| När ska HbA1c INTE användas? | – Typ 1 – diabetes – Graviditet – Akut infektion – Pankreatit – Läkemedelsutlöst hyperglykemi (ex. kortison) |
| När är HbA1c svårtolkat? (exempel) | – Anemi – Splenomegali/splenektomi – RA – Kronisk njur/leversvikt – Uttalad alkoholism |
| Diabetes: diagnoskriterier? | MED symptom: 1) P-glukos >=11,1 – P-glukos (kapillärt) >= 12,2 UTAN symptom: 2) fP-glukos >=7 x2 3) HbA1c >=48 x2 4) OGTT >=11,1 x2 – OGTT (kapillärt) >=12,2 x2 5) HbA1c>=48 OCH någon av: – fP-glukos >=7 – OGTT >=11,1 – OGTT (kapillärt) >=12,2 |
| Mikrovaskulära diabeteskomplikationer: riskfaktorer? | 1) Dålig glukoskontroll 2) Hypertoni 3) Hyperlipidemi 4) Rökning |
| Mikrovaskulära diabeteskomplikationer: screening? | – Ögonbottenfotogrefering vid diagnos + var 3e år – Mikroalbuminuri-kontroll varje år – P-kreatinin-kontroll varje år |
| Mikroalbuminuri vid diabetes: behandling? | ACEi/ARB oavsett blodtryck |
| Diabetesneuropati: indelning? | 1) Mononeuropati (ovanligt) 2) Autonom neuropati: – Ökad hjärtfrekvens – Ortostatism – Störd GI-funktion – Erektil dysfunktion – Urinretention 3) Perifer neuropati: – Känselbortfall – Värk, stickningar |
| Fotkomplikationer vid diabetes: riskfaktorer? | – Perifer neuropati – Perifer kärlsjukdom – Nefropati – Fotdeformitet – Tidigare fotsår/amputation – Hög ålder – Rökning – Ensamboende – Nedsatt syn – Störd gångmotorik |
| Diabetesfot: undersökning? | Känn, kläm, lukta Glöm ej: Plantarabcess Charcot-fot CRP och LPK ger ej “säker” vägledning |
| Charcot-fot? | Diabeteskomplikation: skelettsjukdom. Neuropati (saknar skyddssensibilitet) men god cirkulation. – Rodnad – Värmeökad – Svullen – Kraftig puls – Värk |
| Diabetesfot: förebyggande åtgärder? | – Patientundervisning, egenvård – Fotundersökning minst varje år – Fotvård – Avlastning (fotbäddar/ortopediska skor) – Snabb åtgärd vid nyupptäckta sår! |
| Diabetes: makrovaskulära komplikationer? | – Ischemisk hjärtsjukdom – Perifer kärlsjukdom (ex. Claudicatio) – Stroke |
| Makrovaskulära diabeteskomplikationer: riskfaktorer? | 1) Hyperlipidemi (LDL) 2) Hypertoni 3) Rökning 4) Hyperglykemi (HbA1c) Alla ovanstående ska screenas, följas och behandlas |
| Sänkning av P-glukos: vilka risker förebyggs? | – Mikrovaskulära (bevisat) – Makrovaskulära (osäkert) – Mortalitet omtvistat |
| Sänkning av HbA1c: vilka risker förebyggs? | – Retinopati – Vaskulära – Neuropati – Nefropati HbA1c verkar vara ett bättre mått på riskreduktion för komplikationer än P-glukos. |
| Diabetes typ 1: kliniska skillnader jämfört med typ 2? | (generellt, finns alltid undantag) – Snabbt insjuknande, “akut dåliga” – Debut vid lägre ålder – Normal vikt – Sällan hereditet – Insulin krävs för överlevnad – Blodtryck och lipider normala |
| Typ 1-diabetes: vilka processer påverkas? | – Glukoneogenes -> stigande P-glukos – Lipolys -> ökade FFA -> ketogenes -> ev. acidos |
| LADA? | Late Onset Diabetes in Adults (“Typ 1,5”) – Ej i WHO, ej väldefinerat – varierande kriterier. – Många autoantikroppar, ffa. GAD, hittas dock ej alltid. – C-peptid kan användas för diagnostik, men är svårtolkat. |
| NPH-insulin: vad innebär det? | Insulin med tillsats av NPH, ett ämne som ger längre verkningsduration. |
| Insulin: indelning? | – Humaninsulin Snabbverkande ex. Actrapid NPH-insulin (medelsnabbverkande) ex. Insulatard Humant mix-insulin ex. Insuman Comb – Insulinanaloger Direktverkande ex. Humalog Långverkande ex. Lantus Analoga mix-insuliner ex. Humalog Mix |
