| Tre extratorakala tecken på kronisk lungsjukdom | 1. Cyanos. 2. Clubbing. 3. Urglasnaglar. |
| Clubbing | Trumpinnefingrar. |
| Naglar som är väldigt välvda framåt | Urglasnaglar. |
| Så låter krepitationer | Som att trampa på snö. |
| Orsak till krepitationer | Pleurablad gnider mot varandra. |
| Visslande ljud på inandningen | Stridor. |
| Orsak till stridor | Förträngning i larynx eller trachea. |
| Tre tillstånd där stridor är vanligt | 1. Krupp. 2. Epiglottit. 3. Främmande kropp i larynx eller trakea |
| Pipljud på utandningen | Ronki. |
| Orsak till ronki | Intratorakalt andningshinder. |
| Två tillstånd där ronki är vanliga | 1. Astma. 2. KOL. |
| Två typer av ronki | 1. Sonora. 2. Sibilanta. |
| Tillstånd där sibilanta ronki är vanligt | Astma. |
| Tillstånd där sonora ronki är vanligt | KOL. |
| Bubblande lungauskultationsljud | Rassel. |
| Fyra tillstånd där rassel är vanligt | 1. Vänsterkammarsvikt. 2. Lungfibros. 3. Pneumoni. 4. Bronkit. |
| Ortopné beror oftast på denna diagnos | Hjärtsvikt. |
| Svårare att andas i liggande. | Ortopné. |
| Fyra statusfynd vid lungfibros | 1. Förhöjd andningsfrekvens. 2. Högt ställda lunggränser. 3. Bronkiella andningsljud. 4. Rassel. |
| Så låter bronkiellt andningsljud | Högfrekvent och ihåligt. |
| Bronkiella andningsljud är normala respektive patologiska när de hörs på dessa platser | Normalt: Centralt (trakea). Patologiskt: Perifert (lungparenkym). |
| Sex statusfynd vid KOL | 1. Förhöjd andningsfrekvens. 2. Auxillär andning. 3. Tunnformad thorax. 4. Hypersonor perkussionston. 5. Svaga andningsljud. 6. Ronki. |
| Fyra statusfynd vid pleurit | 1. Förhöjd andningsfrekvens. 2. Dämpad perkussionston. 3. Upphävt andningsljud. 4. Krepitationer. |
| Tre statusfynd vid astmaanfall | 1. Förlängt expirium. 2. Auxillär andning. 3. Ronki. |
| Fem statusfynd vid pneumoni | 1. Förhöjd andningsfrekvens. 2. Feber. 3. Punktvis dämpad perkussionston. 4. Bronkiellt andningsljud. 5. Rassel. |
| Tre statusfynd vid pneumothorax | 1. Tympanistisk perkussionston. 2. Upphävt andningsljud. 3. Takypné. |
| Tre fördelar med serologi | 1. Fungerar på mikroorganismer som inte kan odlas. 2. Snabbt. 3. Billigt. |
| Två nackdelar med serologi | 1. Fungerar först efter att patienten har bildat antikroppar. 2. Kan inte användas för resistensbestämning. |
| Fyra fördelar med odling | 1. Hög sensitivitet. 2. Hög specificitet. 3. Lätt att utföra. 4. Möjliggör resistensbestämning. |
| Två nackdelar med odling | 1. Tar lång tid. 2. Krävs ofta andra metoder för säker identifiering. |
| De två vanligaste symptomen vid endokardit | 1. Feber. 2. Trötthet. |
| Vanligast agens vid endokardit på nativ klaff | Staphylococcus aureus. |
| Vanligast agens vid endokardit på klaffprotes | Staphylococcus epidermidis. |
| Tre bakterier som orsakar de flesta endokarditer | 1. Staphylococcus aureus. 2. Streptococcus pneumoniae. 3. Staphylococcus epidermidis. |
| Två bakgrundsfaktorer som ökar risken för endokardit | 1. Intravenöst missbruk. 2. Klaffprotes. |
| Två viktiga saker att göra vid blododling när det finns misstanke om endokardit | 1. Blododling från tre olika ställen. 2. Förlängd odlingstid. |
| Tid det i genomsnitt tar för erythema migrans att uppstå efter ett fästingbett vid en borreliainfektion | Två veckor. |
| Så diagnosticeras neuroborrelios | Mätning av antikroppar i likvor. |
| Så diagnosticeras borrelia-artrit | PCR av ledvätska. |
| Två sätt att tolka borrelia-serologi där både IgM och IgG är negativa | 1. Ingen borrelios. 2. Väldigt tidig borrelios. |
| Två sätt att tolka borrelia-serologi där IgM är positivt men IgG är negativt | 1. Tidig borrelios. 2. Ospecifik IgM-reaktion. |
| Så tolkas borrelia-serologi där IgM och IgG är positiva | Tidig pågående borrelios. |
| Så tolkas borrelia-serologi där IgM är negativ och IgG är positiv men låg | Rest efter tidigare infektion. |
| Så tolkas borrelia-serologi där IgM är negativ och IgG är positiv samt hög | Sen pågående borrelios. |
| Mätning av antikroppar i serum | Serologi. |
| Detta tillförs till ett utstryk från patienten vid immunfluorescens-undersökning | Fluorescerande antikroppar som binder till det antigen som eftersöks. |
| Ungefär så länge bildas IgM-antikroppar | Tre månader från början av infektionen. |
| Orsak till tidiga fasen vid allergisk inflammation | Allergen binder till IgE-antikroppar på mastceller och inducerar mastcellerna att frisätta histamin. |
| Orsak till sena fasen vid allergisk inflammation | Rekrytering av eosinofiler och Th2-celler till platsen. |
| Två metoder att utreda allergi | 1. Pricktest. 2. Serologi. |
| Tre fördelar med pricktest vid allergidiagnostik | 1. Billigt. 2. Svar direkt. 3. Hög sensitivitet. |
| Fem fördelar med serologi vid allergidiagnostik | 1. Påverkas inte av immunhämmande läkemedel. 2. Helt riskfritt för patienten. 3. Hög specificitet. 4. Möjligt att testa många allergener samtidigt. 5. Hög reproducerbarhet. |
| De antikroppar som bildas mot ett allergen kan även binda till ett annat allergen | Allergisk korsreaktion. |
| Varför det är viktigt att veta om en allergi mot ett visst ämne är primär eller beror på korsreaktivitet | Allergibehandling fungerar bara mot primär allergi. |
| Varför tryptas används istället för histamin som markör för pågående allergisk reaktion | Histamin försvinner ur blodet inom en timme men tryptas finns kvar i flera timmar. |
| Vad ANA är för något | Antikroppar mot komponenter i cellkärnan. |
| Så upptäcks ANA | Immunfluorescens. |
| Antikropp mot Fc-änden hos IgG-antikroppar. | Reumatoid Faktor. |
| Skillnaden mellan reguljära och irreguljära antikroppar | Reguljära: Finns hos alla äldre än 6 månader. Irreguljära: Finns bara hos vissa. |
| Landsteiners regel | En person har alltid antikroppar mot den blodgrupp i ABO-systemet som personen saknar. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp O få blod från | Bara O. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp O få plasma från | Alla. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp A få blod ifrån | A och O. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp A få plasma ifrån | A och AB. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp B få blod ifrån | B och O. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp B få plasma ifrån | B och AB. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp AB få blod ifrån | Alla. |
| Dessa blodgrupper kan någon med blodgrupp AB få plasma ifrån | Bara AB. |
| Detta blod ska ges i en akut situation där det inte finns tid för blodtypning | O- |
| Detta plasma ska ges i en akut situation där det inte finns tid för blodtypning | AB+ |
| Sjukdom som ett andra RhD-positivt barn kan utveckla om det har en RhD-negativ mamma | Hemolytisk anemi. |
| Så skiljer sig IgM och IgG vad gäller förmåga att agglutinera röda blodkroppar | IgM kan agglutinera. IgG kan inte agglutinera. |
| Varför IgM kan agglutinera erytrocyter, men IgG inte kan det | IgM kan binda till flera erytrocyter samtidigt, vilket IgG inte kan. |
| Syftet med DAT | Kolla ifall det finns IgG-antikroppar bundna till röda blodkroppar. |
| En sak som behöver tillsättas till patientens blod vid DAT | IgM-antikroppar som binder till Fc-änden på IgG-antikroppar. |
| Då kommer DAT vara positivt | Om det finns IgG-antikroppar bundna till patientens erytrocyter. |
| IAT | Indirect Antiglobulin Test. |
| Syftet med IAT | Kolla ifall det finns antikroppar mot vissa röda blodkroppsantigen i en patients plasma. |
| Två saker som behöver tillsättas till patientens plasma vid IAT | 1. Erytrocyter som de eftersökta antikropparna kan binda till. 2. IgM-antikroppar som binder till Fc-änden på antikroppar. |
| Då kommer IAT vara positivt | Om de eftersökta antikropparna finns i plasman. |
| Detta används DAT till i kliniken | Upptäcka autoimmun hemolytisk anemi. |
| Detta används IAT till i kliniken | Se ifall en blodbehövande patient bildar antikroppar mot något antigen i en potentiell donators blod. |
| BAS-test | Blodgruppskontroll med Antikropps-Screening. |
| Syftet med BAS-test | Se ifall en patient som ska ta emot blod bildar antikroppar mot vanligt förekommande antigen på donatorers röda blodkroppar. |
| Så länge kan blod ges efter ett negativt BAS-test | Fyra dygn. |
| Då ska ett nytt BAS-test göras hos en patient som fått blod och ska få mer blod | Fyra dygn efter senaste BAS-testet. |
| Vidare handläggning efter ett positivt BAS-test | Då måste ett mottagar-givartest göras för varje donator-blodpåse som patienten ska ta emot. |
| Metod för att dela donerat blod in i plasma, trombocyter/leukocyter, och erytrocyter | Centrifugering. |
| Varför centrifugering fungerar som metod för att separera plasma och olika typer av blodkroppar | Eftersom de olika komponenterna väger olika mycket så kommer de att separera i tre lager. |
| Risk vid en ABO-inkompatibel transfusion | Immunologisk reaktion. |
| Orsak till symtom vid ABO-inkompatibel transfusion | Antikroppar binder till de främmande blodkropparna och orsakar hemolys. |
| Så diagnosticeras hepatit A | Serologi. |
| Två olika typer av läkemedel som kan ges vid kronisk hepatit B | 1. Pegylerat interferon. 2. Nukleosidanalog. |
| Varför det inte går att bota kronisk hepatit B | Viruset integrerar i DNA:t hos hepatocyter. |
| Andel av kroniskt hepatit B smittade som spontant övergår från smittsam till icke-smittsam infektion per år | 5-10% |
| Behandling vid kronisk hepatit D | Interferon. |
| Varför det är viktigt att behandla kronisk HDV med interferon | Hög risk för cirros och cancer. |
| Två komponenter i diagnostiken av hepatit C | 1. Serologi. 2. PCR. |
| Andel som blir botade av modern behandling för kronisk hepatit C | 90 % |
| Dominerande anledningen till levertransplantation i västvärlden | Leverskada orsakad av hepatit C. |
| Tre fördelar med snabbtestet mot grupp A streptokocker | 1. Snabbt. 2. Billigt. 3. Hög specificitet. |
| Nackdel med snabbtestet mot grupp A streptokocker | Låg sensitivitet. |
| Denna grupp utvecklar sällan beläggningar på tonsillerna | Barn under sex år. |
| Hos denna grupp anses rodnade tonsiller vara synonymt med beläggningar | Barn under sex år. |
| Snabbtest för mononukleos | Monospot. |
| Sensitivitet hos monospot | 70 % |
| Tre analyser som tas vid misstanke om mononukleos där diagnosen fortfarande inte är klar efter klinisk bedömning och monospot | 1. EBNA. 2. EBV IgM. 3. EBV IgG. |
| EBNA | Epstein-Barr Nukleärt Antigen. |
| Då syns EBNA i serum | 6-8 veckor efter primärt mononukleos-insjuknande |
| Så är EBNA vid aktuell mononukleos | Negativt. |
| Så är EBV IgM vid aktuell mononukleos | Positivt. |
| Varför PCR används för att diagnosticera klamydia | Svår att odla. |
| Två sexuellt överförda sjukdomar som kan ge nedsatt fertilitet | 1. Gonorré. 2. Klamydia. |
| Tre komplikationer som kvinnor kan få av gonorré | 1. Kronisk smärta. 2. Ektopisk graviditet. 3. Infertilitet. |
| Tre komplikationer som män kan få av gonorré | 1. Systemisk infektion. 2. Artrit. 3. Nedsatt fertilitet. |
| Så diagnosticeras gonorré vid hög misstanke | Provtagning med pinne och odling. |
| Så diagnosticeras gonorré vid låg misstanke | Initialt PCR på urin, och därefter odling ifall PCR är positivt. |
| Varför gonorré alltid ska skickas på odling | Resistensbestämning. |
| Tidsintervall för primär syfilis | 3-12 veckor efter smitta. |
| Tidsintervall för sekundär syfilis | 7-10 veckor efter smitta. |
| Tidsintervall för tertiär syfilis | Tio år eller fler efter smitta. |
| Så diagnosticeras mycoplasma genitalium | PCR. |
| Två sätt att diagnosticera genital herpes simplex | 1. PCR av prov från en blåsa. 2. Serologi. |
| Om alla dessa sex kriterier är uppfyllda räcker det med symtombild för att ställa diagnosen urinvägsinfektion | 1. Icke-gravid. 2. Kvinna. 3. < 40 år. 4. Samhällsförvärvad. 5. Sporadisk. 6. Bara i nedre urinvägarna. |
| Sex situationer där odling bör göras i samband med misstänkt urinvägsinfektion hos en icke-gravid kvinna | 1. Övre UVI. 2. Behandlingssvikt. 3. Täta recidiv. 4. Njursjukdom eller njursten. 5. Nedsatt immunförsvar. 6. Vårdrelaterad UVI. |
| Tre grupper som alltid ska odlas vid urinvägsinfektion | 1. Gravida. 2. Barn. 3. Män. |
| Syncope | Svimning. |
| På denna plats hörs aortaklaffen bäst | Högra andra interkostalrummet, intill sternum. |
| På denna plats hörs pulmonalisklaffen bäst | Vänstra andra interkostalrummet, intill sternum. |
| På denna plats hörs trikuspidalisklaffen bäst | Vänstra fjärde interkostalrummet, intill sternum |
| På denna plats hörs mitralisklaffen bäst | Vänstra femte interkostalrummet, vid apex cordis. |
| Ett annat namn för första hjärtljudet | S1. |
| Ett annat namn för andra hjärtljudet | S2. |
| Orsakar andra hjärtljudet | Fickklaffarnas stängning i början på diastole. |
| Orsakar första hjärtljudet | Förmaksklaffarnas stängning i början på systole. |
| Då är ett split S2 inte patologisk | Hörs bara vid inandning. |
| Orsak till split S2 som inte varierar med andning | Kardiomyopati. |
| Orsak till systoliska blåsljud | Turbulent blodflöde ut från ventriklarna. |
| Orsak till diastoliska blåsljud | Turbulent blodflöde in i ventriklarna. |
| Tre saker som systoliskt blåsljud oftast beror på, ordnat efter sannolikhet | 1. Aortastenos. 2. Mitralisinsufficiens. 3. Trikuspidalisinsufficiens. |
| Två saker som diastoliskt blåsljud oftast beror på, ordnat efter sannolikhet | 1. Aortainsufficiens. 2. Mitralisstenos. |
| Fyra situationer där vidare utredning bör göras vid blåsljud | 1. Diastoliskt blåsljud. 2. Väldigt tydligt systoliskt blåsljud. 3. Systoliskt blåsljud associerat med andra avvikande fynd. 4. Nytillkommet blåsljud. |
| PQ-tid | Tiden från början på P-vågen till början på QRS-komplexet. |
| J-punkten | Punkten där QRS-komplexet slutar. |
| QT-tid | Tiden från början på QRS-komplexet till slutet på T-vågen. |
| Normal QTc-tid för män | ≤ 0,45 s. |
| Normal QTc-tid för kvinnor | ≤ 0,47 s. |
| Normal el-axel | -30 grader till +90 grader |
| Normal P-vågsduration | ≤120 ms. |
| Normal P-vågsamplitud | ≤3 mm. |
| Normal PQ-tid | 120 – 220 ms. |
| Normal QRS-duration | ≤ 100 ms. |
| Normal Q-vågsduration | ≤ 30 ms. |
| Normal Q-vågsamplitud | ≤ 25% av R-amplituden i samma komplex. |
| Två kriterier för att QRS-amplitud ska definieras som normal | 1. R i V5 + S i V1 ska tillsammans vara < 38 mm. 2. R ska ensamt vara < 26 mm i V5 och V6. |
| Så mycket får ST-sträckan variera från baslinjen och ändå räknas som normal | 1 mm upp eller 0,5 mm ner, förutom i V2 och V3, där det får vara upp till 2 mm upp hos män, och 1,5 mm upp hos kvinnor. |
