Konfusion: behandling?– Underliggande sjukdom – Heminevrin (sömnstörning) – Neuroleptika ex. haldol (oro, hallucinationer) – Febernedsättande – Dygnsrytm – lugn och ro
Epilepsi: anfallstyper?1. Primärgeneraliserad: – Grand mal (tonisk-klonisk) – Petit mal (absenser) 2. Partiell/fokal: – Partiell komplex – Partiell enkel – Partiell med sekundär generalisering
Grand mal: karakteristika?Tonisk-kloniskt anfall – Ingen förkänning – Postiktal
Petit mal: karakteristika?Absenser – Ingen förkänning – Ej postiktal
Status Ep: definition?5 min kontinuerlig anfallsaktivitet eller 2 – flera anfall utan återkomst till baseline
Status Ep: behandling?1. ABC + syrgas + EKG 2. Blodgas, korrigera avvikelser 3. Stesolid iv 5-10mg 4. Pro-Epanutin/Valproat/Keppra
Refraktärt Status Ep: behandling?1. Övertagning till IVA 2. Propofol bolus + infusion 3. Pentothal-infusion (efter fulldos propofol) 4. EEG kontinuerligt om möjligt
Temporalisarterit: symptom?– Feber, högt SR – Nedsatt AT, trötthet – Huvudvärk – Tuggclaudicatio – Ögon/öronsmärta – Synnedsättning
Temporalisarterit: diagnostik?– Palpation + auskultation a. temporalis, aorta, a. carotis, a. subclavia, a. brachialis – SR – Blodtryck bilat. – Puls bilat. – Artärbiopsi (neg. utesluter ej diagnos)
Temporalisarterit: behandling?– Prednisolon (mer om synpåverkan) – ASA + PPi – Osteoporosprofylax (kalk + bisfosfonat)
PMR: symptom?– SR >40 – Morgonstelhet – Smärta nacke & prox. muskulatur
PMR: handläggning?– Utesluta infektion, malignitet – Prednisolon
PMR: behandling?– Prednisolon 15-20mg/dag i 1,5-2 år – Osteoporosprofylax (kalk + bisfosfonat)
Akut artrit: symptomTumor +++ Rubor +/- Calor +/- Dolor ++ Functio Laesa
Monoartrit: orsaker?– Septisk Artrit – Gikt/pseudogikt – RA (atypisk debut) – Reaktiv artrit – Trauma – Borrelia
Oligoartrit: orsaker?2-4 leder – Spondylartriter – RA (atypisk debut) – PMR – SLE – Borrelia etc…
Polyartrit: orsaker?– RA – Spondylartriter – SLE – Virusartriter (Hepatit, HIV)
Ledpunktion: vad undersöka?– Grumlighet, färg – Celler – Odling – Kristaller
Gikt: behandling?– NSAID (ej äldre, njur-/hjärtsvikt, waran, magsår) – Colchicin (om NSAID kontraindicerat) – Allopurinol (ej i akutfasen)
Anafylaxi: behandling?– Adrenalin sc/im 0,3-0,5ml, upprepas var 10e min vb – Kortisol (betapred) iv/po 8mg – Antihistamin – Fri luftväg, fri venväg – EKG monitor
VTE: riskfaktorer?Virchows triad: – Venstas – Endotelskada – Hyperkoagulation
Ärftliga koagulationsrubbningar: vanligast?1. Faktor V Leiden (APC-resistens) – 10% 2. F II – Protrombinmutation – 2%
När ska D-dimer användas?Vid låg klinisk misstanke om lungemboli/DVT
När är D-dimer svårtolkat?– Symptom > 1 vecka – Ålder >75 år – Graviditet – P-piller / östrogen – Inflammation – Aktiv cancersjd.