| Insulin vid typ 1-diabetes? | Vanligast: Långverkande analog x 1-2 + direktverkande analog vid måltid Alt: insulinpump |
| Insulinpump: funktion och nackdel? | – Kortverkande analog – infusion kontinuerligt – Extradoser – manuellt vid måltid Nackdel: risk för ketoacidos vid pumpstopp |
| Insulin vid typ 2-diabetes? | Blodsockersänkande (tablett-)behandling Ev. senare insulin, ofta färre doser än typ 1 Monoterapi m. enbart insulin vid gravt nedsatt njur-/leverfunktion Stor variation! |
| Val av behandling typ 2-diabetes: vad vägs in? | – Blodsockerkurvor – Individuellt mål för HbA1c – Hypoglykemirisk – Förmåga till compliance – Resurser hos vårdgivare |
| Inkretiner: funktion? | GLP-1 & GIP – Ökar insulinfrisättning – Minskar glukagonfrisättning – Reglerar magsäckstömning – Ger mättnadssignal |
| Metformin: fördelar? | – Påverkar insulinresistens – Kan ej ge hypoglykemi i monoterapi – Minskar viktuppgång – Väldokumenterat – Hög CV-säkerhet, sänker risk för hjärtinfarkt mer än SU och insulin |
| Metformin: nackdelar? | – GI-biverkningar vanligt (öka dosen långsamt) – Risk för MALA – Kontraindicerat vid eGFR <45 / måttlig-svår njursvikt |
| Metformin: kontroller (utöver blodsocker)? | – eGFR/Krea minst årligen – B12 vartannat år |
| SU & Meglitinider: Vm? | Direkt stimulering av betaceller -> insulinfrisättning |
| Meglitinider: 1 exempel? | Repaglinid |
| SU & Meglitinider: fördelar? | – Väldokumenterad effekt på komplikationer – Minskar behov av exogent insulin – Billigt |
| SU & Meglitinider: nackdelar? | – Hypoglykemirisk (spec. SU) – Viktuppgång – KI vid allvarlig njurinsuff. (ej Meglitinider) – Effekt på CV-risk och mortalitet oklar |
| SU: exempel? | Glibenklamid Glipizid Glimepirid |
| Tiazolidindioner (Glitazoner): Vm? | Ökar insulinkänslighet i lever och muskler (och fettväv?) via gentranskription |
| Glitazoner: fördelar? | – Påverkar insulinresistens – Kan ej ge hypoglykemi i monoterapi |
| Glitazoner: nackdelar? | – Viktuppgång – Ökad vätskeretention -> försämring av hjärtsvikt – Lång tid för att utvärdera effekt (Ev. ökad risk för frakturer hos kvinnor, CVD och blåscancer) |
| DDP4-hämmare: Vm? | Ökar mängden endogent GLP-1 |
| GLP-1-agonister: Vm? | Direkt stimulering av GLP-1-receptor (->bl.a. ökad insulinsekretion) |
| DDP4-hämmare: exempel? | Sitagliptin (Januvia) Vildagliptin (Galvus) |
| GLP1-agonister: exempel? | Exenatid Liraglutid (Victosa) |
| DDP-4-hämmare: fördelar? | – Få biverkningar – Ej hypoglykemirisk i monoterapi – Viktneutralt – 1-2 tabl/dag – Dosjustering vid nedsatt njurfunktion |
| DDP-4-hämmare: nackdelar? | – Rel. dyrt – Vildagliptin kräver regelbundna leverkontroller |
| GLP-1-analoger: fördelar? | – Viktnedgång – Ej hypoglykemirisk i monoterapi – Fasta doser (endast dosjustering om eGFR <30 |
| GLP-1-analoger: nackdelar? | – Rel. dyrt – Injektioner – GI-biverkningar vanligt |
| SGLT-2-hämmare: Vm? | Minskad resorbtion av glukos i prox. tubuli |
| SGLT-2-hämmare: fördelar? | – Effekt oberoende av insulin – Viss viktnedgång – Blodtryckssänkande – Låg hypoglykemirisk – 1 tabl/dag |
| SGLT-2-hämmare: nackdelar? | – Rel. dyrt – Vaginit, UVI, balanit & klåda vanligt – KI vid nedsatt njurfunktion – Blodtrycksfall |
| SGLT-2-hämmare: exempel? | Empaglifozin Dapaglifozin |
| Diabetes: regelbundna kontroller? | 1. HbA1c (2-4 ggr/år) 2. Lipidstatus 3. eGFR/Krea (1 gång/år) 4. U-albumin (1gång/år) 5. Blodtryck 6. Ögonbottenspegling (vid diagnos + vart 3e år) 7. Fötter (minst 1 gång/år) |