| Så räknas QTc ut | QT / √(avståndet mellan två R-toppar) |
| Gräns för anemi hos män | Hb < 130 g/l |
| Gräns för anemi hos kvinnor | Hb < 120 g/l |
| Gräns för anemi hos gravida | Hb < 110 g/l |
| Gräns för anemi hos barn | Hb < 100 g/l |
| De tre övergripande orsakerna till anemi | 1. Minskad erytocytproduktion. 2. Förkortad erytrocytlivslängd. 3. Blödning. |
| Fyra orsaker till normocytär normokrom anemi | 1. Akut blödning. 2. Inflammation. 3. Hemolys. 4. Njursvikt. |
| Två orsaker till megaloblastisk anemi | 1. B12-brist. 2. Folatbrist. |
| Skillnaden mellan absolut och funktionell järnbrist | Absolut: Kroppens järndepåer är tömda. Funktionell: Frisättning av järn från depåer sker inte tillräckligt snabbt för att möta behovet. |
| Ret-He | Hemoglobin-innehåll i retikulocyter. |
| Lågt Ret-He kan vara tidigt tecken på detta | Järnbrist. |
| Då är Ret-He bra att ta | Misstanke om att anemi beror på inflammation. |
| Varför Ret-He är bra att ta vid misstanke om att anemi beror på inflammation | Ret-He påverkas inte av inflammation. |
| Varför mikrocytär anemi utvecklas vid thalassemi | Det sker en mismatch mellan mängden alfa- och beta-kedjor som bildas, vilket leder till brist på hemoglobinmolekyler i erytrocyter. |
| Två reaktioner som B12 deltar i | 1. Omvandling av homocystein till metionin. 2. Omvandling av metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA. |
| Den reaktion som folat deltar i | Omvandling av homocystein till metionin. |
| Fyra tecken i labbprover vid B12-brist | 1. Makrocytär anemi. 2. B12 lågt. 3. Homocystein högt. 4. Metylmalonat högt |
| Tre tecken i labbprover vid folatbrist | 1. Makrocytär anemi. 2. Folat lågt. 3. Homocystein högt. |
| Så skiljer sig metylmalonat mellan B12-brist och folatbrist | B12-brist: Högt. Folatbrist: Normalt. |
| Varför anemi uppstår vid kronisk inflammation | Hepcidin frisätts och blockerar ferroportin, vilket hämmar transport av järn ut ur celler. |
| Protein som orsakar sekundär anemi vid inflammation genom att låsa fast järn intracellulärt | Hepcidin. |
| Definitionen av sekundär anemi | Anemi som uppstår sekundärt till kronisk inflammation. |
| Så är transferrin vid järnbristanemi | Högt. |
| Så är ferritin vid järnbristanemi | Lågt. |
| Så är transferrin vid sekundär anemi | Lågt. |
| Så är ferritin vid sekundär anemi | Högt. |
| Vad lågt haptoglobin är ett tecken på | Hemolys. |
| Varför lågt haptoglobin är ett tecken på hemolys | Hög frisättning av hemoglobin gör att haptoglobinet går åt. |
| Funktion hos haptoglobin | Binder hemoglobin för att skydda mot njurskador. |
| LD | Laktatdehydrogenas |
| Så ter sig Cheyne-Stokes andning | Perioder av djup andning som alternerar med perioder av andnings-stopp. |
| Huvudsakliga tecknet vid obstruktiv andning | Förlängd expiration. |
| Varför expirationen blir förlängd vid obstruktiv andning | Luftvägarna är förträngda så det är större motstånd mot luftflödet. |
| Tre tillstånd som kännetecknas av obstruktiv andning | 1. Astma. 2. Kronisk bronkit. 3. KOL. |
| Tre orsaker till snabb djup andning | 1. Fysisk aktivitet. 2. Ångest. 3. Metabol acidos. |
| Tre orsaker till snabb ytlig andning | 1. Brutet revben. 2. Lungödem. 3. Lungfibros. |
| Tre typer av ascenderande nervbanor som korsar över i hjärnstammen | 1. Sensorik. 2. Vibration. 3. Proprioception. |
| Motoriska neuron korsar över på denna nivå | Hjärnstammen. |
| Två typer av ascenderande nervbanor som korsar över på samma nivå som de går in i ryggmärgen | 1. Smärta. 2. Temperatur. |
| Fyra huvudsakliga moment som nervstatus består av | 1. Gå. 2. Stå. 3. Sitt. 4. Ligg. |
| Tre saker som ingår under gångdelen av nervstatus | 1. Normal gång 2. Tå-gång. 3. Häl-gång. |
| Fyra saker som ingår under stående delen av nervstatus | 1. Romberg. 2. Finger-näs. 3. Armar-uppåt-sträck. 3. Nigsittning. |
| Så utförs Rombergs prov | Patienten står med fötterna ihop och ögonen stängda. |
| Sex saker om ingår under sittande delen av nervstatus | 1. Synfält. 2. Kranialnerver. 3. Fingerspel. 4. Diadokokinesi. 5. Proximal kraft. 6. Distal kraft. |
| Sex kranialnervsteser som alltid ingår vid nervstatus | 1. Ljusreflex 2. Ögonmotorik. 3. Ansiktskänsel 4. Ansiktsmotorik. 5. Hörsel. 6. Tungmotorik. |
| Fem reflexer som ska testas vid nervstatus | 1. Biceps. 2. Triceps. 3. Brachioradialis. 4. Patella. 5. Achilles. |
| Syftet med fingerspretning vid nervstatus | Testa distal muskelkraft. |
| Syftet med axelabduktion vid nervstatus | Testa proximal muskelkraft. |
| Syftet med fingerspel vid nervstatus | Testa finmotorik. |
| Så testas hörsel vid nervstatus | Se ifall patienten kan uppfatta lätta knäppljud bredvid varje öra. |
| Ögonlock hänger ner onormalt mycket. | Ptos. |
| Sex saker som ingår under liggande delen av nervstatus | 1. Grov känsel. 2. Vibration. 3. Omvänd barré. 4. Knä-häl. 5. Reflexer. 6. Babinski. |
| Så länge bör en patient kunna känna stämgaffelns vibration för att vibrationskänseln ska betraktas som normal | 10 sekunder. |
| Så utförs omvänd Barré | Patienten ligger på rygg och håller upp benen som att de sitter i en stol. |
| Kranialnerv som flyttar ögat horisontellt lateralt | Abducens. |
| Kranialnerv som flyttar ögat nedåt medialt | Trochlearis. |
| Kranialnerv som flyttar ögat i alla riktningar förutom horisontellt lateralt och nedåt medialt | Oculomotorius. |
| CN1 | Olfactorius. |
| CN2 | Opticus. |
| CN3 | Oculomotorius. |
| CN4 | Trochlearis. |
| CN5 | Trigeminus. |
| CN6 | Abducens. |
| CN7 | Facialis. |
| CN8 | Vestibulocochlearis. |
| CN9 | Glossopharyngeus. |
| CN10 | Vagus. |
| CN11 | Accessorius. |
| CN12 | Hypoglossus. |
| Avsaknad reflex talar för nervskada på denna nivå | Perifer. |
| Förhöjd reflex talar för nervskada på denna nivå | Central. |
| Denna ryggmärgsavgång innerverar bicepsreflexen | C5-C6. |
| Denna ryggmärgsavgång innerverar brachioradialisreflexen | C6. |
| Denna ryggmärgsavgång innerverar tricepsreflexen | C7. |
| Denna ryggmärgsavgång innerverar patellareflexen | L3-L4. |
| Denna ryggmärgsavgång innerverar achillesreflexen | L5-S1. |
| Dermatom på baksida tumme | C6. |
| Dermatom på baksida långfinger | C7. |
| Dermatom på baksida lillfinger | C8. |
| Dermatom som innerverar huden i höjd med bröstvårtan hos män | T4. |
| Dermatom som innerverar huden i höjd med naveln | T10. |
| Dermatom som innerverar ljumsken | L1. |
| Dermatom mitt på fotryggen | L5. |
| Dermatom på laterala fotranden | S1. |
| Skillnaden mellan supraventrikulära extraslag och ventrikulära extraslag | Supraventrikulära utlöses från fokus ovanför kammaren. Ventrikulära utlöses från fokus i kammaren. |
| Kännetecknar QRS-komplexen vid supraventrikulära slag | Normala. |
| Två saker som kännetecknar QRS-komplexen vid ventrikulära slag | 1. Breddökade. 2. Avvikande. |
| Orsak till upp- och nedvänd p-våg | P-vågen aktiveras från ett fokus som ligger i nedre delen av förmaket eller i AV-noden. |
| Två saker som kan hända med p-vågen när depolariseringsvågen startar i AV-knutan | 1. Upp- och nedvänd. 2. Osynlig. |
| Varför förmakets repolarisation normalt inte syns på EKG:t | Döljs av QRS-komplexet. |
| Definitionen av AV-block I | PQ-tiden är längre än 0,22 sekunder. |
| Två tecken på EKG vid Wolf-Parkinson-White syndrom | 1. PQ-tid < 0,12 sekunder. 2. Delta-våg. |
| WPW | Wolf-Parkinson-White. |
| Orsak till Wolf-Parkinson-White syndrom | Extra förbindelse mellan förmak och kammare med snabb signalledning. |
| Två orsaker till PQ-tid under 0,12 sekunder | 1. Extrabana från förmak till kammare med snabb signalledning. 2. Ektopiskt fokus i nedre delen av förmaket. |
| Varför infarkt kan orsaka patologisk R-vågsprogression | Det blir ingen ordentlig R-våg vid den skadade delen av kammaren. |
| Denna vinkel har aVL på EKG | -30 grader. |
| Denna vinkel har I på EKG | 0 grader. |
| Denna vinkel har -aVR på EKG | 30 grader. |
| Denna vinkel har II på EKG | 60 grader. |
| Denna vinkel har aVF på EKG | 90 grader. |
| Denna vinkel har III på EKG | 120 grader. |
| Definitionen av en vänsterställd el-axel | Mindre än -30 grader. |
| Definitionen av en högerställd el-axel | Högre än 90 grader. |
| Så räknas el-axeln ut | Kolla i vilken frontalplans-avledning QRS-komplexet har störst positivt utslag. |
| Frontalplan | Det plan som delar kroppen i en framsida och en baksida. |
| Transversalplan | Det plan som delar kroppen i en ovandel och en underdel. |
| Sagittalplan | Det plan som delar kroppen i en högersida och en vänstersida. |
| Så räknas det positiva utslaget för ett QRS-komplex ut | Positivt utslag = R – (Q + S) |
| Så kontrollerar du att el-axeln du räknat ut är korrekt | Kolla att avledningen som är vinkelrät mot denna har en isoelektrisk QRS. |
| Högerställd el-axel talar för något av dessa tre tillstånd | 1. Högerkammarhypertrofi. 2. Akut högerkammarbelastning. 3. Bakre fascikelblock. |
| Vänster skänkel delar sig i dessa två grenar | 1. Främre fascikel. 2. Bakre fascikel. |
| Vänsterställd el-axel talar för något av dessa tre tillstånd | 1. Vänsterkammarhypertrofi. 2. Främre fascikelblock. 3. Vänstergrenblock. |
| Så mycket bör T-vågens el-axel maximalt skilja sig från QRS-komplexets el-axel | 45 grader. |
| Om P-vågens el-axel är mellan 0 och 90 grader vid sinusrytm så tyder det på detta | Initierats i sinusknutan. |
| Definitionen av en konkordant T-våg | T-vågen pekar i samma riktning som QRS-komplexet. |
| Definitionen av en diskordant T-våg | T-vågen pekar i motsatt riktning mot QRS-komplexet. |
| Hjärtrytmen styrs av sinusknutans depolarisationer. | Sinusrytm. |
| Vad som menas med en pre-automatisk paus | När den normala sinusrytmen plötsligt upphör så tar det extra lång tid innan ett ersättningsfokus kommer igång. |
| Två saker som kännetecknar utseendet hos ett supraventrikulärt extraslag | 1. Prematurt slag med avvikande eller ingen P-våg. 2. Normalt QRS-komplex. |
| Två möjliga orsaker till supraventrikulära extraslag | 1. Område i förmaket eller AV-noden med ökad irritabilitet. 2. Lokal cirkelimpuls i förmaket. |
| Orsak till aberrant överlett supraventrikulärt extraslag | Det supraventrikulära extraslaget kommer så tidigt att höger skänkel fortfarande är refraktär. |
| Utseende vid aberrant överlett supraventrikulärt extraslag | QRS-komplexet ser ut som om det finns ett högergrenblock. |
| Orsak till att den ektopiska P-vågen inte följs av ett QRS vid blockerat supraventrikulärt slag | AV-noden är fortfarande refraktär. |
| Orsak till att det blir ett extra långt gap innan nästa QRS vid ett blockerat supraventrikulärt slag | Den ektopiska P-vågen orsakar depolarisering av förmaket. |
| På denna plats på EKG:t går det ofta att hitta den för tidiga p-vågen vid ett blockerat supraventrikulärt extraslag | T-vågen. |
| Orsak till AV-nodal reentry takykardi | Extra bana med snabb impulsöverföring men lång refraktärtid i AV-noden. |
| Händelsesekvens som leder till cirkelimpuls vid AVNRT | 1. Signal från SA-noden går först bara ner genom huvud-banan eftersom extra-banan fortfarande är refraktär. 2. När signalen når botten av AV-noden så är extrabanan inte refraktär längre, och signalen leds tillbaka upp till förmaket. 3. Om huvudbanan då redan har hunnit repolarisera så uppstår en cirkelimpuls. |
| Orsak till multifokal förmakstakykardi | Hjärtslagen utlöses från flera olika foci i förmaken. |
| Två saker som är typiska för utseendet på EKG vid multifokal förmakstakykardi | 1. Varierande utseende på P-vågorna. 2. Varierande PQ-tid. |
| Så skiljer sig förmaksfladder och förmaksflimmer utseendemässigt | Fladder: P-vågorna har ett regelbundet sågtandsmönster. Flimmer: Inga tydliga P-vågor, och ser väldigt oregelbundet ut. |
| Orsak till förmaksfladder | Cirkelimpuls i förmaken. |
| Typiskt utseende vid förmaksfladder på EKG | Sågtandsmönster. |
| Vanlig förmaksfrekvens vid förmaksfladder | Cirka 300/minut. |
| Två typer av förmaksfladder | 1. Regelbundet överlett. 2. Oregelbundet överlett. |
| Kännetecknar regelbundet överlett förmaksfladder | Alltid samma antal fladdervågor per QRS-komplex. |
| Kännetecknar oregelbundet överlett förmaksflimmer | Varierande antal fladdervågor per QRS-komplex. |
| Orsak till förmaksflimmer | Kaotisk depolarization av förmaken. |
| Så ser förmaksflimmer ut på EKG | P-vågor saknas och har istället ersatts av ett oregelbundet flimmrande. |
| Förmaksflimmer i kombination med regelbunden kammarrytm talar för detta | AV-block III. |
| Då kan fysiologisk nodalrytm uppstå | I vila hos vältränade. |
| Typiskt utseende vid nodalrytm på EKG | Upp-och-nedvänd P-våg eller ingen synlig P-våg. |
| Varför P-vågen ofta är osynlig vid nodalrytm | Döljs i QRS-komplexet. |
| Hjärtfrekvens vid nodalrytm | 40-50/minut. |
| Orsak till ventrikulärt extraslag | Ektopiskt fokus i ventriklarna med ökad irritabilitet |
| Varför QRS-komplexet har längre duration vid ett ventrikulärt extraslag | Vågfronten sprids utanför det vanliga retledningssystemet. |
| Fyra saker som är typiska för ett ventrikulärt extraslag på EKG | 1. P-våg saknas före QRS-komplexet. 2. Breddökat QRS-komplex med avvikande utseende. 3. Diskordant T-våg. 4. Oftast fullt kompensatorisk paus. |
| Vartannat hjärtslag är normalt överlett och vartannat slag är ett ventrikulärt extraslag. | Bigemini. |
| Orsak till fullt kompensatorisk paus vid ventrikulärt extraslag | Det ventrikulära extraslaget överleds inte upp till förmaken, så det uppstår en normal p-våg, som sedan inte leds vidare till kammrarna eftersom de är refraktära av extraslaget. |
| Fyra saker som är typiska för ventrikeltakykardi på EKG | 1. Breddökade avvikande QRS. 2. Diskordant T-våg. 3. Kammarfrekvens > 100/min. 4. P-vågor saknas, eller P-vågor utan relation till QRS-komplexen. |
| Om dessa två saker föreligger på EKG:t så är sannolikt takykardin supraventrikulär | 1. Konstant avstånd mellan P-vågor och QRS. 2. Normalt utseende hos QRS. |
| Tre saker som kännetecknar ventrikulär rytm på EKG | 1. Breddökade avvikande QRS. 2. Kammarfrekvens < 40/min. 3. Upphävd förmaksaktivitet, eller ingen relation mellan QRS och förmaksaktivitet. |
| Två saker som kännetecknar ventrikelflimmer på EKG | 1. Avsaknad av QRST. 2. Oregelbundet undulerande baslinje. |
| Två saker som kännetecknar asystoli på EKG | 1. Avsaknad av QRST. 2. Isoelektrisk baslinje. |
| Definitionen av sino-atrialt block | Det finns ett hinder för den normala impulsspridningen från sinusknutan till förmaket. |
| Så kan SA-block skiljas från tillfällig sinusarrest. | SA-block: Den nya P-vågen dyker upp vid en multipel av den normala rytmens PP-intervall. Sinusarrest: Den nya P-vågen dyker upp vid en slumpmässig plats. |