Lungemboli: utredning?– Blodgas – EKG – D-dimer (om låg Well’s) – DTLA – Lungscint
När föreligger hög klinisk sannolikhet för DVT?Well’s score >=2p
När föreligger hög klinisk sannolikhet för LE?Well’s score >4p
Lungemboli: EKG-tecken?– S1 Q3 T3 – T-inverteringar V1-V3 – Nydebuterat flimmer/RBBB
Lungemboli: när bör scint övervägas?– Kontrastallergiker – Gravida – Njursviktspat. – Unga
Lungemboli: hjärtEKO-tecken?– Dilaterad högerkammare – Ökat tryck höger kammare & a. pulmonalis – Överskjutning av septum
Stabil DVT: behandling?1. Antikoagulantia (>3-6 mån) – Heparin/LMWH -> Waran – Noak 2. Remiss till trombosmottagning 3. Stödstrumpor
Hög DVT: behandling?1. Antikoagulantia: Heparin/LMWH 2. Konsultera kärlkirurg – ev. lokal trombolys eller trombektomi
DVT: indikation trombolys/trombektomi?– Massiv svullnad – Svår smärta – Symptom < 2 veckor – Låg blödningsrisk
DVT/Lungemboli: utredning efteråt?– Koagulationsutredning om <50år – Malignitetsutredning hos husläkare
Nedre ytlig thromboflebit: behandling?– NSAID-gel – Stödstrumpor
Övre ytlig thromboflebit: behandling?– NSAID-gel – Fragmin sc 200E/kg 5-6d – Fragmin sc 100E/kg 20d
Lungemboli med stabil hemodynamik: behandling?1. LMWH 2. Syrgas om sat <90% 3. Waran / NOAK 4. Smärtlindring vb.
Lungemboli: gränsvärden instabil hemdynamik?Blodtryck <100 Puls >100
Lungemboli med instabil hemodynamik: handläggning?1. Akuten: – Heparinbolus iv 5000E – Syrgas 2. Trombolys (om ej KI/vitalindicerat) 3. Avd: – Heparininfusion – Vätska – Inotropt stöd
Lungemboli: indikation trombolys?– Instabil hemodynamik – Ej kontraindikation – Symptom <2 veckor – Vitalindikation Diskussion med thoraxkirurg om gravid/blödningsrisk
Stroke: akut handläggning?P-glukos, blodtryck, EKG 1. DT hjärna, om ej hematom: 2a. Trombolys (om indicerat) / Trombektomi 2b. ASA-bolus 3. Strokeenhet
Hjärnblödning: behandling?1. Reversering av antikoagulantia (akut) 2. Sängläge 30 grader 3. Laxantia 4. Mobilisering 5. Behandla underliggande sjukdom
Ischemisk stroke: sekundärprevention?1. Riskfaktorsanering 2. Trombocythämmare (ASA) 3. Karotisultraljud -> kirurgi 4. Antikoagulantia om FF
Stroke: indikation trombolys?– Ischemisk stroke – < 4,5h – Ej kontraindicerat
Stroke: indikation trombektomi?– < 6h – Ej kontraindicerat
Olika typer av GI-blödningar?Hemtemes: blodiga kräkningar Melena: svart bajs (ovan colon) Hematochezi: färskt blod i bajs (colon/rectum)
Hematemes: diffdiagnoser?– Varicier / Mallory-Weiss – Ulcus – Cancer i ventrikel/esophagus – Erosiv gastrit – Esophagit (grav)
Hematochezi: diffdiagnoser?– Hemorrojder – Angiodysplasi – Colon/tunntarmstumör – Colondivertiklar – IBD – Trauma – Ischemisk kolit – NSAID/antibiotika-enteropati
Akut skov IBD: gradering?Truelove & Witts, gravt skov: >= 6 diarréer/dygn + feber/tachykardi/anemi/inflammationsmarkörer Lätt skov: <4 diarréer/dygn, ej symptom som ovan
Acetylcystein: Vm vid paracetamolintox?Stimulerar leverns produktion av glutation -> minskar NAPQI-bildning
IBD-skov: när inläggning?Lätt skov: poliklinisk handläggning, ev remiss till specialist Medelsvårt skov: oftast inläggning Svårt skov: alltid inläggning
Akut IBD: hur avgöra utbredning?– Enbart lös avföring = stor utbredning – Sänkt P-albumin = stor utbredning
Akut lever: vad ingår?– Akut leversvikt – Dekompenserad cirrhos – Asciteskomplikationer
Akut leversvikt: orsaker?– Alkohol – Läkemedel (paracetamol, antibiotika, EP-mediciner) – Virus (Hepatit, EBV, VZV, HSV, CMV) – Bakterier (sepsis, vissa maginfektioner) – Toxiner (svampgift, naturläkemedel, grundämnen) – Autoimmun hepatit – Cirkulationssvikt -> ischemi
Akut lever: utredning?1. Bukpalpation 2. Leverstatus + Albumin + PK-INR 3. Ultraljud lever + gallvägar 4. Hepatitserologi 5. ANA, SMA (autoantikroppar) 6. Järnstatus
Leverstatus: vilka prover ingår?1. ASAT & ALAT 2. ALP 3. GT 4. CDT 5. PEth 6. Bilirubin