| Orsak till AV-block II | Impulsspridningen genom AV-systemet är störd så att vissa signaler inte överleds. |
| Detta kännetecknar AV-block II på EKG | Vissa P-vågor följs inte av QRST. |
| Dessa två typer delas AV-block II in i | Mobitz typ 1 och Mobitz typ 2. |
| Skillnad mellan Mobitz typ 1 och Mobitz typ 2 | Typ 1: Successiv förlängning av PQ-tiden till dess att QRS faller bort helt. Typ 2: PQ-tiden är konstant. |
| Överledningen från förmak till kammare är helt blockerad | AV-block III. |
| RBBB | Right bundle branch block. |
| Kännetecknar högersidigt skänkelblock på EKG | M-format QRS i högersidiga avledningar. |
| Varför QRS blir M-format vid högersidigt skänkelblock | Vänster skänkel depolariseras först, och därefter höger skänkel med lite fördröjning. |
| LBBB | Left bundle branch block. |
| Kännetecknar vänstergrenblock på EKG | M-format QRS eller bred R-våg i vänstersidiga avledningar. |
| Så ser delta-våg ut på EKG | QRS-komplexet är breddökat med en initialt mjuk och långsam inledning. |
| Vid denna diagnos ses delta-våg | Wolf-Parkinson-White syndrom. |
| Så ser ST-höjningsinfarkt ut på EKG | ST-höjning i två angränsande avledningar med > 2 mm hos män eller > 1,5 mm hos kvinnor i V2-V3, eller > 1 mm i övriga avledningar. |
| ST-höjning talar för detta | Akut transmural myokardischemi. |
| Så ser ST-höjningar som är fysiologiska hos unga personer ut | ST höjningen är < 25% av T-vågens amplitud. |
| Om något av dessa tre saker förekommer i minst två intilligande avledningar på EKG så talar det för Q-vågsinfarkt | 1. Q-våg > 25% av R-vågen. 2. Q-våg > 0,03 s. 3. Q-våg eller QS-komplex i V2 eller V3. |
| Så ser en posterior ST-höjningsinfarkt ut | ST-sänkning som ser ut som en upp-och-nedvänd ST-höjning i V1, V2, V3. |
| Orsak till det speciella utseendet vid posterior ST-höjningsinfarkt | ST-sänkningen är egentligen en ST-höjning som rör sig i motsatt riktning till V1, V2 och V3. |
| Tecken på anterior ST-höjningsinfarkt | ST-höjning i V1, V2, V3. |
| Tecken på inferior ST-höjningsinfarkt | ST-höjning i II, aVF, III. |
| Två tecken som talar för icke-ST höjningsinfarkt på EKG | 1. ST-sänkning > 0,5 mm i minst två angränsande avledningar. 2. T-negativisering > 1 mm i minst två angränsande avledningar. |
| På denna plats mäts ST-sänkningar | 60 ms efter J-punkten. |
| Så ser vänsterkammarhypertrofi ut på EKG | R i V5 + S i V1 > 38 mm. |
| Vanligast orsak till akut högerkammarbelastning | Lungemboli. |
| Tre tecken som talar för perimyokardit på EKG | 1. ST-höjning i de flesta avledningar. 2. Utbredd T-negativisering. 3. Kort PQ-tid. |
| Kriterium för långt QT-syndrom hos män | QTc-tid > 0,45 s |
| Kriterium för långt QT-syndrom hos kvinnor | QTc-tid > 0,47 s |
| Risk vid långt QT-syndrom | Ventrikeltakykardi. |
| Orsak till primärt långt QT-syndrom | Mutation i gener som kodar för jonkanaler. |
| På denna plats på EKG:t ska QTc-tiden mätas | Där den är som längst. |
| I dessa avledningar är QTc-tiden oftast som längst | V2 eller V3. |
| Detta händer med EKG:t vid ökad vätska i perikardiet | Alla vågorna ser minskade ut. |
| Orsak till att vågorna ser minskade ut på EKG:t vid ökad vätska i perikardiet | Vätskan blockerar signalerna. |
| Dessa två EKG-förändringar ses vid hyperkalemi | 1. Minskad amplitud på P-vågen. 2. Ökad amplitud på T-vågen. |
| Huvudsaklig EKG-förändring vid hypokalemi | Ökad amplitud på P-vågen. |
| EKG-förändring vid hyperkalcemi | Förkortad QT-tid. |
| EKG-förändring vid hypokalcemi | Förlängd QT-tid. |
| Två tillstånd som ingår i beteckningen akut koronart syndrom | 1. Hjärtinfarkt. 2. Instabil angina pectoris. |
| BNP | Brain Natriuretic Peptide. |
| Då frisätts BNP | Sträckning av kammarmyokardiet. |
| Tre funktioner hos BNP | 1. Stimulerar natriures. 2. Ökar vasodilatation. 3. Hämmar RAAS. |
| Varför BNP blir förhöjt vid härtsvikt | Kamrarna klarar inte av att pumpa vidare blod tillräckligt effektivt, och samlar därmed på sig blod och blir uttänjda. |
| Två typer av makrocytär anemi | 1. Icke-megaloblastisk. 2. Megaloblastisk. |
| Orsak till att celler blir förstorade vid megaloblastisk anemi | De kan inte bygga DNA snabbt nog för att dela sig i takt med att de växer. |
| Viktig begränsning med PEF | Kan bara användas för att jämföra en patient med sig själv över tid. |
| PEF | Peak Expiratory Flow. |
| Vad PEF är ett mått på | Maximal utandningshastighet. |
| Normalt förhållande mellan inandningstid och utandningstid | Dubbelt så lång utandningstid som inandningstid. |
| FEV1 | Forced Expiratory Volume in 1 second. |
| Vad FEV1 är ett mått på | Hur många liter luft patienten kan få ut ur lungorna på en sekund vid maximal utandning. |
| FEV% | FEV1 / VC. |
| P > 0,12 s tyder på detta | Förstorat vänster förmak. |
| Orsak till P-mitrale | Förstorat vänster förmak. |
| P > 0,3 mm tyder på detta | Förstorat höger förmak. |
| Orsak till P-pulmonale | Förstorat höger förmak. |
| Formel för total lungkapacitet | TLC = Vitalkapacitet + residualvolym. |
| Definitionen av restriktiv lungfunktionsnedsättning | Nedsatt total lungkapacitet. |
| Definitionen av obstruktiv lungfunktionsnedsättning | Låg FEV1 i relation till VC. |
| Tecken vid spirometri som bör inge misstanke om restriktiv lungsjukdom | Ovanligt hög FEV1/VC. |
| Orsak till nedsatt total lungkapacitet vid restriktiv lungsjukdom | Nedsatt förmåga att expandera lungorna. |
| Varför endokardiet är den del av myokardiet som är känsligast för ischemi | Kontraherar under längst tid och får därmed tillgång till blod under kortast tid. |
| Så skiljer sig NSTEMI och STEMI vad gäller allvarlighetsgrad | NSTEMI: Endast endokardiet är drabbat. STEMI: Transmural infarkt. |
| Så skiljer sig STEMI/NSTEMI från Q-vågsinfarkt/icke-Q-vågsinfarkt tidsmässigt | STEM/NSTEMI: Pågående infarkt. Q-våg/icke-Q-våg: Gammal infarkt. |
| Kännetecknar icke-Q-vågsinfarkt på EKG | Störd R-vågsprogression. |
| Fyra situationer där det är vanligt att få symptom vid stabil angina pectoris | 1. Ansträngning. 2. Stress. 3. Kyla. 4. Måltid. |
| Därför kan sekundär hemostas inte ske utan att primär hemostas sker först | Koagulationskaskaden sker på trombocyters cellytor. |
| Restprodukt som bildas vid nedbrytning av fibrin. | D-dimer. |
| Definitionen av sensitivitet | Andel av dem som har en sjukdom som korrekt identifieras som sjuka. |
| Definitionen av specificitet | Andel av dem som inte har en sjukdom som korrekt identifieras som icke-sjuka. |
| Så testas n. glossopharyngeus och vagus tillsammans | Titta i munnen när patienten säger Aaahh och se ifall uvula höjs normalt eller devierar åt något håll. |
| Två delar som ingår i att testa n. hypoglossus | 1. Stick ut tungan maximalt. 2. Vicka tungan höger-vänster i hög hastighet. |
| Så testas n. accessorius | Vridning av huvudet mot motstånd i sidled (m. sternocleidomastoideus). |
| Så testas n. trigeminus | Känsel i pannan, kinder, och haka. |
| Så testas n. facialis | Rynka pannan och le. |
| Så testas n. opticus | Ljusreflex. |
| Denna nerv står för efferenta delen av ljusreflexen | N. oculomotorius. |
| Denna nerv står för afferenta delen av ljusreflexen | N. opticus. |
| Så testas n. abducens | Lateralförflyttning av ögat. |
| Så testas n. trochlearis | Förflyttning av ögat nedåt när det är i maximalt medialt läge. |
| Två funktioner hos n. oculomotorius som kan testas | 1. Alla ögonrörelser förutom lateralrörelse och medial nedåtrörelse. 2. Efferent ljusreflex. |
| Så testas chiasma opticum | Synfältsundersökning. |
| Två sätt att testa funktionen hos basala ganglierna | 1. Diadokokinesi. 2. Fingerspel. |
| Två sätt att testa proximal muskelkraft | 1. Abducera armarna mot motstånd. 2. Flektera höfterna mot motstånd. |
| Så testas perifer muskelkraft | Fingerspretning mot motstånd. |
| Syftet med babinski | Testa förekomst av central motorneuronskada. |
| Funktion hos omvänd barré | Testa styrkan i bukmuskulaturen. |
| Två sätt att testa cerebellum vid nervstatus | 1. Knä-Häl. 2. Finger-näs. |
| Två saker som testas med Romberg | 1. Proprioception. 2. Balans. |
| Två saker som testas med med finger-näs | 1. Cerebellum. 2. Proprioception. |
| Syftet med armar-uppåt-sträck | Testa övre motorneuron. |
| Dessa två kranialnerver är involverade i sväljning | 1. Glossopharyngeus. 2. Vagus. |
| Detta används CKMB till kliniskt | Kolla efter re-infarkt kort tid efter en första infarkt. |
| Varför CKMB är ett bra sätt att kolla efter re-infarkt kort tid efter en första infarkt | Kort halveringstid jämfört med troponin. |
| Över detta fastevärde ska glukos ligga för att patienten ska få diagnosen diabetes | 7 mmol/liter. |
| APTT | Aktiverad partiell tromboplastin tid. |
| Vad APTT är ett mått på | Hastigheten hos intrinsic coagulation pathway. |
| PK-INR | Protombin Komplex-International Normalized Ratio. |
| Vad PK-INR är ett mått på | Hastigheten hos extrinsic coagulation pathway. |
| Vad PK-INR huvudsakligen används till | Monitorera waranbehandling. |
| Skillnaden mellan empyem och abscess | Empyem: varbildning i en naturlig kroppshålighet. Abscess: varbildning i fast vävnad. |
| Tre fördelar med slätröntgen jämfört med DT | 1. Billigare. 2. Bättre upplösning. 3. Lägre stråldos. |
| Fördel med DT jämfört med slätröntgen | Mycket mer information. |
| Två prover som tas för att kolla funktionen i koagulationskaskaden | 1. PK-INR. 2. APTT. |
| Fem tillstånd som kan ge förlängd PK-INR | 1. Leversvikt. 2. Vitamin K brist. 3. Ökad förbrukning av koagulationsfaktorer. 4. Hereditära koagulationsfaktorbrister. 5. Waranbehandling. |
| Nio områden som buken delas in i | 1. Under höger arcus – epigastriet – under vänster arcus. 2. Höger flank – periumbilikalt – vänster flank. 3. Höger fossa – suprapubis – vänster fossa. |
| Nytillkommet vänstersidigt skänkelblock ska handläggas som detta om de kliniska symptomen tyder på akut koronart syndrom | ST-höjningsinfarkt. |
| Sex fördelar med utraljud | 1. Billigt. 2. Mobilt. 3. Snabbt. 4. Icke-invasivt. 5. Ingen strålning. 6. Mycket information. |
| Denna avbildningsteknik rekommenderas i första hand för diagnos av hjärtsvikt | Ekokardiografi. |
| Detta blodprov ger det mest specifika tecknet på pågående leverskada när det är förhöjt | ALAT. |
| Förhöjd ALAT visar att detta sker | Levercellsnekros. |
| ALP | Alkaliskt fosfatas. |
| Vad ALP har för funktion i kroppen | Enzym som klipper bort fosfatgrupper från olika typer av molekyler. |
| Fyra saker förhöjd ALP kan vara tecken på | 1. Gallgångsobstruktion. 2. Ökad skelettomsättning. 3. Celiaki. 4. Graviditet. |
| Tre saker sänkt albumin kan bero på | 1. Leverskada. 2. Njurskada. 3. Svält. |
| Två saker en ökning av konjugerat bilirubin i blodet kan bero på | 1. Gallgångsobstruktion. 2. Leverparenkymskada. |
| Två saker en ökning av okonjugerat bilirubin i serum kan bero på | 1. Hemolys. 2. Gilbert syndrom. |
| Så ger sig Gilbert syndrom till känna | Förhöjda nivåer av okonjugerat bilirubin i blodet. |
| Orsak till Gilbert syndrom | Gendefekt. |
| Funktion hos enzymet som det är brist på vid Gilbert syndrom | Konjugera bilirubin. |
| Andel av befolkningen som har Gilbert syndrom | 3-12% |
| Sex orsaker till hyponatremi | 1. Övervätskning. 2. Kräkning. 3. Diarré. 4. SIADH. 5. Binjurebarkssvikt. 6. Alla diuretika. |
| Fyra orsaker till hypernatremi | 1. Intorkning. 2. Hyperaldosteronism. 3. Hyperkortisolism. 4. Kortison. |
| Sex orsaker till hypokalemi | 1. Alkalos. 2. Kräkning. 3. Diarré. 4. Hyperaldosteronism. 5. Furosemid. 6. Tiazid. |
| Två diuretika som kan ge hypokalemi | 1. Furosemid. 2. Tiazid. |
| Ett diuretikum som kan ge hyperkalemi | Spironolakton. |
| Två endogena substanser i blodet som kan användas för att estimera GFR | 1. Kreatinin. 2. Cystatin C. |
| Sex orsaker till hyperkalemi | 1. Acidos. 2. Dehydrering. 3. Njursvikt. 4. Cellnekros. 5. Spironolakton. 6. Binjurebarkssvikt. |
| Tre fördelar med cystatin C jämfört med kreatinin | 1. Oberoende av muskelmassa och födointag. 2. Högre sensitivitet. 3. Ökar snabbare i blodet vid försämring av njurfunktion. |
| Referensintervallet för fasteplasmaglukos | 4,0-6,0 mmol/liter. |
| Två saker som C-peptid kan användas till kliniskt | 1. Kolla hur mycket insulin en diabetespatient bildar själv. 2. Kolla ifall hypoglykemi beror på insulinom eller överdos av exogent tillförd insulin. |
| Lågt C-peptid i blodet visar detta | Låg insulinproduktion. |
| Varför C-peptid är ett bättre mått på endogen insulinbildning än att titta direkt på insulin-nivåer | Längre halveringstid. |
| Referensintervall för HbA1c hos personer under 50 år | 27 – 42 mmol/mol. |
| Referensintervall för HbA1c hos personer över 50 år | 31 – 46 mmol/mol. |
| Två olika typer av scintigrafi | 1. PET. 2. SPECT. |
| PET | Positron Emission Tomography. |
| SPECT | Single Photon Emission Computed Tomography. |
| Ett annat namn för scintigrafi | Nukleärmedicin. |
| Skillnaden mellan PET och SPECT | PET: Positroner som frisätts. SPECT: Fotoner som frisätts. |
| Apolipoprotein A1 förekommer på denna molekyl | HDL. |
| Apolipoprotein B förekommer på dessa tre molekyler | 1. Kylomikroner. 2. VLDL. 3. LDL. |
| Information som fås av formeln apoB/apoA1 | Hur många LDL patienten har i förhållande till HDL. |
| Högt ApoB/ApoA1 talar för detta | Ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. |
| Förhöjd gamma-GT i plasma är oftast tecken på något av dessa två saker | 1. Leverskada. 2. Gallgångsskada. |
| Förhöjd amylas i plasma är ett tecken på detta | Pankreatit. |
| Då frisätter levern orosomukoid | Inflammation. |
| Funktion hos orosomukoid | Okänd. |
| Då frisätter levern anti-trypsin | Inflammation. |
| Funktion hos anti-trypsin | Inaktiverar proteaser. |
| Förhöjt LD är ett tecken på detta | Cellnekros. |
| Förhöjt ALP beror oftast på detta | Blockering av gallgångarna. |
| Två kriterier för kritisk extremitetsischemi | 1. Analgetikakrävande vilosmärtor eller ischemiska sår. 2. Vristtryck < 50 mmHg eller tåtryck < 30 mmHg. |
| Så räknas ankel/arm-index ut | Systoliskt vristtryck / systoliskt armtryck |
| Talar för stela kärl vid ankel/arm-index | > 1,3 |
| Normalt ankel/arm-index | 0,9-1,3 |
| Talar för måttlig arteriell insufficiens vid ankel/arm-index | 0,8-0,9 |
| Vid ankel/arm-index talar detta resultat för att arteriell insufficiens är betydande men inte grav | 0,5-0,8 |
| Talar för grav arteriell insufficiens vid ankel/arm-index | < 0,5 |
| Därför bör vristtryck kompletteras med tåtryck hos diabetiker | Stela kärl. |
| Detta systoliska tryck har en perifer puls minst om den kan palperas med fingrarna | 70 mmHg. |
| Därför sjunker vristblodtrycket vid ansträngning hos en person med claudicatio | De perifera kärlen i vristen dilaterar för att öka blodflödet till vävnaden, men eftersom det finns en stenos högre upp i benet blir det istället bara ett minskat tryck. |
| Två orsaker till lågt haptoglobin | 1. Hemolys. 2. Leverskada. |
| Orsak till högt haptoglobin | Inflammation. |
| Tre orsaker till lågt transferrin | 1. Svält. 2. Alkoholism. 3. Inflammation. |
| Tre orsaker till högt transferrin | 1. Järnbrist. 2. Östrogenbehandling. 3. Anabola steroider. |
| Ceruloplasmins funktion | Transport av koppar. |
| Tre orsaker till högt ceruloplasmin | 1. Inflammation. 2. Gallflödeshinder. 3. Hepatit. 4. Östrogenbehandling. |
| Två orsaker till lågt ceruloplasmin | 1. Mb Wilson. 2. Nefrotiskt syndrom. |
| Orsak till lågt fibrinogen | Kraftig aktivering av koagulation. |
| Två orsaker till högt fibrinogen | 1. Inflammation. 2. Nefrotiskt syndrom. |
| Förhöjd M-komponent beror oftast på detta | Multipelt myelom. |
| Fem orsaker till låga nivåer av IgG | 1. Gendefekt. 2. Icke-IgG-myelom. 3. Förlust av IgG via njurar. 4. Förljust av IgG via tarmen. 5. Kortison. |
| Särskilt namn för förhöjda nivåer av lätta immunoglobulinkedjor i urin. | Bence-Jones-protein. |
| Varför patienten kan få förhöjda nivåer av lätta immunglobulinkedjor i urin vid multipelt myelom | Myelomceller bildar ett stort överskott av lätta kedjor som läcker ut i urin. |
| Vad det kallas när patienten har högt albumin men inte högt IgG i urin | Selektiv glomerulär proteinuri. |
| Orsak till selektiv glomerulär proteinuri | Skadorna på glomeruli är stora nog för att albumin ska läcka igenom, men inte tillräckligt stora för att IgG ska läcka igenom. |
| Vad det kallas när patienten har både högt albumin och högt IgG i urin | Oselektiv glomerulär proteinuri. |
| Varför det är viktigt att kolla nivåer av immunglobuliner både i serum och i urin vid misstanke om multipelt myelom | Det finns varianter av myelom som bara bildar lätta kedjor, som läcker ut i urin och därför aldrig blir förhöjda i serum. |
| Varför det bara är bilirubin i CSF som kan användas för att säkert diagnosticera en subaraknoidalblödning, och inte blod i CSF | Blodet kan komma in i provröret pga sticket vid provtagningen. |
| Två akutfasproteiner som minskar i blodet vid inflammation | 1. Albumin. 2. Transferrin. |
| Sex akutfasproteiner som ökar vid inflammation | 1. CRP. 2. Haptoglobin. 3. Fibrinogen. 4. Ceruloplasmin. 5. Ferritin. 6. Orosomukoid. |
| Två fördelar med prokalcitonin jämfört med CRP | 1. Ökar snabbare i blodet vid infektion. 2. Högre specificitet för infektion. |
| Två fördelar med CRP jämfört med prokalcitonin | 1. Billigt. 2. Högre sensitivitet för inflammation. |
| Vad förhöjd protein HC i urin är ett tecken på | Tubulär proteinuri. |
| Varför protein HC blir förhöjt i urin vid skada på tubuli | Litet protein som lätt filtreras genom glomeruli och normalt ska återupptas i tubuli, men vid tubuliskada så fungerar inte återupptaget. |
| Ekvationen för likvor-IgG-index | (likvor-IgG/plasma-IgG) / (likvor-albumin/plasma-albumin) |
| Detta visar förhöjt likvor-IgG-index | Intratekal bildning av IgG. |
| Intratekal IgG-produktion talar för något av dessa två tillstånd | 1. Kronisk CNS-infektion. 2. Inflammatorisk CNS-sjukdom. |
| Fullt vaken och orienterad får så många GCS-poäng | 15. |
| Djup koma och reagerar inte på några stimuli får så många GCS-poäng | 3. |
| Medfödd brist på alfa-1-antitrypsin kan leda till skador på dessa två vävnader | 1. Lever. 2. Lungor. |
| SBAR | Situation. Bakgrund. Aktuellt. Rekommendation. |
| En typ av cylinder som främst förekommer vid akut pyelonefrit | Vit blodkroppscylinder |
| En typ av cylinder som främst förekommer vid akut glomerulonefrit | Röd blodkroppscylinder |
| Höga nivåer av F-kalprotektin är ett tecken på detta | Inflammation i GI-kanalen. |
| Typ av cell som frisätter kalprotektin | Neutrofiler. |
| Funktion hos kalprotektin | Binder till zink och mangan och gör dem otillgängliga för bakterier. |
| Koagulationsfaktorer som ingår i extrinsic pathway och i vilken ordning de aktiverar varandra | VII -> X -> II |
| Ett annat namn för koagulationsfaktor II | Protrombin |
| Den av koagulationskaskadens två aktiveringsvägar som hämmas av waran | Extrinsic. |
| Markör för skada på pankreas | P-Amylas. |
| Markör för tubulär skada i njuren | U-Protein HC. |
| Fem tillstånd som kan ge troponinökning i plasma | 1. Hjärtinfarkt. 2. Kardiomyopati. 3. Myokardit. 4. Hjärtkirurgi. 5. Hjärtsvikt. |
| Så blir B-retikulocyter vid hemolytisk anemi | Högt. |
| Så blir B-retikulocyter vid sekundär anemi | Lågt eller normalt. |
| Mikroalbuminuri är ett tecken på detta | Glomerulär skada. |
| Så länge är troponin T förhöjt efter en hjärtinfarkt | 2-3 veckor. |
| Från dessa två källor kommer vanligen den ALP-aktivitet som kan mätas i plasma | 1. Lever. 2. Skelett. |
| Fem celltyper som ingår i en diff | 1. Neutrofila. 2. Eosinofila. 3. Basofila. 4. Lymfocyter. 5. Monocyter. |
| Två viktigaste proverna vid utredning av myelom-misstanke | 1. P-Proteinfraktioner. 2. U-Proteinfraktioner. |
| Ett annat namn för proteinfraktionering | Elfores. |
| Så ser röda blodkroppar ut vid hereditär sfärocytos | Klotformade. |
| Varför anemi utvecklas vid hereditär sfärocytos | De klotformade erytrocyterna fastnar i mjälten och förstörs i förtid. |
| Tillstånd där erytrocyters storlek varierar mycket | Anisocytos. |
| Den bottensats som efter centrifugering av urinprov färgas och undersöks i mikroskop | Urinsediment. |
| Två viktigaste blodproverna vid misstanke om akut pankreatit | 1. P-amylas. 2. P-lipas. |
| Vid denna sjukdom förekommer auerstavar | Akut myeloisk leukemi. |
| Två bra prover vid misstanke om störning i den primära hemostasen | 1. TPK. 2. Blödningstid. |
| APC-resistens | Aktiverad Protein C resistens. |
| Orsak till APC-resistens | Mutation i genen som kodar för Faktor V, vilket gör att protein C inte kan binda in och hämma. |
| Viktigaste testet vid misstanke om autoimmun hemolys | DAT. |
| Fyra bra blodprov vid misstanke om hemolys | 1. Retikulocyter. 2. Haptoglobin. 3. LD. 4. Bilirubin. |
| Viktigaste markören för tubulär njurskada | Protein HC. |
| Ett annat namn för protein HC | Alfa-1-mikroglobulin. |
| Då är det bra att kolla protein HC i urin | Misstanke om tubulär njurskada. |
| Så beräknas BMI | (kroppsvikt i kg) / (längd i meter upphöjt till två) |
| Räknas som övervikt enligt BMI | 25-30. |
| Räknas som fetma enligt BMI | över 30. |
| Räknas som normalvikt enligt BMI | 19-25. |
| Fyra fynd vid lungröntgen hos en patient med grav hjärtsvikt | 1. Hjärtförstoring. 2. Vidgade lungkärl. 3. Interstitiella infiltrat. 4. Ökad mängd pleuravätska. |
| Färskt rött blod i avföringen | Hematochezi. |
| Pares i båda benen | Parapares. |
| Pares i alla fyra extremiteter | Tetrapares. |
| De två vanligaste orsakerna till virusencephalit i Sverige | 1. TBE. 2. Herpes simplex. |
| Fem slätröntgenfynd vid reumatoid artrit | 1. Mjukdelssvullnad kring lederna. 2. Usurer. 3. Lednära urkalkningar. 4. Avsmalnade ledspalter. 5. Led-deformiteter. |
| Sex situationer där DT-kontrastmedel kan vara farligt att ge | 1. Njursvikt. 2. Dehydrering. 3. Överkänslighet mot jod. 4. Metforminbehandling. 5. Hjärtsvikt. 6. Tyreotoxikos. |
| De två vanligaste virala orsakerna till övre luftvägsinfektioner | 1. Rhinovirus. 2. Coronavirus. |
| Två fynd vid lungröntgen av en patient med KOL | 1. Avplanade diafragmavalv. 2. Ökad anterio-posterior diameter. |
| RETTS | Rapid Emergency Triage and Treatment System. |
| Detta står varje bokstav för i ABCDE | A: Airway. B: Breathing. C: Circulation. D: Disability. E: Exposure. |
| GCS | Glasgow Coma Scale. |
| De tre komponenter som ingår i en GCS-bedömning | 1. Motorik. 2. Verbalt. 3. Ögonöppning. |
| Två läkemedel som kan användas vid bradykardi | 1. Atropin. 2. Isoprenalin. |
| Hur ögonöppning poängsätts enligt GCS | Spontant = 4 På uppmaning = 3 Vid smärtstimulering = 2 Ingen = 1 |
| Hur verbal respons poängsätts enligt GCS | Orienterad = 5 Förvirrad = 4 Osammanhängande = 3 Obegripliga ljud = 2 Ingen = 1 |
| Hur motorik poängsätts enligt GCS | Följer uppmaning = 6 Lokaliserar smärta = 5 Avvärjer smärta = 4 Patologiskt böjmönster = 3 Patologiskt sträckmönster = 2 Ingen = 1 |
| Detta står varje bokstav för i HUSK MIDAS | Herpesencefalit. Uremi. Status epilepticus. Wernicke-Korsakoff. Meningit. Intoxikation. Diabetes. Andningsinsufficiens. Subduralhematom/subarachnoidalblödning. |
| Syftet med HUSK MIDAS | Komma ihåg vanliga orsaker till medvetslöshet. |
| Tre kriterier för chock | 1. Hypotension. 2. Statustecken som talar för diagnosen. 3. Laktat > 4 mmol/l utan annan förklaring. |
| Fyra statustecken som talar för chock | 1. Kall hud. 2. Nedsatt urinproduktion. 3. Förvirring. 4. Medvetandesänkning. |
| Fyra grundtyper av chock | 1. Kardiogen. 2. Obstruktiv. 3. Distributiv. 4. Hypovolem. |
| Orsak till kardiogen chock | För låg arbetskapacitet hos hjärtat. |
| Orsak till obstruktiv chock | Blockering av blodflödet. |
| Orsak till distributiv chock | Vasodilatation. |
| Orsak till hypovolem chock | För låg vätskevolym i blodkärlen. |
| Ett prov som bör tas tidigt vid misstanke om anafylaxi | P-tryptas. |
| Enzym som frisätts från mastceller, och har längre halveringstid än histamin | Tryptas. |
| Sex läkemedel som ges vid anafylaxi | 1. Adrenalin. 2. Salbutamol. 3. Syrgas. 4. Ringer-acetat. 5. Betapred. 6. Desloratadin. |
| Verkningsmekanism hos salbutamol | Beta-2-agonist. |
| Orsak till reaktiv artrit | Autoimmun korsreaktion efter infektion. |
| Tre grupper som har ökad risk att få septisk artrit | 1. Ledopererade. 2. Immunsupprimerade. 3. Iintravenösa missbrukare. |
| Hos dessa patienter kan CRP vara lågt trots pågående infektion | Immunsupprimerade. |
| Så diagnosticeras septisk artrit. | Odling av ledvätska. |
| Tidsintervallet mellan gastroenterit och reaktiv artrit | Upp till 30 dagar. |
| Två komponenter i behandlingen för reaktiv artrit | 1. NSAID. 2. Kortisoninjektion. |
| Tre komponenter i behandlingen för gikt i den akuta fasen | 1. NSAID. 2. Kortisoninjektion. 3. Colchicin. |
| Verkningsmekanism hos colchicin | Hämmar neutrofila granulocyter. |
| Förstahandsbehandling för patient som får upprepade giktattacker | Allopurinol. |
| I samband med dessa två tillstånd är det vanligt att reumatoid artrit debuterar | 1. Graviditet. 2. Menopaus. |
| Denna sjukdom samvarierar temporalisarterit med | Polymyalgia reumatica. |
| Sex symtom som förekommer vid temporalisarterit | 1. Huvudvärk. 2. Skalpömhet. 3. Synbortfall. 4. Dubbelseende. 5. Feber. 6. Tuggclaudicatio. |
| Behandling för misstänkt temporalisarterit där synen inte är påverkad | 40 mg prednisolon p.o. till två veckor efter symtomfrihet, och sedan gradvis nedtrappning. |
| Behandling för misstänkt temporalisaterit där synen är påverkad | 1000 mg metylprednisolon i.v. i tre dagar, därefter 60 mg prednisolon p.o. tills symtomfrihet, och sedan gradvis nedtrappning. |
| Så diagnosticeras temporalisarterit | Biopsi. |
| Därifrån tas biopsin för att bekräfta misstanke om temporalisarterit | Arteria temporalis. |
| Gamla namnet för granulomatos med polyangit | Wegeners granulomatos. |
| Orsak till granulomatos med polyangit | ANCA. |
| Vanligaste orsaken till hematemes | Ulcus. |
| Extremt kompakterad feces i tarmarna | Fekalom. |
| Orsak till fekalom | Nedsatt tarm-motilitet. |
| Varför fekalom kan arta sig som vattnig diarré | Avföring kan rinna förbi fekalomet på sidorna. |
| Två komponenter att avgöra om vattnig diarré beror på fekalom eller är “riktig” diarré | 1. Känn på buken. 2. Stoppa in fingret i ändtarmen. |
| Två statustecken som talar för fekalom | 1. Utspänd hård buk. 2. Vid per rectum blockeras fingret av kompakterad avföring. |
| Förstahandsbehandling för fekalom | Laxermedel. |
| Hur hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom orsakar dehydrering | Högt blodsocker leder till polyuri vilket leder till dehydrering. |
| Sex vanliga symtom vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom | 1. Polyuri. 2. Trötthet. 3. Polydipsi. 4. Illamående. 5. Feber. 6. Förvirring. |
| Orsak till att feber ofta ses vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom | Febern beror på en infektion som orsakar den förvärrade hyperglykemin. |
| Ekvationen för effektiv osmolaritet i plasma | Osmolaritet = 2 * (Natrium + Kalium) + glukos |
| Varför hyperglykemi lätt leder till dehydrering | Vattenmolekyler följer med glukos ut ur kroppen i urinen. |
| Varför hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom och diabetisk ketoacidos oftast uppstår hos diabetiker i samband med att de får en infektion | Vid infektion frisätts kortisol, katekolaminer, och glukagon som ökar blodsocker och hämmar insulin. |
| De tre vanligaste orsakerna till ketoacidos | 1. Infektion. 2. Missat att ta insulin. 3. Nydebuterad DM1. |
| Tre komponenter i behandlingen för diabetisk ketoacidos | 1. Ringeracetat. 2. Insulin. 3. Kalium. |
| Varför ringeracetat är viktigt att ge vid behandling av diabetisk ketoacidos | När insulin ges kommer celler ta upp glukos från blodet, och då följer vatten med, vilket kan förvärra eventuell dehydrering. |
| Varför insulin orsakar en sänkning av kalium i plasma | Det aktiverar Na+/K+ ATP:aser i cellers membran. |
| Sex symtom som förekommer vid hypoglykemi | 1. Svettning/tremor/hjärtklappning. 2. Hunger. 3. Ångest. 4. Förvirring. 5. Krampanfall. 6. Fokalneurologiska bortfall. |
| Varför kalium ökar extracellulärt vid metabol acidos | Kalium följer med laktat och ketoner ut ur celler som positiv mot-jon. |
| Hur anjongap räknas ut | Anjongap = natrium – klorid – vätekarbonat |
| Normalt anjongap | 8-12 |
| Två orsaker till unilateral mydriasis | 1. Kompression av nervus oculomotorius. 2. Vidgande ögondroppar i ena ögat. |
| Tillstånd med unilateral mios och hängande ögonlock | Horners syndrom. |
| Orsak till Horners syndrom | Blockering av sympatiska nervbanor. |
| Två orsaker till bilateral mios | 1. Opioider. 2. Pons-lesion. |
| Fyra orsaker till bilateral mydriasis | 1. Centralstimulantia. 2. Antikolinerga läkemedel. 3. Serotonergt syndrom. 4. Bilateral n. oculomotorius kompression. |
| Normal pCO2 i arteriellt blod | 4.6-6.0 |
| Normal pCO2 i venöst blod | 5.6-7.0 |
| Normal Base Excess | -3 < BE < +3 |
| Vad det tyder på om BE är lägre än -3 | Metabol acidos. |