Ascites: orsaker?1. Cirrhos 2. Malignitet lever/peritoneum 3. Hjärtsvikt
Dekompenserad cirrhos: symptom?– Ascites – Leverstigmata – Blödningsparametrar förändrade – Esophagusvaricier – Hepatorenalt syndrom – Leverencephalopati
När bör buktappning övervägas?Spänd ascites med någon av: – Påverkat AT – Dyspné – Buksmärtor – Feber
Ascites: komplikationer?Spontan bakteriell peritonit Hepatorenalt syndrom (sekundär njursvikt)
Leverencephalopati: utlösande faktorer?– Förstoppning – GI-blödning (proteinansamling) – Hypovolemi/hypotoni (diuretika, kräkning, diarré) – Elektrolytrubbning – ffa hypo-K – Läkemedel – ffa sedativa, analgetika – Infektion
Leverencephalopati: gradering?Grad I-IV Flapping tremor i I-III IV = medvetslöshet
Leverencephalopati: behandling?– Eliminera utlösande faktorer – Laktulos
Vm laktulos?Laxerande + sänker tarmens pH -> minskar ammonium i blodet
Akut lever: gradering?Child-Pugh ABC 5-15p Bl.a. encephalopati, ascites, albumin etc. vägs in
Neutropen feber: kriterier?– Neutrofiler <0,5 – Temp >38,5 eller >38 i 4h
Neutropen feber: handläggning?1. ABCDE 2. Blododling + urin, CVK, nasopharynx, sår 3. Blodstatus + diff. 4. Bredspektrumantibiotika 5. Vätska iv 6. Krea (för anpassad antibiotika)
Trombocytopeni: symptom?Blödningar i hud och/eller slemhinnor
Trombocytopeni: orsaker?– Defekt bildning i benmärg (cytostatika, leukemi etc.) – Splenomegali – Ökad nedbrytning/konsumtion (ITP, TTP, DIC, sepsis)
Trombocytopeni: utredning?1. Blodstatus med B-cellsdiff 2. Trombocyter (citratrör/mikroskop) 3. PK-INR, APTT 4. Fibrinogen 5. D-dimer 6. CRP, SR 7. S-elfores 8. Benmärgsprov 9. RF, ANA, fosfolipidantikroppar 10. Serologi hepatit, HIV 11. Ultraljud mjälte
Trombocytopeni: behandling?Om ej blödning: utred grundorsak Om blödning: 1. Trombocyttransfusion om indicerat 2. Cyklokapron
Trombocyttransfusion: indikationer?Alla med trombocytopeni: – Livshotande blödning – Akut kirurgi – Huvudvärk (ta även DT skalle, men ej LP) Trombocytopeni pga låg produktion: – TPK <10 – Ökad blödningsbenägenhet
Misstänkt ITP: behandling?Om blödning / TPK < 30 1. Sätt ut ASA, NSAID och nya läkemedel 2. Prednisolon po. 3. Cyklokapron 4. Gammaglobulin (efter hematologkontakt)
Anemiutredning: vilka prover?1. Blodstatus 2. B-cellsdiff (om avvikelse) 3. MCV, MCHC 4. Retikulocyter 5. Järnstatus 6. B12, folat 7. Hemolysprover (LD, bilirubin, haptoglobin
Blodtransfusion: vad tänka på?– Uteslut blödning – Ta anemiprover INNAN transfusion
Hemolytisk anemi, hur ser följande prover ut? a) LD b) Bilirubin c) MCV d) Haptoglobin e) DATa) LD högt b) Bilirubin högt c) MCV högt (retikulocytos) / normalt d) Haptoglobin lågt e) DAT positivt (autoimmun hemolytisk anemi) / negativt
Vilket prov ska alltid tas vid hemolysmisstanke?DAT ( = Coombs prov) Positivt = autoimmun hemolytisk anemi
Autoimmun hemolytisk anemi: behandling?1. Prednisolon po. 2. Vätska iv 3. Blodtransfusion (vid anemisymptom/snabbt sjunkande Hb) 4. Täta kontroller av MEWS, Hb, Krea, elstatus & U-pH
TTP: patofysiologi?Autoimmunt ADAMTS13-konsumtion -> stor vWF-produktion Utlöses av infektion/intox/trauma
TTP: kliniska tecken?– Hemolys (DAT-negativ) – Trombocytopeni – Feber – Njurpåverkan – Neurologisk påverkan – PK-INR och APTT normalt
TTP: behandling?1. Eliminera utlösande faktorer 2a. Plasmafeers 2b. Plasmabyte 3. Ev. kortison
DIC: patofysiologi?1. Aktivering koagulation + fibrinolys 2. Konsumtion av trombocyter och faktorer
DIC: hur ser följande prover ut? a) PK-INR b) APTT c) TPK d) D-dimer e) Fibrinogen f) Antitrombina) PK-INR förhöjt b) APTT förlängd c) TPK sänkt d) D-dimer förhöjd e) Fibrinogen sänkt f) Antitrombin sänkt
DIC: behandling?1. IVA 2. Eliminera utlösande faktorer 3. Plasmabyte + trombocyter + enstaka faktorer
Leukocytos: behandling?1. Cytostatika 2. Ev. leukoferes
Hjärtinfarkt: behandlingsmodell? (övergripande)SATSA Smärtlindring Antiischemisk beh. Trombosbeh. Sviktbeh. Arytmibeh.