| Två saker det kan tala för om BE är högre än +3 | 1. Kronisk respiratorisk acidos. 2. Metabol alkalos. |
| I denna situation kan det vara bra att räkna ut anjongapet | Oklar metabol acidos. |
| Fem orsaker till metabol acidos med normalt anjongap | 1. Njurförlust av vätekarbonat. 2. Tarmförlust av vätekarbonat. 3. Hypoaldosteronism. 4. Karbanhydrashämmare. 5. Spironolakton. |
| Fyra orsaker till metabol acidos med högt anjongap | 1. Ketoner. 2. Njursvikt. 3. Laktat. 4. Förgiftning. |
| Fyra förgiftningar som kan orsaka metabol acidos med högt anjongap | 1. Cyanid. 2. Kolmonoxid. 3. Metanol. 4. Salicylsyra. |
| Så blir pH vid akut respiratorisk acidos | Lågt. |
| Så blir pCO2 vid akut respiratorisk acidos | Högt. |
| Så blir BE vid akut respiratorisk acidos | Oförändrad. |
| Så blir pH vid kronisk respiratorisk acidos | Normalt. |
| Så blir pCO2 vid kronisk respiratorisk acidos | Högt. |
| Så blir BE vid kronisk respiratorisk acidos | Högt. |
| Så blir pH vid metabol acidos | Lågt. |
| Så blir pCO2 vid metabol acidos | Lågt. |
| Så blir BE vid metabol acidos | Lågt. |
| Tre vanligaste orsakerna till metabol alkalos | 1. Tiazider. 2. Kräkning. 3. Ventrikelsond. |
| Viktigaste behandlingen vid metabol alkalos | NaCl-dropp. |
| Två patologier som ofta ses vid akut leversvikt | 1. Koagulopati. 2. Encefalopati. |
| Orsak till koagulopati vid akut leversvikt | Levern bildar inte koagulationsfaktorer. |
| Orsak till encefalopati vid akut leversvikt | Ammoniak omvandlas inte till urea av levern utan cirkulerar istället i blodet och påverkar hjärnan. |
| Sex orsaker till akut leversvikt | 1. Läkemedelsförgiftning. 2. Alkoholförgiftning. 3. Levervenstrombos. 4. Virushepatit. 5. Svampförgiftning. 6. Wilsons sjukdom |
| Vanligaste orsaken till akut leversvikt | Paracetamolförgiftning. |
| Fem statustecken som kan tala för akut leversvikt | 1. Ikterus. 2. Blödningstecken. 3. Förvirring. 4. Medvetandepåverkan. 5. Flapping tremor. |
| Viktigt att göra så tidigt som möjligt vid akut leversvikt | Kontakta levercentra för att se över transplantationsmöjligheter. |
| Tre akuta tillstånd som kan uppstå hos kroniskt leversjuka | 1. Varicerblödning. 2. Leverencefalopati. 3. Hepatorenalt syndrom. |
| Fyra orsaker till ascites | 1. Levercirros. 2. Bukmalignitet. 3. Portavenstrombos. 4. Hjärtsvikt. |
| Läkemedel vid koagulopati pga leversvikt | Faktorkoncentrat. |
| Läkemedel vid leverencefalopati | Laktulos. |
| Läkemedel vid hjärnsvullnad pga leversvikt | Mannitol. |
| Varför oral laktulos hjälper mot leverencefalopati | Sänker pH i tarmen, vilket hämmar bakterier och därmed minskar deras produktion av ammoniak. |
| Fyra huvudprinciper för förgiftningsbehandling | 1. Symtomlindring. 2. Avlägsnande av ännu icke-absorberat gift. 3. Antidot. 4. Påskynda elimination. |
| Fyra sätt att avlägsna gift från magtarmkanalen | 1. Ventrikelsond. 2. Kräkningsprovokation. 3. Kol. 4. Tarmsköljning. |
| Typ av förgiftning som medicinskt kol inte fungerar mot | Metall. |
| Två kriterier för ventrikeltömning vid förgiftning med en vätska | 1. Mindre än en timme sedan intag. 2. Kol räcker inte som behandling. |
| Två kriterier för ventrikeltömning vid förgiftning med icke-vätska | 1. Mindre än två timmar sedan intag. 2. Kol räcker inte som behandling. |
| Så ska patienten ligga vid ventrikelsköljning | Vänster sidoläge med sänkt huvudända. |
| Så fungerar medicinskt kol | Binder till de flesta molekyler, och hindrar dem att tas upp från GI-kanalen. |
| Då ska tarmsköljning göras vid förgiftning | När patienten har intagit ett gift som inte binder till kol. |
| Så utförs tarmsköljning | Patienten får movicol oralt 2 liter per timme tills det anala flödet är klart. |
| Så fungerar movicol | Har en osmotisk effekt som matchar den i plasma, så det sker ingen nettorörelse över tarmväggen. |
| Antidot vid paracetamolförgiftning | Acetylcystein. |
| Verkningsmekanism hos acetylcystein vid paracetamolförgiftning | Prekursor till glutation, så underlättar för levern att bygga nytt. |
| Tidsrymd från att en patient intagit farlig dos paracetamol till att de börjar få skador på levern | 8 timmar. |
| Varför det är först åtta timmar efter paracetamolintoxikation som patienten börjar få leverskador | Det är så lång tid det tar för glutationdepåerna i levern att ta slut. |
| Vad trombyl har för verksam substans | Acetylsalicylsyra. |
| Syftet med trombylbehandling | Minska risken för blodproppar. |
| Antidot mot bensodiazepinförgiftning | Flumazenil. |
| Verkningsmekanism hos flumazenil | GABA-receptor antagonist. |
| Varför flumazenil bara ska ges ifall det verkligen är nödvändigt | Kramprisk. |
| Två antidoter som kan ges mot etylenglykolförgiftning och metanolförgiftning | 1. Etanol. 2. Fomepizol. |
| Varför etanol och fomepizol fungerar som antidoter vid etylenglykolförgiftning | Konkurrerar om samma metaboliseringsvägar, och hindrar därmed metabolisering av etylenglykol. |
| Tidsrymd från paracetamolintag till att patienten börjar få märkbar leversvikt | 3-4 dagar. |
| Två farliga metaboliter som bildas från etylenglykol | 1. Glykolsyra. 2. Oxalat. |
| Varför glykolsyra är farligt | Orsakar metabol acidos. |
| Varför oxalat är farligt | Bildar kristaller som fastnar i njurarna och orsakar njursvikt. |
| Behandling för kolmonoxidförgiftning | 100% syrgas i minst 6 timmar via CPAP eller ventilator. |
| I denna situation går det inte att lita på pulsoxymetern | Kolmonoxidförgiftning. |
| Varför du inte ska lita på pulsoxymetern vid kolmonoxidförgiftning | Den kan inte skilja på syre och kolmonoxid. |
| CPAP | Continuous Positive Airway Pressure. |
| Så fungerar CPAP | Ökar lufttrycket i alveolerna, vilket hindrar dem från att falla ihop under utandning. |
| Gift som bildas av vissa svamparter och orsakar akut leversvikt | Amatoxin. |
| Verkningsmekanism hos amatoxin | Hämmar RNA-polymeras II. |
| Tre läkemedel som kan behöva ges vid huggormsbett | 1. Ringeracetat. 2. Adrenalin. 3. Antiserum. |
| Två saker som ska göras med en huggormsbiten extremitet | 1. Immobilisera. 2. Högläge. |
| Varför kortison ges vid anafylaxi | Minska risken för sen reaktion. |
| Andel av anafylaxipatienter som drabbas av en uttalad sen reaktion | 20 % |
| Så lång tid efter den tidiga anafylaxireaktionen kan en sen reaktion uppstå | 4-24 timmar. |
| Dessa fyra grupper av anafylaxipatienter är mest benägna att ha en uttalad sen reaktion | 1. Initialt svåra symptom. 2. Behov av mycket adrenalin. 3. Sent givet adrenalin. 4. Fortsatt absorption av förtärt allergen. |
| Vid urin- eller fecesavgång ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid hypoxi ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid cyanos ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid svår bronkobstruktion ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid andningsstopp ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid hypotoni ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid bradykardi ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid arytmi ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid hjärtstopp ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid förvirring ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid medvetslöshet ska anafylaxi graderas så | Grad 3. |
| Vid skällhosta ska anafylaxi graderas så | Minst grad 2. |
| Vid sväljbesvär ska anafylaxi graderas så | Minst grad 2. |
| Vid medelsvår bronkobstruktion ska anafylaxi graderas så | Minst grad 2. |
| Vid svimningskänsla ska anafylaxi graderas så | Minst grad 2. |
| Vid katastrofkänsla ska anafylaxi graderas så | Minst grad 2. |
| Fem symtom som var för sig gör att anafylaxi räknas som minst grad 2 | 1. Skällhosta. 2. Sväljningsbesvär. 3. Medelsvår bronkobstruktion. 4. Svimningskänsla. 5. Katastrofkänsla. |
| Vid svår buksmärta ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid diarré ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid upprepade kräkningar ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid heshet ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid lindrig bronkobstruktion ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid takykardi ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid uttalad trötthet ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid oro ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Vid rastlöshet ska anafylaxi graderas så | Minst grad 1. |
| Fem symtom från huvudhalsregionen som i sig själva inte räcker för att en överkänslighetsreaktion ska klassas som anafylaxi | 1. Ödem som inte påverkar andningen. 2. Konjunktivit. 3. Rinit. 4. Nysning. 5. Mun-klåda. |
| Tre symtom från huden som i sig själva inte räcker för att en överkänslighetsreaktion ska klassas som anafylaxi | 1. Klåda. 2. Flush. 3. Urtikaria. |
| Tre symtom från från GI-kanalen som i sig själva inte räcker för att en överkänslighetsreaktion ska klassas som anafylaxi | 1. Illamående. 2. Lindrig buksmärta. 3. Enstaka kräkning. |
| Utredning för anafylaxi i den akuta fasen | Tryptas. |
| Dessa ska få allergipenna utskriven | De som har fått anafylaxianfall grad 2 eller 3. |
| Två symtom från drabbade områden vid polymyalgia reumatica | 1. Värk. 2. Stelhet. |
| Två delar av kroppen som drabbas vid polymyalgia reumatica | 1. Axlar. 2. Höfter. |
| Två blodprover som är förhöjda vid polymyalgia reumatica | 1. SR. 2. CRP. |
| Grupp som drabbas av polymyalgia reumatica | > 50 år. |
| Behandling för polymyalgia reumatica | Prednisolon. |
| Ett tecken som stärker diagnosen polymyalgia reumatica | Snabbt svar på prednisolonbehandling. |
| Så länge ska prednisolon ges vid polymyalgia reumatica | 1,5 till 2 år. |
| Viktigt att sätta in vid långvarig kortisonbehandling | Osteoporosprofylax. |
| På detta sätt orsakar kortison osteoporos | Aktiverar osteoklaster. |
| Verkningsmekanism hos bisfosfonater | Får osteoklaster att genomgå apoptos. |
| Varför dubbelseende kan uppstå vid temporalisarterit | Inflammation i blodkärlen som försörjer musklerna som flyttar runt ögonen. |
| Tre vaskuliter som beror på bildning av ANCA | 1. Granulomatos med polyangit. 2. Mikroskopisk polyangit. 3. Eosinofil granulomatos med polyangit. |
| Det gamla namnet är Churg-Strauss syndrom | Eosinofil granulomatos med polyangit. |
| Tre delar av kroppen som skadas vid GPA | 1. Övre luftvägar. 2. Nedre luftvägar. 3. Njurar. |
| Minst två av dessa fyra kriterier krävs för att ställa GPA-diagnos | 1. Inflammation i mun- eller näs-slemhinna. 2. Patologisk lungröntgen. 3. Hematuri eller cylindrar i urin. 4. Biopsi med granulomatös inflammation. |
| Tre behandlingar som ofta ges vid GPA | 1. Kortison. 2. Cyklofosfamid. 3. Plasmaferes. |
| Ett annat namn för IgA-vaskulit | Henoch-Schönleins purpura. |
| Symtomtriad vid Henoch-Schönleins purpura | 1. Purpura på nedre extremiteter. 2. Buksmärtor. 3. Ledvärk. |
| Henoch-Schönleins purpura uppstår ofta sekundärt till detta | Infektion. |
| Andel med Henoch-Schönleins purpura som utvecklar glomerulonefrit | 50 % |
| Grupp som oftast drabbas av IgA-vaskulit | Barn. |
| Orsak till IgA-vaskulit | Ansamling av IgA-komplex i kärlväggar. |
| Prognos vid IgA-vaskulit | Spontant tillfrisknande inom loppet av veckor-månader utan behandling. |
| Vanligast orsak till neutropen feber | Infektion i samband med cytostatikabehandling. |
| Viktigaste utredningen vid misstanke om neutropen feber | Blododling. |
| Två viktigaste komponenterna i behandlingen av neutropen feber | 1. Bredspektrumantibiotika. 2. Vätska i.v. |
| Fyra orsaker till neutropeni | 1. Cytostatika. 2. Benmärgscancer. 3. Strålning. 4. Autoimmunitet. |
| Vad det tyder det på om bara trombocyter är sänkta men övrig blodstatus är normal | ITP. |
| Två vanliga symtom vid trombocytopeni | 1. Blåmärken. 2. Blödningar ifrån slemhinnor. |
| Två behandlingar som kan ges vid symtomgivande trombocytopeni | 1. Trombocyttransfusion. 2. Tranexamsyra. |
| Det icke-generiska namnet är cyklokapron | Tranexamsyra. |
| Två situationer där trombocyttransfusion ska ges vid trombocytopeni | 1. Livshotande blödning. 2. Trombocytopeni pga produktionsdefekt och TPK < 10. |
| Behandling för immunmedierad trombocytopeni | Prednisolon. |
| GPA | Granulomatos med polyangit. |
| ITP | Immunmedierad trombocytopen purpura. |
| Verkningsmekanism hos cyklokapron | Hämmar plasmin. |
| Viktigt att göra innan en blodpåse kopplas på | Ta alla blodprover som kan påverkas först. |
| Fyra blodprov som ofta är förhöjda vid hemolytisk anemi | 1. LD. 2. Bilirubin. 3. MCV. 4. Retikulocyter. |
| Ett blodprov som sjunker vid hemolytisk anemi | Haptoglobin. |
| Varför haptoglobin blir lågt vid hemolytisk anemi | Det binder hemoglobin som frigörs från röda blodkroppar när de spricker. |
| Varför LD blir högt vid hemolytisk anemi | Det frisätts från röda blodkroppar när de spricker. |
| Varför bilirubin blir högt vid hemolytisk anemi | Hem frisätts av röda blodkroppar när de spricker, och bryts sedan ner till bilirubin. |
| Varför MCV blir högt vid hemolytisk anemi | Benmärgen kompenserar genom att trycka ut retikulocyter. |
| Så diagnosticeras autoimmun hemolytisk anemi | DAT. |
| DAT | Direct Antiglobulin Test. |
| TTP | Trombotisk Trombocytopen Purpura. |
| Sex symtom som förekommer vid TTP | 1. Blåmärken och blödning från slemhinnor. 2. Feber/sjukdomskänsla. 3. Fokalneurologiska bortfall. 4. Förvirring 5. Huvudvärk. 6. Krampanfall. |
| Om dessa två prover båda är låga så bör TTP misstänkas | 1. TPK. 2. Hb. |
| Orsak till TTP | Antikroppar mot enzymet ADAMTS13. |
| Funktion hos ADAMTS13 | Klyver von Willebrand faktor multimerer. |
| Varför hemolytisk anemi uppstår vid TTP | Erytrocyter slits sönder av fibrintrådar i tromberna. |
| Kan ses på blodutstryk vid TTP | Schistocyter. |
| Rester av trasiga erytrocyter | Schistocyter |
| Två komponenter i behandlingen för TTP | 1. Plasmaferes. 2. Prednisolon. |
| Tre prover som ökar vid DIC | 1. PK-INR. 2. APTT. 3. D-dimer. |
| Tre prover som sjunker vid DIC | 1. TPK. 2. Fibrinogen. 3. Antitrombin. |
| Skillnaden mellan arterioskleros och ateroskleros | Arterioskleros är en generell term för förhårdnande/förtjockning av artärväggar. Ateroskleros är en typ av arterioskleros som kännetecknas av lipidinlagring. |
| Två platser där ateroskleros framförallt förekommer | 1. Bifurkationer. 2. Platser med kaliberväxling från tjockare till tunnare. |
| Varför ateroskleros framförallt förekommer vid bifurkationer och områden där det sker kaliberväxling från tjockare till tunnare | Blodflödet blir turbulent. |
| Två skäl till att turbulent blödflöde ökar aterosklerosutveckling | 1. Mer slitage på endotelet. 2. Ökad interaktion mellan LDL och endotel. |
| Definitionen av stabil kranskärlssjukdom | Bröstsmärta pga myokardischemi som haft oförändrad karaktär de senaste två månaderna. |
| Två huvudfaktorer som avgör huruvida det uppstår ischemi i hjärtmuskulatur | 1. Syretillförsel. 2. Syrebehov. |
| Tre faktorer som påverkar syretillförseln till hjärtat | 1. Koronarflöde. 2. Hb. 3. Saturation. |
| Tre faktorer som påverkar syrebehovet hos hjärtat | 1. Kontraktilitet. 2. Hjärtfrekvens. 3. Muskelmassa. |
| Två anledningar personer med angina pectoris oftare får attacker när det är kallt | 1. Kyla orsakar perifer vasocontriction vilket ökar afterload. 2. Hjärtat måste jobba hårdare för att upprätthålla kroppstemperaturen. |
| Fyra saker som ofta utlöser retrosternal smärta vid angina pectoris | 1. Stress. 2. Kyla. 3. Måltid. 4. Ansträngning. |
| Tre fördelar med arbets-EKG vid utredning av misstänkt angina pectoris | 1. Enkelt. 2. Billigt. 3. Hög specificitet. |
| En nackdel med arbets-EKG vid utredning av misstänkt angina pectoris | Låg sensitivitet. |
| Två fördelar med stressekokardiografi vid utredning av misstänkt angina pectoris | 1. Hög sensitivitet. 2. Hög specificitet. |
| En nackdel med stressekokardiografi vid utredning av angina pectoris | Operatörsberoende. |
| Tre typer av läkemedel som kan ges i symtomlindrande syfte vid stabil angina pectoris | 1. Betablockare. 2. Kalciumkanalblockare. 3. Nitrater. |
| Syftet med betablockare vid angina pectoris | Minskar hjärtfrekvensen, och minskar därmed syrebehovet. |
| Syftet med kalciumkanalblockare vid angina pectoris | Minskar afterload, och minskar därmed syrebehovet. |
| Syftet med nitrater vid angina pectoris | Minskar preload, och minskar därmed syrebehovet. |
| Tre olika typer av riskminskande läkemedel som kan ges vid stabil angina pectoris | 1. ASA. 2. ADP-receptorblockare. 3. Statiner. |
| Syftet med trombyl och klopidogrel vid angina pectoris | Minskar proppbildning, vilket minskar risken för infarkt. |
| Syftet med statiner vid angina pectoris | Minskar ateroscleros, vilket minskar risken för infarkt. |
| Verkningsmekanism hos klopidogrel och ticagrelor | Blockerar ADP-receptorn på trombocyter |
| Behandling som bör ges om farmakologisk behandling av angina pectoris inte räcker | Revaskularisering. |
| Två olika sätt att revaskularisera hjärtat | 1. PCI. 2. CABG. |
| PCI | Perkutan Coronar Intervention. |
| CABG | Coronary Artery Bypass Graft. |
| Fem komponenter i behandlingen vid STEMI | 1. Morfin 2. ASA. 3. Ticagrelor 4. Betablockare. 5. PCI. |
| Tid från att STEMI börjar till att alla drabbade celler är döda | 6 timmar. |
| Sex komponenter i behandlingen vid NSTEMI | 1. Morfin 2. ASA. 3. Ticagrelor. 4. Arixtra. 5. Betablockare. 6. Koronarangiografi. |
| Verkningsmekanism hos arixtra | Heparinanalog. |
| Varför du bör vara försiktig med att ge syrgas till personer med kronisk hyperkapni | Deras andningsreglering sker inte längre utifrån koldioxidnivån, utan istället utifrån syrenivån, och om du då ger syre så kan deras andning minska. |
| Två typer av respiratorisk svikt | 1. Hypoxisk. 2. Ventilatorisk. |
| Orsak till hypoxisk andningssvikt | Minskat gasutbyte över alveolerna. |
| Orsak till ventilatorisk andningssvikt | Minskat ventilationsarbete hos lungorna. |
| Skillnad mellan diastolisk hjärtsvikt (1) och systolisk hjärtsvikt (2) | (1): hjärtmuskeln är tjock och stel och kan inte töjas ut tillräckligt under diastole. (2): hjärtmuskeln är tunn och svag och kan inte kontrahera tillräckligt under systole. |
| Diastolisk hjärtsvikt på engelska | Heart failure with preserved ejection fraction. |
| Systolisk hjärtsvikt på engelska | Heart failure with reduced ejection fraction. |
| NYHA | New York Heart Association. System för att klassificera hjärtsvikt. |
| NYHA I | Hjärtsvikt utan symtom. |
| NYHA II | Hjärtsvikt med symtom endast vid uttalad fysisk aktivitet. |
| NYHA III | Hjärtsvikt med symtom vid lätt till måttlig fysisk aktivitet. |
| NYHA IV | Hjärtsvikt med symtom i vila eller vid minsta ansträngning. |
| Sex symtom vid hjärtsvikt | 1. Andfåddhet/orkeslöshet. 2. Hosta. 3. Bensvullnad. 4. Viktuppgång. 5. Nykturi. 6. Ortopné. |
| Sex statustecken vid hjärtsvikt | 1. Lungrassel. 2. Halsvenstas. 3. Hepatomegali. 4. Ödem. 5. Tredje hjärtton. 6. Cyanos. |
| Anasarka | Hela kroppen är ödematös. |
| Så diagnosticeras hjärtsvikt | Ekokardiografi. |
| Om dessa två undersökningar är normala så kan hjärtsvikt uteslutas | 1. EKG. 2. Pro-BNP. |
| Fem vanliga ekokardiografifynd vid hjärtsvikt | 1. Nedsatt ejektionsfraktion. 2. Ökad vänsterkammarvolym. 3. Mitralisinsufficiens. 4. Kammarhypertrofi. 5. Nedsatt diastolisk funktion. |
| Två typiska röntgenfynd vid hjärtsvikt | 1. Kardiomegali. 2. Lungstas. |
| Mortalitetsminskande behandling vid diastolisk hjärtsvikt | Finns inte. |
| Symtomlindrande behandling vid diastolisk hjärtsvikt | Diuretika. |
| Huvudbehandling vid systolisk hjärtsvikt NYHA I | ACE-hämmare. |
| Två komponenter i behandlingen vid systolisk hjärtsvikt NYHA II | 1. ACE-hämmare. 2. Betablockare. |
| Tre komponenter i behandlingen vid systolisk hjärtsvikt NYHA III | 1. ACE-hämmare. 2. Betablockare. 3. Aldosteronreceptorantagonist. |
| Två situationer där digoxin kan vara lämpligt hos en hjärtsviktspatient | 1. Förmaksflimmer. 2. Den övriga farmakologiska behandlingen räcker inte för att minska symptomen. |
| Dessa två kategorier av hjärtsviktspatienter kan ha nytta av ICD | 1. Överlevt hjärtstopp. 2. NYHA II-III och ejektionsfraktion < 35 % |
| CRT | Cardiac Resynchonization Therapy. |
| Då används CRT | Hjärtsviktspatienter med förlängd QRS. |
| Varför CRT är lämpligt vid förlängd QRS | Ventrikelväggarna slår i ofas med varandra, vilket minskar hjärtats effektivitet som pump. |
| Så funkar CRT | Det är en sorts pacemaker som får ventriklarna att slå samtidigt. |
| Fyra kriterier som måste vara uppfyllda för att få CRT | 1. Hjärtsvikt NYHA II-IV. 2. Optimal läkemedelsbehandling. 3. EF < 35 % 4. Breda QRS-komplex. |
| Så skiljer sig Hb mellan akut och kronisk njursvikt | Akut: Normalt. Kronisk: Lågt. |
| Så skiljer sig urinproduktionen oftast mellan akut och kronisk njursvikt | Akut: Nedsatt. Kronisk: Inte nedsatt. |
| Så skiljer sig njurarnas utseende vid ultraljud mellan akut och kronisk njursvikt | Akut: Normala njurar. Kronisk: Små njurar. |
| Vanligaste typen av akut njursvikt | Pre-renal. |
| Sex orsaker till akut pre-renal njursvikt | 1. Hypovolemi/hypotoni. 2. Leversvikt. 3. Läkemedel. 4. Stenos. 5. Emboli. 6. Dissektion. |
| Hur leversvikt orsakar njursvikt | Av oklar orsak leder leversvikt till pre-renal vasokonstriktion. |
| Namnet på det tillstånd som uppstår när njursvikt tillträder sekundärt till leversvikt | Hepatorenalt syndrom. |
| Fem icke-autoimmuna orsaker till akut renal njursvikt | 1. Toxiner. 2. Rhabdomyolys. 3. Malign hypertension. 4. Pyelonefrit. 5. Läkemedel. |
| Fem autoimmuna orsaker till renal njursvikt | 1. TTP. 2. DIC. 3. GPA. 4. IgA-nefrit. 5. Goodpasture syndrom. |
| Fyra orsaker till akut postrenal njursvikt | 1. BPH. 2. Uretärsten. 3. Tumör. 4. Retroperitoneal fibros. |
| Fyra vanliga symtom vid njursvikt | 1. Ödem. 2. Trötthet. 3. Klåda. 4. Illamående. |
| Fem systemiska rubbningar som kan uppstå vid njursvikt | 1. Elekrolytrubbningar. 2. Metabol acidos. 3. Vätskeretention. 4. Anemi. 5. Koagulopati. |
| Sex blodprover som är bra för att bedöma njurens funktion vid akut njursvikt | 1. Elstatus. 2. Kalcium. 3. Urea. 4. Albumin. 5. Fosfat. 6. Standardbikarbonat. |
| Tre urinprover som är bra vid akut njursvikt | 1. Urinsticka. 2. Urinsediment. 3. Alb/krea-kvot. |
| Vanligaste symtomet vid Sick Sinus Syndrome | Synkope. |
| Vanligt symtom vid AV-block II | Nedsatt fysisk prestationsförmåga. |
| Skillnad i symtom mellan AV-block II typ 1 och typ 2 | Typ 1: Ingen synkope. Typ 2: Synkope. |
| Två symtom vid AV-block III | 1. Nedsatt fysisk prestationsförmåga. 2. Synkope. |
| Då ska Sick Sinus Syndrome behandlas | Bara om det ger symptom. |
| Typ av hjärtinfarkt som kan ge övergående AV-block II-III | Inferior hjärtinfarkt. |
| Tre bradyarytmier som ska behandlas med pacemaker | 1. AV-block II typ 2. 2. AV-block III. 3. Symptomgivande sjuk sinusknuta. |
| Fem komplikationer som kan uppstå i samband med insättande av pacemaker | 1. Blödning. 2. Skada på plexus brachialis. 3. Pneumothorax. 4. Tamponad. 5. Infektion. |
| Fem sena komplikationer som kan uppstå efter insättande av pacemaker | 1. Infektion i dosfickan. 2. Endokardit. 3. Hjärtsvikt. 4. Trombos. 5. Elektroddysfunktion. |
| Så namnges de olika typerna av pacemaker | Första bokstaven meddelar var den pace:ar, andra bokstaven meddelar var den känner, tredje bokstaven meddelar om den inhiberas eller aktiveras när den känner en signal. |
| Vad det innebär om en pacemaker är av typen DDD | Den pace:ar i både förmak och kammare, den känner i både förmak och kammare, och den kan både inhiberas om den känner en signal, och triggas om den känner en signal. |
| Vid dessa två tillstånd är det lämpligt med en pacemaker som inhiberas om den känner en signal | 1. Sick sinus syndrome. 2. Kroniskt förmaksflimmer med bradyproblematik. |
| Vid dessa två tillstånd är det lämpligt med en pacemaker som triggas om den känner en signal | 1. AV-block II typ 2. 2. AV-block III. |
| Till dessa tre tillstånd används en DDD-pacemaker | 1. AV-block II typ 2. 2. AV-block III. 3. SSS. |
| Varför DDD används vid SSS | SSS utvecklas oftast till AV-block II eller III. |
| Den typ av pacemaker som ges till patienter med kroniskt förmaksflimmer med bradyproblematik | VVI. |
| Fem typer av smal QRS-takykardi | 1. AVNRT. 2. AVRT. 3. Multifokal förmakstakykardi. 4. Förmaksflimmer. 5. Förmaksfladder. |
| Tre typer av bred QRS-takykardi | 1. Ventrikeltakykardi. 2. Grenblockerad supraventrikulär takykardi. 3. Antedrom Wolf-Parkinson-White. |
| Tre kategorier som förmaksflimmer delas in i | 1. Paroxysmal. 2. Persisterande. 3. Permanent. |
| Definitionen av paroxysmalt förmaksflimmer | Konverteras spontant inom 7 dagar. |
| Definitionen av persisterande förmaksflimmer | Varar fler än 7 dagar eller kräver elkonvertering. |
| Definitionen av permanent förmaksflimmer | Beslut har fattats att inte göra ytterligare försök till rytmreglering. |
| Fem symtom vid förmaksflimmer | 1. Palpitationer. 2. Trötthet. 3. Dyspné. 4. Yrsel. 5. Synkope. |
| Så diagnosticeras förmaksflimmer | EKG. |
| Viktig utredning vid paroxysmalt förmaksflimmer | Bandspelar-EKG i 2-3 dygn. |
| Klin-fys utredning som är bra för att utreda orsak till förmaksflimmer | Ekokardiokrafi. |
| Två huvudprinciper för behandling av förmaksflimmer | 1. Trombosprofylax. 2. Frekvensreglering. |
| Föstahandsbehandling vid förmaksflimmer där frekvensreglerande läkemedel inte räcker mot symtom | El-konvertering. |
| Behandling vid förmaksflimmer där frekvensreglerande läkemedel inte räcker mot symtom och el-konvertering inte lyckas | Ablation av AV-noden och insättande av ventrikelpacemaker. |
| Läkemedel som ges som trombosprofylax vid förmaksflimmer | NOAK. |
| Frekvensreglerande behandling vid förmaksflimmer med bradykardi | Pacemaker. |
| Huvudsaklig frekvensreglerande behandling vid förmaksflimmer med takykardi | Betablockare. |
| NOAK | Nya Orala Antikoagulantia. |
| Syftet med CHADS-VASc | Avgöra ifall en patient med förmaksflimmer borde få antikoagulantia. |
| Då ska en patient med förmaksflimmer elkonverteras direkt | Om patienten kommer in med symptomatiskt förmaksflimmer och symptomdebuten var för mindre än 48 timmar sedan. |
| Handläggning hos en patient som inkommer med symptomatiskt förmaksflimmer som har oklar debut-tid eller som den vet har varat i mer än 48 timmar | Ge antikoagulantia i tre veckor, och utför sedan elkonvertering. Därefter ska patienten fortsätta stå på antikoagulantia i minst fyra veckor till. |
| Då ska en patient med förmaksflimmer inte elkonverteras | Om patienten inte mår dåligt av flimmret. |
| Skillnaden mellan AVNRT (1) och AVRT (2) | Vid (1) finns extrabanan i AV-noden, medan vid (2) så finns extrabanan utanför AV-noden. |
| Två olika sätt att behandla AVNRT/AVRT akut | 1. Adenosin. 2. Akut elkonvertering. |
| Två olika sätt att behandla AVNRT/AVRT långsiktigt | 1. Ablation. 2. Betablockare. |
| Verkningsmekanism hos adenosin vid AVNRT/AVRT | Blockerar AV-noden helt i några sekunder, vilket bryter re-entry takykardin. |
| Två alternativa namn för AVRT | 1. Wolf-Parkinson-White syndrom. 2. Pre-excitation med deltavåg. |
| Förstahandsbehandling vid multifokal förmakstakykardi | Betablockare. |
| Förstahandsbehandling i akutfasen för ventrikeltakykardi utan cirkulationspåverkan | Amiodaron. |
| Förstahandsbehandling i akutfasen för ventrikeltakykardi med cirkulationspåverkan | El-konvertering. |
| Långsiktig behandling för patient med hög risk för hjärtstopp | ICD. |
| Verkningsmekanism hos cordarone | Förlänger repolarisationsfasen hos hjärtmuskelceller, vilket gör att de är refraktära under längre tid. |
| Vanligaste orsaken till ventrikeltakykardi | Ischemi, antingen akut vid pågående hjärtinfarkt, eller pga tidigare hjärtinfarkt som har lett till ärrbildning i myokardiet. |
| ICD | Implantable Cardioverter Defibrillator. |
| Fyra orsaker till polymorf ventrikeltakykardi | 1. Långt QT-syndrom. 2. QT-förlängande läkemedel. 3. Elektrolytrubbningar. 4. Bradykardi. |
| Ärtflig orsak till polymorf ventrikeltakykardi | Långt QT-syndrom. |
| Ett annat namn för polymorf ventrikeltakykardi | Torsades des pointes. |
| Två olika behandlingar vid polymorf ventrikeltakykardi som orsakas av bradykardi | 1. Temporär pacemaker. 2. Isoprenalininfusion. |
| Behandling vid polymorf ventrikeltakykardi som orsakas av långt QT-syndom | Betablockare. |
| Två symtom vid aortastenos och mitralisinsufficiens | 1. Orkeslöshet. 2. Andfåddhet. |
| Viktigaste statustecknet vid aortastenos och mitralisinsufficiens | Systoliskt blåsljud. |
| Behandling vid aortastenos | Aortaklaffkirurgi. |
| Fördel med biologisk klaff vid aortastenos | Kräver inte antikoagulantiabehandling. |
| Nackdel med biologisk klaff vid aortastenos | Håller bara 5-10 år. |
| Fördel med mekanisk klaff vid aortastenos | Håller många år. |
| Nackdel med mekanisk klaff vid aortastenos | Kräver antikoagulantiabehandling. |
| Så diagnosticeras aortastenos | Ekokardiografi. |
| Behandling vid mitralisinsufficiens | Kirurgi med plastik eller protes. |
| TEE | Transesofageal ekokardiografi. |