NSTEMI/Instabil angina: behandling?S: – Morfin iv 2mg/min till smärtfri – Syrgas 2-12L/min A: – Nitro subling. – BB iv/po 5mg T: – ASA bolus 500mg -> 75mg/dag – Ticagrelor bolus 180mg -> 90mg/dag -> Fondaparinux sc. (tills angio) S & A efter behov Koronarangio snarast
STEMI: behandling?-> Direkt till PCI-lab! (alt. trombolys) S: – Morfin iv 2mg/min till smärtfri – Syrgas 2-12L/min A: -> PCI/trombolys – Nitro subling. – BB iv/po 5mg T: – ASA bolus 500mg -> 75mg/dag – Ticagrelor bolus 180mg -> 90mg x2 -> GpIIb/IIIa-hämmare (om instabil) – abciximab S & A efter behov
AKS: sviktbehandling?Efter behov: – Nitro subling/iv – NIV (CPAP/BiPAP) – Furix – Inotropa medel – ACEi (ej akut, till alla utan kontraind.)
AKS: arytmibehandling?– Betablockerare iv/po (Metoprolol 5mg) – om cirk. stabil – (AV-block: atropin/pacemaker – (Elkonvertering)
AKS: riskfaktorer?x Ålder x Manligt kön x Tidigare AKS x Hereditet – Hyperlipidemi – Rökning – Diabetes – Hypertoni – Övervikt – Fysisk inaktivitet – Frukt & grönt (för lite) – Stress/psykosociala faktorer
STEMI: diagnoskriterier?ST-höjning eller Nytillkommet LBBB (+ symptom, hjärnskademarkörer förhöjda)
STEMI: patogenes?Total ocklusion av kranskärl -> transmural ischemi
Indikation PCI/trombolys?STEMI med CBS <12h duration
NSTEMI/instabil angina: diagnoskriterier?ST-sänkning / T-neg och/eller Hjärtskademarkörer förhöjt
Hjärtskademarkörer: namn och karakteristika?– Myoglobin: 0-12h, låg spec, hög sens – CK-MB: 3-20h, hög spec och sens – TnT & TnI: 6h-6d, mkt hög spec och sens
AKS: behandling efter akutskedet?1. ASA 75mg/dag 2. Ticagrelor 90mg x2 3. Betablockerare 4. Statin (höga blodfetter) 5. ACEi/ARB (hypertoni, hjärtsvikt, diabetes) 6. Nitrospray vb.
AKS: komplikationer?– Hjärtsvikt – Arytmier – Perikardit (+ tamponad) – Kammarseptumdefekt – Papillarmuskelruptur -> MI – Vä-kammaraneurysm – Mural tromb – Blödning
AKS: komplikationer efter stentning?– Stenttrombos – Reststenos – Reperfusionsarytmier
AKS: sekundärprevention på HIA?– Lipidstatus – EKO (VK-funktion, hypokinesi, vitier etc.) – OGTT dag 4 – Nå måldoser BB, ACEi/ARB och ev. sviktbeh. – Rökstopp, träning, kost
Målblodtryck?< 140/90 < 140/85 vid typ 2-diabetes
Stabil angina: behandling?1. ASA 75mg x1 2. Betablockad 3. Nitro 4. ACEi/ARB (hypertoni) 5. Statin (hyperlipidemi) 6. Ca-antagonist (vissa, ffa spasmtendens) 7. PCI/CABG (vid svåra besvär)
MINCA: definition?Myocardial Infarction with Normal Coronary Arteries Oklar genes Takutsobo ingår
Takotsubo: diagnoskriterier?– Klassisk EKO/angiobild – Inga signifikanta stenoser/plackrupturer – Nytillkomna EKG-förändringar/troponinstegring – Ej feokromocytom – Ej myokardit
Takotsubo: behandling?– Spontan regress – återkommer sällan – Ev. mekaniskt stöd, t.ex. aortaballongpump – Komplikationer mycket ovanligt – Dobutamin kontraindicerat
Hjärtinfarkt: EKG-kriterier?1. ST-höjning i 2 angränsande avl. – V2-V3: >=2mm (män), >=1,5mm (kvinnor) – >=1mm övriga avl. 2. ST-sänkningar 3. T-negativitet 4. Nytillkommet LBBB EKG dynamiskt-upprepa! Ibland normalt.
Hjärtinfarkt: klassifikation? (övergripligt)Typ 1: Primär, “klassisk” AKS Typ 2: Sekundär (ej plackruptur, dissektion etc.) Typ 3: Plötslig död Typ 4ab+5: Iatrogent
AKS: vilket kärl är ockluderat? – V1-V6 – aVl – LBBB – RBBBVänster huvudstam (LCA)
AKS: vilket kärl är ockluderat? – V2-V4 – LBBBLAD
AKS: vilket kärl är ocluderat? – V5-V6 – aVl – I – -aVRCirkumflexa (Cx) – EKG kan även vara normalt
AKS: vilket kärl är ockluderat? – II – aVF – IIIHöger kranskärl (RCA)
Stabil angina: undersökningsval?1. Anamnes 2. EKG 3. Riskstratifiering enl. tabell: – Låg risk: gå ej vidare – Intermediär risk: non-invasiv utredning – Hög risk: koronarangio
Stabil angina: vilka riskfaktorer vägs in vid val av undersökning?– Typisk/atypisk/non-angina – Kön – Ålder
Arbetsprov: vad eftersöks?Stabil angina: – Symptom – EKG-förändringar – Hjärtfrekvensreaktion – Blodtrycksreaktion
Stabil angina: vilka undersökningar finns?1. Arbetsprov 2. Stress-EKO (Dobutaminprovokation) 3. Myocardscint 4. DT kranskärl 5. MR hjärta 6. Coronarangiografi
Riskstratifiering för hjärt-kärlsjukdom allmänt: vad vägs in?– Kön – Ålder – Rökning – Systoliskt blodtryck – S-kolesterol
Ventrikelflimmer: vad göra?Akut elkonvertering
Efter ventrikelflimmer: vad göra på akuten?(ABCDE) 1. EKG 2. EKO 3. Infarter, ev. intraosseösa 4. Syrgas 5. Blodgas 6. TnT 7. D-dimer 8. Intoxprover
Cirkulationsstillestånd: orsaker?Trombos Tamponad Toxicitet Tryckpneumothorax Hypoxi Hypovolemi Hypo/Hyper-K Hypotermi
A-HLR: vilka läkemedel används?Adrenalin Cordarone
EF: normalvärde?>50-55%
Vänstersvikt: symptom och statusfynd?– Förstorat hjärta – Dyspné/tachypné – Lungrassel – Ortopné – Hjärtklappning – Perifer kyla – 3:e/4:eton, galopprytm – Torrhosta
Högersvikt: symptom och statusfynd?– Benödem – Jugularisutfyllnad – Hepatomegali – Acites – Pleuravätska – Dyspné – Nykturi
Hjärtsvikt: gradering?NYHA I-IV Högre grad = högre mortalitet
Hjärtsvikt: utredning?1. Anamnes och status 2. EKG 3. NT-proBNP 4. HjärtEKO Ev även: – Lungröntgen – DT thorax – Coronarangio
NT-proBNP: gränsvärden?Akut: >300 -> HjärtEKO Ej akut: >125 -> HjärtEKO
Akut hjärtsvikt: behandling?1. Halvsittande ställning, lugn och ro 2. Syrgas 3. NIV (CPAP/BiPAP om syrgas inte räcker) 4. Nitro subling./infusion 5. Furix iv 20-40mg 6. Morfin iv 2-5mg 7. (Snabbt flimmer: Digoxin + ev. BB)