| Då är TEE lämpligt | När det är nödvändigt med en bättre bild av förmaken och förmaksklaffarna än är möjlig att få med normal ekokardiografi. |
| Tre olika utredningsmodaliteter att välja mellan då operation övervägs vid claudicatio intermittens | 1. Duplex. 2. DT-angio. 3. MR-angio. |
| Två blodprover som är bra att ta vid misstanke om claudicatio intermittens | 1. Lipider. 2. Glukos. |
| Viktigaste undersökningen vid misstanke om claudicatio intermittens | Ankel/arm-index. |
| Ett inspektionstecken som talar starkt för claudicatio intermittens | Foten är mörkröd när den är nersänkt, men blir snabbt blek när den höjs upp. |
| Vanligt vid palpation av foten hos en patient med claudicatio intermittens | Svårt att palpera pulsen nedom ocklusionen. |
| Fyra komponenter i förstahandsbehandlingen vid claudicatio intermittens | 1. Sluta röka. 2. Gångträning. 3. ASA. 4. Statiner. |
| Två situationer där operation är indicerat vid claudicatio intermittens | 1. Ingen förbättring efter 6 månader av självbehandling. 2. Kritisk ischemi. |
| Varför gångträning är viktigt vid claudicatio intermittens | Stimulerar bildning av kollateraler. |
| Två kriterier som måste vara uppfyllda för att diagnosen kritisk ischemi ska ställas. | 1. Vilosmärta. 2. Ankeltryck < 50 mm Hg eller tåtryck < 30 mm Hg. |
| Fyra inspektionstecken som är vanliga vid kritisk ischemi i en fot | 1. Foten är blek i liggande, röd och varm i sittande. 2. Ischemiska sår. 3. Nageldystrofi. 4. Dålig behåring. |
| Så vanligt är Raynauds fenomen bland kvinnor | 20 % |
| Så vanligt är Raynauds fenomen bland män | 2 % |
| Debutålder för primär Raynaud | Puberteten. |
| Skillnaden mellan primär (1) och sekundär (2) Raynaud vad gäller symtom | (1): Ger aldrig sår på fingrarna (2): Ger ofta sår på fingrarna |
| Tre komponenter i behandlingen av Raynauds fenomen | 1. Undvik kyla. 2. Sluta röka. 3. Nitroglycerinkräm. |
| Orsak till Buergers sjukdom | Sannolikt en autoimmun reaktion mot något i tobaksrök. |
| Tre olika typer av synkope | 1. Reflektorisk. 2. Ortostatisk. 3. Kardiogen. |
| Orsak till reflektorisk synkope | Kraftig parasympatisk signalering till hjärtat. |
| Orsak till ortostatisk synkope | Nedsatt funktion hos autonoma mekanismer som reglerar blodtrycket. |
| Orsak till kardiogen synkope | Hjärtat ger inte tillräckligt mycket syre till hjärnan. |
| Dödlighet inom ett år vid kardiogen synkope | 30 % |
| Sex kardiella orsaker till svimning | 1. Arytmi. 2. Aortastenos. 3. Hjärtsvikt. 4. Myxom. 5. Lungemboli. 6. Pulmonell hypertension. |
| Tre olika typer av reflektorisk synkope | 1. Vasovagal. 2. Situationsberoende. 3. Karotis-sinus-syndrom. |
| Tre saker som kan utlösa vasovagal synkope | 1. Rädsla. 2. Smärta. 3. Stress. |
| Fyra saker som kan utlösa situationsberoende reflektorisk synkope | 1. Miktion. 2. Defekation. 3. Hosta. 4. Sväljning. |
| Två saker som kan utlösa synkope vid karotis-sinus-syndrom | 1. Huvudvridning. 2. Tryck mot halsen. |
| Då ska tilt-test utföras | Återkommande oförklarad synkope utan kardiell genes. |
| I denna situation kan carotis sinus massage vara av diagnostiskt värde | Oförklarad synkope hos patienter över 40 år. |
| Två kontraindikationer mot carotis sinus massage | 1. TIA/stroke senaste tre månaderna. 2. Blåsljud över arteria carotis. |
| Sex orsaker till ortostatisk synkope | 1. Läkemedel. 2. Blödning/anemi. 3. Uttorkning. 4. Autonom dysfunktion. 5. Värme. 6. Sepsis. |
| Sex klasser av läkemedel som kan orsaka ortostatisk synkope | 1. Beta-blockare. 2. ACE-hämmare. 3. Nitrater. 4. SSRI/TCA. 5. MAO-hämmare. 6. Diuretika. |
| Andel av synkopefall som är förenade med konvulsioner | 50 % |
| Ett anamnestiskt tecken som är särskilt kännetecknande för kardiell synkope | Det är i samband med ansträngning som personen svimmar. |
| Läkemedel som används vid trombolys | Actilyse. |
| Verkningsmekanism hos actilyse | Omvandlar plasminogen till plasmin. |
| Det icke-generiska namnet är actilyse | Alteplas. |
| Pulstryck | Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. |
| Högt pulstryck är ett tecken på detta | Kärlstelhet |
| Två undersökningar som bör ingå vid utredning av hypertoni, utöver blodprover | 1. Urinsticka. 2. EKG. |
| Sex blodprover som är bra vid initial hypertoniutredning | 1. Elstatus. 2. Glukos. 3. Lipider. 4. Leverstatus. 5. PEth. 6. Tyroideastatus. |
| Fyra situationer där misstanke bör finnas att hypertoni är sekundär | 1. Yngre än 30 år. 2. Kraftig blodtrycksstegring utan känd orsak. 3. Blodtrycket är terapiresistent. 4. Blodtryckskontrollen försämras plötsligt efter lång tid med god kontroll. |
| Fyra olika typer av läkemedel som alla utgör förstahandsbehandling vid hypertension | 1. ACE-hämmare. 2. Angiotensinreceptorblockare. 3. Tiaziddiuretika. 4. Kalciumflödesblockare. |
| Sex symtom som förekommer vid hypertensiv kris | 1. Synstörningar. 2. Huvudvärk. 3. Kräkning. 4. Krampanfall. 5. Förvirring/medvetandepåverkan. 6. Dyspné/hosta. |
| Orsak till dyspné och hosta vid hypertensiv kris | Lungödem sekundärt till vänsterkammarsvikt. |
| Vid hypertensiv kris är blodtrycket högre än så här | 180/120 |
| Blodtrycket ska max sänkas så här mycket per dygn vid hypertensiv kris | 25 % |
| Verkningsmekanism hos felodipin | Kalciumkanalblockare som orsakar arteriell vasodilatation och därmed sänker blodtrycket. |
| Sinustrombos | Tromb i hjärnans vener. |
| Sex orsaker till ischemisk stroke | 1. Ateroskleros. 2. Lakunärt syndrom. 3. Kardiogen emboli. 4. Kärldissektion. 5. Vaskulit. 6. Vasospasm. |
| Orsak till lakunärt syndrom | Väggförtjockning i små kärl i hjärnan på grund av proteininlagring. |
| Todds pares | Postiktal pares efter krampanfall. |
| Apraxi | Oförmåga att utföra koordinerade sekvenser av rörelser, t.ex. klä på sig, borsta tänderna. |
| Dysartri | Oförmåga att forma ord pga svaghet i musklerna som styr talförmågan. |
| Symtom vid lakunär infarkt | Nedsatt kraft eller nedsatt känsel, men inte både och, från en arm eller ett ben. |
| Ataxi | Nedsatt förmåga att samordna muskelrörelser. |
| Skillnad mellan central (1) och perifer (2) facialispares | (1): Förlamning som bara drabbar området runt munnen. (2): Förlamning som drabbar hela ansiktshalvan. |
| Tre symtom vid stroke som drabbar arteria cerebri anterior | 1. Pares i ben. 2. Personlighetsförändring. 3. Inkontinens. |
| Varför bortfallen blir så specifika via lakunära infarkter | De drabbar små kärl. |
| Sex symtom vid stroke som drabbar arteria cerebri media | 1. Hemipares. 2. Central facialispares 3. Homonym hemianopsi. 4. Neglekt. 5. Afasi. 6. Apraxi. |
| Tre symtom vid stroke som drabbar arteria cerebri posterior | 1. Homonym hemianopsi. 2. Minnesstörning. 3. Synhallucinationer. |
| Då utvecklas neglekt | Vid stroke på den icke-dominanta sidan (oftast höger) kan detta utvecklas på motsatt sida. |
| Strokepatient med neglekt upplever det oftast på denna sida | Vänster. |
| Då kan afasi utvecklas efter stroke | Vid stroke på dominanta sidan (oftast vänster). |
| Vid afasi sitter stroken oftast på denna sida av hjärnan | Vänster. |
| Vid neglekt sitter stroken oftast på denna sida av hjärnan | Höger. |
| Hemianopsi | Bortfall av halva synfältet |
| Homonym hemianopsi | Bortfall av antingen höger eller vänster synfält. |
| Bitemporal hemianopsi | Bortfall av yttre halvan av synfältet på båda sidor. |
| Hemipares | Muskelsvaghet på höger eller vänster sida av kroppen. |
| Fem kontraindikationer för trombolys vid stroke | 1. DT visar tecken på blödning. 2. Lätta symtom eller symtom som går i regress. 3. DT visar stor infarkt. 4. Blodtryck > 185/110. 5. Pågående antikoagulationsbehandling. |
| Då görs trombektomi vid stroke | Om ocklusionen sitter i ett av hjärnans större kärl, och perfusions-DT tyder på att det skulle gå att rädda en meningsfull mängd vävnad. |
| Tre symtom vid intracerebral blödning | 1. Fokala bortfall. 2. Huvudvärk. 3. Kräkning. |
| Fyra symtom vid subaraknoidalblödning | 1. Urakut extremt smärtsam huvudvärk. 2. Illamående. 3. Kräkning. 4. Medvetandesäkning. |
| Två sätt att diagnosticera subaraknoidalblödning | 1. DT skalle. 2. Lumbalpunktion. |
| Så ser serös vätska (1) respektive blod (2) ut på DT utan kontrast | (1): Mörkt. (2): Ljust. |
| Fem riskfaktorer för sinustrombos | 1. Graviditet. 2. P-piller. 3. Övervikt. 4. Koagulationsrubbning. 5. Uttorkning. |
| Fem symtom vid djupvenstrombos | 1. Smärta. 2. Svullnad. 3. Rodnad. 4. Värme. 5. Svullna ytliga vener. |
| Två situationer där du ska gå vidare med utredning enligt Wells score för DVT | 1. 2 poäng eller mer. 2. Positiv D-dimer. |
| Två viktigaste komponenterna i diagnostik av DVT | 1. Wells score. 2. Duplex. |
| Då är d-dimer rimligt att ta vid eventuell DVT | Wells score är låg, men vill ändå säkert utesluta DVT. |
| Viktigaste utredningen vid misstanke om DVT | Duplex. |
| Flebografi | Rönten av vener med kontrastvätska. |
| Behandling för DVT vid misstanke, innan diagnos är säkerställd | Heparin. |
| Två komponenter i behandling av DVT efter säkerställd diagnos | 1. NOAK i 3-6 månader. 2. Kompressionsstrumpor. |
| Tre situationer där du ska gå vidare med koagulationsutredning vid DVT | 1. Patienten är under 50 år. 2. Flera personer i patientens familj har drabbats. 3. Patienten har återkommande tromboser. |
| Två följder som DVT kan ge | 1. Lungemboli. 2. Post-trombotiskt syndrom. |
| Orsak till post-trombotiskt syndrom | Vid DVT så tänjs venerna ut, vilket leder till att klaffarna inte längre sluter tätt och det uppstår venös insufficiens. |
| Sex symtom vid lungemboli | 1. Dyspné. 2. Svimning. 3. Andningskorrelerad smärta. 4. Hosta. 5. Hemoptys. 6. Feber. |
| Fem statustecken vid lungemboli | 1. Takypné. 2. Takykardi. 3. Hypotoni. 4. Halsvenstas. 5. Hypertermi. |
| Hemoptys | Blodig upphostning. |
| Varför andningskorrelerad smärta kan uppstå vid lungemboli | Embolin kan sitta i blodkärl som ligger i angränsning till pleuran, vilket kan leda till att det blir ischemi i den delen av pleuran. |
| Så diagnosticeras lungemboli | DT thorax med kontrast. |
| Tre saker som var för sig ger 1,5 poäng enligt Well’s score för lungemboli. | 1. Puls > 100. 2. Tidigare verifierad LE/DVT. 3. Immobilisering > 3 d, eller kirurgi < 4 v. |
| Två saker som var för sig ger 1 poäng enligt Well’s score för lungemboli | 1. Hemoptys. 2. Malignitet. |
| En sak som ger 3 päng enligt Well’s score för lungemboli | Lungemboli lika sannolik som eller mer sannolik än andra diagnoser |
| Om något av dessa två kriterier är uppfyllda ska du gå vidare med utredning av misstänkt lungemboli | 1. 5 poäng eller mer på Well’s score. 2. Positiv D-dimer. |
| Behandling för lungemboli med hemodynamisk påverkan | Trombolys. |
| Två möjliga konsekvenser av lungemboli | 1. Död i cirkulatorisk kollaps. 2. Pulmonell hypertension pga kronisk lungembolism. |
| Sex blodprover som är bra att ta initialt vid misstänkt blödarsjuka | 1. Blodstatus. 2. PK-INR. 3. APTT. 4. Fibrinogen. 5. Kapillär blödningstid. 6. Von Willebrand faktor. |
| De fyra vanligaste typerna av blödarsjuka | 1. Hemofili A. 2. Hemofili B. 3. Von Willebrands sjukdom. 4. Trombocytfunktionsdefekter |
| Orsak till hemofili A | Brist på faktor VIII. |
| Orsak till hemofili B | Brist på faktor IX. |
| Verkningsmekanism hos thiazolidinedioner | Hämmar lipolys, vilket gör att vävnader blir mer beroende av glukos för energi. |
| Tre symtom vid blödarsjuka | 1. Spontana blödningar i leder och muskler. 2. Andra allvarliga blödningar. 3. Stora, onormala hematom. |
| Debutålder för blödarsjuka | Första levnadsåren. |
| Verkningsmekanism hos desmopressin | ADH-analog. |
| Anledningen till att desmopressin används vid vissa former av mild blödarsjuka | Stimulerar frisättning av von Willebrand faktor från endotelceller. |
| Icke-generiska namnet är octostim | Desmopressin. |
| Två läkemedel som används vid mild blödarsjuka | 1. Octostim. 2. Cyklokapron. |
| Läkemedel som används vid allvarlig blödarsjuka | Faktorkoncentrat. |
| Varför personer med hemofili får permanenta ledskador om de inte behandlas | De får lätt blödningar i sina leder, och hemoglobin är toxiskt för lederna. |
| PEA | Pulslös Elektrisk Aktivitet. |
| Orsak till pulslös elektrisk aktivitet | Retledningssystemet i hjärtat fungerar, men blod transporteras inte runt i cirkulationen. |
| Fyra tillstånd som kan orsaka PEA | 1. Sadelemboli. 2. Hjärttamponad. 3. Septisk chock. 4. Kraftig blödning. |
| Tre typer av hjärtstopp | 1. Ventrikeltakykardi/ventrikelflimmer. 2. Asystoli. 3. PEA. |
| Verkningsmekanism hos DPP-4 hämmare | Hindrar DPP-4 från att inaktivera GLP-1. |
| Fyra orsaker till akut hyperkalcemi | 1. Primär hyperparathyroidism. 2. Malignitet. 3. Sarkoidos. 4. D-vitaminintoxikation |
| Sex symtom vid akut hyperkalcemi | 1. Polyuri. 2. Törst. 3. Trötthet. 4. Förvirring. 5. Illamående/kräkning. 6. Förstoppning. |
| Risk för detta vid akut hyperkalcemi | Arrytmi. |
| Två komponenter i definitionen av akut hyponatremi | 1. Na+ < 125 mmol/l 2. Varat i mindre än 48 timmar |
| Definition av kronisk hyponatremi | 1. Na+ < 125 mmol/l 2. Varat i mer än 48 timmar |
| Verkningsmekanism hos SGLT-2 hämmare | Hämmar återupptag av glukos i njurens proximala tubuli. |
| Tre komponenter i behandlingen för akut hyperkalcemi | 1. NaCl i.v. 2. Bisfosfonat. 3. Calcitonin. |
| Skillnad mellan calcitonin (1) och bisfosfonater (2) vad gäller hur snabbt de ger effekt | (1): ger effekt direkt. (2): tar 2-3 dagar att ge effekt. |
| Viktigaste behandlingen vid akut hyponatremi | Hyperton NaCl infusion. |
| Viktigt att göra vid behandling av akut hyponatremi | Kontrollera Na+ nivåer varannan timme så att de inte ökar mer än 1-2 mmol/l per timme. |
| Sex symtom som kännetecknar tyreotoxisk kris | 1. Feber. 2. Kräkning. 3. Diarré. 4. Oro. 5. Hjärtklappning. 6. Svettning. |
| Sex komponenter i behandlingen som ska ges akut till en AKS-patient, inklusive dosering, innan PCI | 1. Syrgas på mask 10 l 2. Nitroglycerinspray 0,4 mg/dos 3. Morfin 2,5-5 mg i.v. 4. ASA 300 mg p.o. 5. Clopidogrel 600 mg p.o. 6. Seloken 5 mg i.v. |
| Två blodprover som tas för att bekräfta misstanke om rhabdomyolys | 1. CK. 2. Myoglobin. |
| Fyra symtom vid akut hyponatremi | 1. Medvetandesänkning. 2. Krampanfall. 3. Huvudvärk. 4. Kräkning. |
| Sex orsaker till akut hyponatremi | 1. Vattenintoxikation. 2. Iatrogen tillförsel av hypotona vätskor. 3. SIADH. 4. Läkemedel. 5. Kräkning. 6. Diarré. |
| T-score | Antalet standardavvikelser från genomsnittliga benmassan hos en 20-åring av samma kön. |
| Fem komponenter i akut behandling av hjärtsviktsexacerbation | 1. Syrgas. 2. Nitroglycerin. 3. Furix. 4. Morfin. 5. CPAP. |