Kardiogen chock: definition?= Svår akut hjärtsvikt – Systoliskt blodtryck <90 – Hjärtminvolym <2 ml/min/m2 – Kiltryck >18 Oftast symptom på hypoperfusion av minst ett organsystem
Kardiogen chock: behandling?1. Syrgas 2. NIV (CPAP/BiPAP) 3. Furix iv 4a. Akut PCI om infarkt 4b. Dopamin/Dobutamin/Noradrenalin 5. Respirator 6. Ev. LVAD/ECMO/Transplantation
Akut svikt med nedsatt EF: långsiktig behandling?1. Furix/Tiazid 2. ACEi/ARB 3. Betablockerare (efter hävd lungstas) 4. Aldosteronreceptorblockare (Spironolakton)
Hjärtsvikt med bevarad EF: behandling?– Furix/Tiazid – Ca-receptorblockare (eventuellt) – Behandla underliggande sjukdom
Hjärtsvikt: info till patient?– Minska vattenintag – Undvik NSAID – Rökstopp – Minska alkohol – Viktnedgång
Kardiomyopati: vanligaste typerna?1. Dilaterad 2. Hypertrof (icke-/obstruktiv) 3. Restriktiv 4. Takotsubo
Dilaterad kardiomyopati: orsaker?– Idiopatisk/primär (hereditär) – Alkohol – Diabetes – Uremi – Hemokromatos – Sarkoidos – Cytostatika – Takykardi (thyroidea?) – Viros
Hypertrof kardiomyopati: orsaker?– Primär (hereditär) – Idrottshjärta – Hypertoni – Amyloidos
Kardiomyopati: utredning?1. Anamnes inkl. hereditet 2. Status inkl. neuro (Syst. blåsljud?) 3. EKG (Q-vågor?) 4. EKO 5. Lungröntgen 6. Arbetsprov 7. TSH 8. TnT, CK-MB 9. NT-proBNP Spec. ex: koronarangio, invasiv hemodynamik, MR hjärta, skelettmuskelbiopsi, genetiska prover
Dilaterad kardiomyopati: behandling?1. Minska alkohol, träning, salt-vattenintag 2. Sviktbehandling 3. ACEi/ARB? 4. Antikoagulantia? 5. CRT? 6. Hjärttransplantation? 7. Screena familjen
Förmaksflimmer: bedöma strokerisk?CHADS-VASc (CHA2DS2-VASc) Män >0, kvinnor >1 bör behandlas med Waran/NOAK C = hjärtsvikt H = hypertoni A2 = ålder >75 D = diabetes mellitus S2 = tidigare stroke, TIA eller tromboembolism V = vaskulär sjukdom A = ålder 65-74 Sc = kvinnligt kön
Antikoagulantia: bedöma blödningsrisk?HAS-BLED >=3 bör behandlas med försiktighet
Pacemaker: indikationer?1. Sick sinus syndrome 2. AV-block II-III 3. Förmaksflimmer 4. Bifascikulärt block + synkope
Pacemaker”koden”, betydelse?Stimulerat – Avkänt – Reaktion V = Ventricular A = Atrial D = Dual (V+A)
Patient med hög arytmirisk: vilken pacemaker?ICD Har defibrillatorfunktion – kan elkonvertera pat. vid livshotande arytmi
Patient med symptomatisk hjärtsvikt, LBBB och nedsatt EF trots optimal behandling: vilken pacemaker?CRT ( /biventrikulär pacemaker / sviktpacemaker) Elektrod i hö förmak + hö kammare + lat. om vä kammare
Pacemaker: komplikationer?– Pneumothorax – Perforation, tamponad – Infektion – Dislokation – Elektrisk dysfunktion
Vasovagal synkope: orsaker?(Reflexmedierad synkope) – Emotioner – Ortostatisk stress – Hosta, miktion etc. – Sinus caroticus-syndrom – Glossopharyngeusneuralgi
Vasovagal synkope: utredning?(Reflexmedierad synkope) – TILT – Sinus caroticus-massage – Ortostatiskt test
Vasovagal synkope: behandling?(Reflexmedierad synkope) – Träning av stora muskelgrupper – Muskelaktivering vid presynkope-symptom
Kardiell synkope: orsaker?– Arytmi – Strukturell hjärtsjukdom – Cerebrovaskulär påverkan
Kardiell synkope: utredning?1. EKG 2. HjärtEKO 3. Arbetsprov 4. Långtids-EKG 5. ILR (Implantable loop recorder)
Ortostatisk hypotension: gränsvärden?Ortostatiskt test: Systoliskt BT-fall >=20, eller – Diastoliskt BT-fall >=10 efter 3 min i stående
Ortostatisk hypotension med synkope: orsak?Autonom dysfunktion, kan förvärras av dehydrering, anemi etc.
Ortostatisk hypotension: behandling?– Stödstrumpor – Undvika dehydrering – Träna stora muskelgrupper
Förmaksflimmer: tänka på vid elkonvertering?– Utan NOAK om debut <48h, annars påbörja behandling i minst 3v – Hjärtförändringarna bara reversibla första månaderna – Fastande 6h – Ger ofta Propofol – K inom ref, hellre lite högt
Förmaksflimmer: behandling?1. Rytmreglerande: – Betablockerare – 1:a handsval – Digoxin – svikt/BB räcker inte – Ca-flödeshämmare – 2:a handsval – Elkonvertering (<48h, annars AK) – Antiarytmika (ex Cordarone) – Invasiv åtgärd (ex flimmerablation) 2. Antikoagulantia (Waran/NOAK) CHADS-VASc!
Förmaksflimmer: behandling vid hemgång?1. Rytmreglerande (ffa BB) 2. Antikoagulantia (Waran/NOAK) – CHADS-VASc 3. Behandla riskfaktorer för stroke 4. Behandla ev. underliggande sjukdom
Förmaksflimmer: utredning?(Anamnes – Status) 1. EKG 2. HjärtEKO 3. Blodstatus, Na, K, Krea, Thyroideastatus, PK-INR, APTT, P-glukos, Lipider 4. Hjärt-lungröntgen? 5. Långtids-EKG? Event recorder? 6. Arbetsprov?
Basal hypertoniutredning?1. CRP, Krea, Na, K, P-glukos, Hb 2. Lipidstatus 3. U-sticka (Albuminuri) 4. EKG
Sekundär hypertoni: orsaker?1. Renala: – Renovaskulära: njurartärstenos, nefroskleros, fibromuskulär dysplasi etc. – Renoparenkymatösa: nefrit, diabetes, cystnjurar etc. 2. Hyperaldosteronism: – Primär: Mb Conn, hyperplasi – Sekundär: RAAS-aktivering pga diuretika, levercirros etc.
ACE-hämmare: egenskaper?1:a handsval vid hypertoni + Njurprotektivt + Bra för diabetiker + Bra vid hypertrofi/svikt + Bra effekt mot arteroskeros – Rethosta som bieffekt (välj ARB) – Kontrollera Krea och K
Hypertoni: behandling?1:a hand: – ACEi – Ca-flödeshämmare (kärlselektiva) – Tiazid 2:a hand: – ARB (ACEi-intolerans) -Betablockerare (ischemi, svikt, arytmi) – LOOP-diuretika (hjärt/njursvikt)
Ischemisk hjärtsjukdom: val av blodtrycksmedicin?Betablockerare
Hjärtsvikt: val av blodtrycksmedicin?– ACEi/ARB – Betablockerare – Aldosteronreceptorblockare (Spironolakton) – oftast
Diabetes: val av blodtrycksmedicin?ACEi/ARB
Njursjukdom: val av blodtrycksmedicin?ACEi/ARB
KOL: val av blodtrycksmedicin?Tiazid eller Ca-flödeshämmare (Amlodipin)
Malign hypertoni: definition?Svår, symptomatisk hypertoni med: – Ögonbottenförändringar eller – Proteinuri (njurengagemang)
Claudicatio: riskfaktorer?1. Rökning 2. Diabetes 3. Hypertoni 4. Hyperlipidemi
Claudicatio: anamnes?1. Smärta (relation till vila/ansträngning) 2. Gångsträcka 3. Riskfaktorer 4. Sjukdomshistoria – annan CVD
Claudicatio: undersökning?1. Perifera pulsar 2. Blåsljud över artärer 3. Hud: temp, färg, naglar, hår, sår 4. Elevationstest 5. ABI (Ankel-Brachialis-Index) 6a. Ultraljudsduplex (ovan knät) 6b. DT/MR angio
ABI: gränsvärden?>1,3 Felvärde, stela kärl 1-1,3 Normalt <0,9 Perifer arteriell sjukdom <0,5 Vilosmärta <50mmHg kritisk ischemi (ca)
ABI >1,3: bedömning?Felvärde p.g.a. stela kärl (ex. diabetes, arteroskleros) Gör istället: – Tåtryck – Gångprov
Claudicatio: behandling?1. Riskfaktorsanering – Rökstopp – Statin – Blodsockerbehandling – Hypertonibehandling 2. Gångträning över smärtgränd 3. ASA/Clopidogrel 75mg 4. Pletal (trombocythämmare)
Kronisk kritisk ischemi: definition?Vilosmärtor/sår/gangrän och Ankeltryck <50 eller tåtryck <30
Kronisk kritisk ischemi: behandling?1. Kärlkirurg (angio? operation?) 2. Rökstopp, lågläge, tryckavlastning etc. 3. ASA 4. Statin 5. Undvik blodtrycksbehandling (initialt) 6. LMWH om immobilisering 7. Amputation?
Akut arteriell insuff: kliniska tecken?5P: Pain Pulselessness Pallor Paresthesia Paralysis
Mb Buerger: patofysiologi och behandling?= Thrombangitis obliternas – Enbart rökare – Autoimmun reaktion mot tobaksrök Behandling: absolut rökstopp, även 2:a-handsrök
Raynauds fenomen: behandling?(Om primär) – Rök/snusstopp – Håll händer varma – Ta av ringar – Nitrokräm i svåra fall
Sekundär Raynaud: orsaker?– Autoimmun sjd. (SLE, RA) – Vaskulit – Läkemedel (ex betablockerare) – Vibrationsskada
Aortaaneurysm: indelning?A) Äkta aneurysm – Alla vägglager – Ofta flera kärl – Risk för ruptur B) Pseudoaneurys – Liten väggruptur -> hematom
Aortadissektion: indelning?Typ A: Aorta ascendens (+ev. descendens) Typ B: Aorta descendens enbart
Aortadissektion: symptom?– Plötslig smärta bröst/rygg – Chock
Aortadissektion: diagnostik?DT/MR angio eller TEE
Aortadissektion: behandling?Akut till thorax-/kärlkirurgi
Primär asystoli: orsak och behandling?Grav hypoxi Endast livsuppehållande stöd – måste dock skiljas från sekundär (VT/VF) som kan elkonverteras
Pulslös Elektrisk Aktivitet (PEA): definition?Normalt/långsamt EKG + Inget mätbart blodtryck
Pulslös elektrisk aktivitet (PEA): orsaker?– LAD-ocklusion (STEMI) – Tamponad – Övertryckspneumothorax – Lungemboli
Efter AKS med svikt: vilket läkemedel utöver de vanliga bör sättas in?ACE-hämmare (om ej kontraindicerat)
Gradering av hjärtsvikt?NYHA I: Asymptomatisk II: Trötthet/andfåddhet av uttalad ansträngning III: Påverkad vid lätt/måttlig ansträngning IV: Påverkad i vila
Ventrikeltachykardi/-flimmer: orsaker?– Akut hjärtsvikt – Kardiomyopati – Myokardit – Proarytmiska läkemedel – Nedsatt vänsterkammarfunktion – Elektrolytrubbning (ffa K) – Bradykardi – Långt QT-syndrom
CPAP: kontraindikationer?– Medvetandesänkning (/annan aspirationsrisk) – Pneumothorax – Hypotoni/hypovolemi
Kontrastnefropati: riskfaktorer?– Nedsatt njurfunktion – Diabetes – Dehydrering – Hög ålder – Nefrotoxiska läkemedel – Myelom
Kontrastnefropati: förebyggande åtgärd?Vätska iv (rehydrering)
CPAP: indikationer?– Akut hjärtsvikt – KOL – Astma B – Pneumoni – ARDS
Thyreotoxisk kris: symptom?– Feber – Oro, ångest, psykos – Tachykardi, arytmier – Hjärtsvikt – Illamående, kräkning, buksmärta – Tremor
Thyreotoxisk kris: behandling?1. Thyreostatika 2. Kaliumjodid 3. Steorid 4. Betablockerare 5. Paracetamol 6. Kolestyramin (Questran)
Astma – medelsvårt anfall: behandling?1. B2-stimulerare 2. Antikolinergika 3. Syrgas 4. Systemisk steroid