| Sex symtom vid Addisonkris | 1. Trötthet. 2. Illamående. 3. Kräkning. 4. Diarré. 5. Törst. 6. Feber. |
| Tre labbresultat som är vanliga vid Addisonkris | 1. Hyperkalemi. 2. Hyponatremi. 3. Hypoglykemi. |
| Två komponenter i behandlingen vid Addisonkris | 1. Kortisoninjektion. 2. NaCl infusion. |
| Fyra viktigaste komponenterna i behandlingen vid misstänkt neutropen feber på akuten | 1. Ringeracetat. 2. Blodstatus med diff. 3. Rundodling. 4. Bredspektrumantibiotika. |
| Z-score | Antalet stanardavvikelser från genomsnittliga benmassan hos en person som har samma ålder och kön. |
| Den livräddande åtgärden vid anafylaxi | Intramuskulär adrenalininjektion 0,5 mg. |
| Syftet med T-score | Ställa osteoporosdiagnos. |
| Syftet med Z-score | Avgöra ifall osteoporos är primär eller sekundär. |
| Sex grupper av patienter som har ökad risk för kontrastmedelsorsakad nefropati | 1. Sänkt njurfunktion. 2. Diabetes. 3. Hög ålder. 4. Dehydrering. 5. Nefrotoxiska läkemedel. 6. Myelom. |
| Två komponenter i behandlingen vid cyanidförgiftning | 1. 100% syrgas. 2. Hydroxykobalamin i.v. |
| De fyra viktigaste farmakologiska behandlingsåtgärderna vid ett medelsvårt astmaanfall | 1. β2-stimulerare inhalation. 2. Antikolinergika inhalation. 3. Syrgas. 4. Systemiska steroider. |
| Det icke-generiska namnet är atrovent | Ipratropium. |
| Det icke-generiska namnet är ventoline | Salbutamol. |
| Verkningsmekanism hos atrovent | Antikolinergikum. |
| Verkningsmekanism hos ventoline | Beta-2-agonist. |
| Diagnoskriterium för osteoporos | T-score är -2,5 eller lägre. |
| Antidot som kan ges vid förgiftning med benzodiazepiner | Flumazenil. |
| Så bekräftas misstanke om Mb Addison | Kortisol är lågt och ACTH är högt |
| Detta tyder ett Z-score som är flera standardavvikelser under normalt på | Sekundär osteoporos. |
| Varför Z-score som är flera standardavvikelser under normalt talar för sekundär osteoporos | Patienten har mycket lägre bentäthet än normalt för sitt kön och ålder. |
| Fem viktiga åtgärder i det akuta skedet vid akut hjärtsvikt | 1. Hjärtläge. 2. Nitroglycerin. 3. CPAP med syrgas. 4. Anxiolytika. 5. Diuretika. |
| Definitionen av osteopeni | T-score mellan -1 och -2,5. |
| Sex vanliga komplikationer till typ 2 diabetes | 1. UVI. 2. Svampinfektioner i underlivet. 3. Hjärtkärlsjukdom. 4. Fotsår. 5. Impotens. 6. Retina-avlossning. |
| Två saker du alltid bör fråga efter vid tecken på claudicatio intermittens | 1. Rökning. 2. Symtom på angina pectoris. |
| Tre diagnoskriterier för LADA | 1. Positiv för GAD-antikroppar. 2. Över 30 år. 3. Klarar sig utan insulin minst 6-12 månader från diagnos. |
| Verkningsmekanism hos resonium | Binder kalium i magtarmkanalen, och hämmar det från att tas upp till blodet. |
| Fem påverkbara riskfaktorer för osteoporosfrakturer | 1. Alkoholkonsumtion. 2. Rökning. 3. Dålig nutrition. 4. Fysisk inaktivitet. 5. Dålig balans. |
| Verkningsmekanism hos hydroxykobalamin vid cyanidförgiftning | Binder icke-reversibelt till cyanidjoner. |
| Fyra situationer där CPAP är kontraindicerat | 1. Pneumothorax. 2. Hypotoni. 3. Hypovolemi. 4. Aspirationsrisk. |
| Så skiljer sig den akut medicinska behandlingen vid NSTEMI (1) från STEMI (2) | Vid (1) får patienten lågmolekylärt heparin, vilket den inte får vid (2) |
| Behandlingsmålet vid kolesterolsänkande behandling | Få ner LDL-kolesterol under 1,8 mmol/l. |
| Denna ärftliga koagulationsrubbning är den vanligaste i befolkningen | APC-resistens. |
| Sex riskfaktorer för osteoporosfrakturer som inte är påverkbara | 1. Hög ålder. 2. Kvinnligt kön. 3. Ärftlighet. 4. Tidig menopaus. 5. Kortisonbehandling. 6. Rheumatoid artrit. |
| Två situationer där OGTT bör utföras | 1. Fasteglukos mellan 6.1-6.9 2. Postprandiell glukos mellan 7.8-11.1 |
| OGTT | Oral Glucose Tolerance Test. |
| Fyra olika sätta att diagnosticera diabetes | 1. HbA1c > 48 mmol/mol vid två tilfällen. 2. HbA1c > 48 mmol/mol och fasteglukos mer än 7.0. 3. Glukos två timmar efter glukosbelastning > 11.1. 4. Fasteglukos > 7.0 vid två tillfällen. |
| Syftet med FRAX | Räkna ut 10-årsrisken för frakturer. |
| LADA | Latent Autoimmune Diabetes of the Adult. |
| Tre situationer där läkemedelsbehandling av osteoporos ska övervägas | 1. T-score < -2 och FRAX-risk > 30% 2. Patologisk fraktur i höft. 3. Patologisk fraktur i ryggkotor. |
| MODY | Maturity Onset Diabetes of the Young. |
| Tre diagnoskriterier för MODY | 1. Debut före 25 års ålder. 2. Klarar sig utan insulin i minst tre år efter debut. 3. Tecken på autosomalt dominant nedärvning. |
| Fem behandlingsmål vid diabetes | 1. HbA1c < 52 mmol/mol. 2. Fasteglukos < 6.0 mmol/l. 3. Postprandiell glukos < 8.0 mmol/l. 4. Blodtryck < 140/85. 5. LDL < 2,5 mmol/l. |
| Tre verkningsmekanismer hos metformin | 1. Hämmar glukoneogenes och glykogenolys i levern. 2. Ökar glukosupptag i skelettmuskulatur. 3. Hämmar upptag av glukos från tarmen. |
| Verkningsmekanism hos sulfonylurea vid typ 2 diabetes | Ökar betacellernas frisättning av insulin. |
| Verkningsmekanism hos glinider vid typ 2 diabetes | Ökar betacellernas frisättning av insulin. |
| Sex livsstilsråd till patienter med osteoporos | 1. Styrketräning och balansträning. 2. Sluta med rökning och alkohol. 3. Synhjälpmedel. 4. Bra belysning i hemmet. 5. Undvik sederande läkemedel. 6. Vitamin D tillskott. |
| Verkningsmekanism hos alfa-glukosidashämmare | Hndrar alfa-glukosidas och amylas i tarmen från att bryta ned stärkelse. |
| Tre effekter som GLP-1 har på kroppen | 1. Stimulerar insulinfrisättning från betaceller. 2. Hämmar glukagonfrisättning från alfaceller. 3. Ökar mättnadskänsla. |
| Huvudfunktion hos vitamin D | Ökar upptag av kalcium och fosfat från tarmen. |
| Sex symtom vid D-vitaminbrist | 1. Muskelsvaghet. 2. Muskelvärk. 3. Fasciculationer. 4. Parestesier. 5. Nedstämdhet. 6. Trötthet. |
| Orsak till fasciculationer och parestesier vid D-vitaminbrist | Beror på låga Ca2+ nivåer, och Ca2+ har en hämmande effekt på Na+ kanaler. |
| Två skäl till muskelsvaghet vid D-vitaminbrist | 1. Vitamin D har en reglerande funktion på proliferation och differentiering av skelettmuskler. 2. Vitamin D är nödvändigt för transport av Ca2+ in i sarkoplasmatiskt retikulum. |
| Fem steg i behandlingstrappan vid diabetes typ 2 | 1. Livsstilsförändring. 2. Metformin. 3. Lägg till ytterligare ett blodsockersänkande läkemedel. 4. Lägg till ytterligare ett blodsockersänkande läkemedel. 5. Om detta fortfarande inte är tillräckligt, gå över till att enbart ge metformin, långverkande insulin, och snabbverkande insulin vid måltider. |
| De två vanligaste orsakerna till hyperkalcemi | 1. Primär hyperparathyroidism. 2. Malignitet |
| Sex symtom vid hyperkalcemi | 1. Nedsatt kognitiv funktion och nedstämdhet. 2. Förstoppning. 3. Illamående. 4. Svaghet. 5. Värk. 6. Polydipsi och polyuri. |
| Fem orsaker till hypokalcemi | 1. Malnutrition. 2. Malabsorption. 3. Idiopatisk hypoparathyroidism. 4. Halskirurgi. 5. PTH-resistens. |
| Dåligt intag av något av dessa tre ämnen kan leda till hypokalcemi | 1. Kalcium. 2. D-vitamin. 3. Magnesium. |
| Varför magnesiumbrist kan orsaka hypokalcemi | Det minskar PTH-utsöndringen. |
| Så är Ca2+ och PTH vid sekundär hyperparathyroidism | PTH är hög och Ca2+ är låg. |
| Så är Ca2+ och PTH vid hypoparathyroidism | PTH är låg och Ca2+ är låg. |
| Orsak till kretinism | Brist på tyroideahormon under fosterstadiet. |
| Sex symtom vid hypotyreos | 1. Trötthet. 2. Frusenhet. 3. Viktuppgång. 4. Förstoppning. 5. Periorbital svullnad. 6. Depression |
| Så titreras levaxindosen vid nydebuterad hypotyreos | 50 ug levaxin till att börja med, som ökas med 25 ug varje 4-6 veckor tills TSH når normal nivå. |
| Då ska bentäthetsmätning övervägas | Om 10-årsrisken för fraktur enligt FRAX är över 15%. |
| Sex symtom vid hypertyreos | 1. Avmagring. 2. Värmeintolerans. 3. Hjärtklappning. 4. Sömnstörning. 5. Irritabilitet. 6. Tremor. |
| Två olika tyreostatika som kan ges vid hypertyreos | 1. Thacapzol. 2. Tiotil. |
| Behandlingsstrategi som är vanligast vid medicinsk behandling av hypertyreos i Sverige | Block and replace. |
| Vad “block and replace” innebär | Patienten får tillräckligt mycket tyreostatika för att slå ut sköldkörteln och samtidigt får den levaxin som substitutionsbehandling. |
| Normal daglig dos levaxin vid hypotyreos | 100-150 ug. |
| Denna risk måste du alltid informera patienter om när de börjar tyreostatikabehandling | Neutropen feber. |
| Så kan du skilja på primär hyperparathyroidism (1) och malignitet som bryter ner skelett (2) | (1): Både Ca2+ och PTH är högt. (2): Ca2+ är högt men PTH är lågt. |
| Denna grupp bör inte få tyreostatika | Kvinnor som planerar att bli gravida. |
| Varför kvinnor som planerar att bli gravida inte ska få tyreostatika | Risk för fosterskador. |
| Risk vid radiojodbehandling av Graves sjukdom | Oftalmopati. |
| Två sätt att behandla multinodös toxisk struma | 1. Radiojod. 2. Kirurgi. |
| Förstahandsbehandling vid hyperkalcemi som orsakas av skelettdestruktion | Bisfosfonat. |
| Förstahandsbehandling vid hyperkalcemi som orsakas av sarkoidos eller lymfom | Prednisolon. |
| Därför kan radiojodbehandling orsaka förvärrad oftalmopati vid Graves sjukdom | Follikelceller spricker och släpper ut tyroideareceptorproteiner, vilket stimulerar bildning av fler TRAK. |
| Sex symtom vid hypokalcemi | 1. Parestesier. 2. Muskelvärk. 3. Depression. 4. Demens. 5. Epilepsianfall. 6. Muskelkramper. |
| Två komponenter som vanligtvis räcker för att ställa diagnosen subakut tyreoidit | 1. Palpationsöm tyroidea. 2. Tresiffrig SR. |
| Metod för att säkerställa diagnosen subakut tyreoidit | Finnålspunktion. |
| Huvudbehandlingen vid subakut tyreoidit | Prednisolon. |
| Lämplig behandling av tyreotoxiska besvär vid subakut tyreoidit | Betablockare. |
| Orsak till osmotisk demyelinisering | Nervceller tar upp natrium och vatten snabbare än de kan hantera, och sväller tills de spricker. |
| Sex orsaker till hypotyreos | 1. Hashimoto-tyreoidit. 2. Jodbrist. 3. Kirurgi. 4. Radiojodbehandling. 5. Hypofyssvikt. 6. Läkemedel. |
| Tre läkemedel som kan orsaka hypotyreos | 1. Amiodaron. 2. Litium. 3. Interferon. |
| Ett annat namn för Hashimoto-tyreoidit | Kronisk autoimmun tyreoidit. |
| Därför räcker inte anti-TPO-antikroppar för att ställa diagnosen kronisk autoimmun tyreoidit | En stor del av befolkningen har anti-TPO-antikroppar utan att ha några sjukdomssymtom. |
| Andel av feokromocytom som är maligna | 10 % |
| Tre symtom vid feokromocytom | 1. Huvudvärk. 2. Svettningar. 3. Palpitationer. |
| De tre viktigaste komponenterna vid utredning av feokromocytom | 1. Fritt P-metoxinoradrenalin. 2. Fritt P-metoxiadrenalin. 3. DT binjurar. |
| dU | Dygnsurin. |
| Viktigaste två läkemedlen vid Graves sjukdom | 1. Tyreostatika. 2. Levaxin. |
| Så lång tid behandlas patient med Graves sjukdom med tyreostatika och levaxin efter ett första insjuknande | 18 månader. |
| Läkemedel som kan behövas vid behov till Graves-patient | Betablockare. |
| Då ska patient med Graves behandlas med radiojod eller kirurgi | Vid återfall efter avslutad tyreostatikabehandling. |
| Kromogranin | Protein som frisätts från sekretoriska vesiklar tillsammans med adrenalin och noradrenalin. |
| Behandling för feokromocytom | Kirurgi. |
| Adrenala incidentalom | Accidentelt upptäckt binjureförstoring vid DT eller MR. |
| Fyra komponenter som ingår i utredning av adrenala incidentalom | 1. DT binjure. 2. Dexametasonhämningstest. 3. Fritt P-metoxinoradrenalin/adrenalin 4. Plasma aldosteron/reninkvot. |
| Två situationer där adrenala incidentalom ska opereras bort | 1. > 4 cm i diameter och inte uppenbart benigna. 2. Ifall de är hormonproducerande. |
| Tre situationer där kirurgisk behandling av hypertyreos väljs istället för radiojod | 1. Planerad graviditet. 2. Stor struma. 3. Oftalmopati och höga TRAK. |
| Sex symtom vid prolaktinom | 1. Sänkt libido. 2. Potensstörning. 3. Ofrivillig barnlöshet. 4. Oligomenorré. 5. Amenorré. 6. Galaktorré. |
| Oligomenorré | Oregelbundna menstruationer. |
| Amenorré | Inte menstruerat på 3+ månader. |
| Galaktorré | Mjölkproduktion. |
| Förstahandsbehandling för prolaktinom | Dopaminreceptoragonist. |
| Fyra komponenter i utredning av Morbus Cushing | 1. dU-kortisol. 2. Dexametasonhämningstest. 3. MR hjärna. 4. DT binjurar. |
| Ett annat namn för de Quervains tyreoidit | Subakut tyreoidit. |
| Två symtom vid subakut tyreoidit | 1. Smärta och ömhet i sköldkörteln. 2. Feber. |
| Typiskt förlopp vid subakut tyreoidit | Tyreotoxikos tidigt i förloppet, därefter hypotyreotisk fas, och till slut återgång till normal tyroideafunktion. |
| Viktigaste labbtecknet vid SIADH | Hyponatremi. |
| Fem symtom vid SIADH | 1. Oliguri. 2. Illamående. 3. Huvudvärk. 4. Förvirring. 5. Krampanfall. |
| Två komponenter i behandlingen vid icke-akut SIADH | 1. Vätskerestriktion max 1000 ml per dygn. 2. Tolvaptan. |
| Verkningsmekanism hos tolvaptan | ADH-receptorantagonist. |
| Två typiska tecken vid primär aldosteronism | 1. Hypertoni. 2. Hypokalemi. |
| Fyra komponenter i utredningen av primär aldosteronism | 1. Aldosteron/renin kvot. 2. Aldosteronhämningstet eller salthämningstest. 3. DT binjurar. 4. Binjurevenskateterisering. |
| Så tolkas resultatet vid aldosteronhämningstestet och salthämningstestet | Ifall aldosteron inte sjunker vid tillsats av aldosteronanalog eller salt, så talar det för primär aldosteronism. |
| Så tolkas resultatet av binjurevenskateterisering för att utreda ifall en binjure producerar för mycket aldosteron | Om binjuren producerar mer än 4x mer aldosteron än kortisol så tyder det på överproduktion. |
| Ett annat namn för primär aldosteronism | Conns sjukdom. |
| Behandling vid primär aldosteronism där bara ena binjuren är överaktiv | Adrenalektomi. |
| Behandling vid primär aldosteronism där båda binjurar är överaktiva | Spironolakton. |
| Verkningsmekanism hos spironolakton | Aldosteronreceptorantagonist |
| Andel av feokromocytom som återfinns i binjuren | 90 % |
| Andel av feokromocytom som är bilaterala | 10 % |
| Behandling vid akut SIADH | Intravenös hyperton NaCl, med täta kontroller av S-Na+, så att det inte går upp för snabbt. |
| Varför det är viktigt att Na+ inte ökar för snabbt vid behandling av hyponatremi | Risk för osmotisk demyelinisering. |
| Blodprov som tas för att utreda prolaktinom | Prolaktin. |
| I denna ordning drabbas produktion av de olika hypofyshormonerna vid hypofyssvikt pga icke-hormonproducerande hypofystumör | 1. GH. 2. FSH och LH. 3. ACTH och TSH. |
| Ett test som görs för att diagnosticera hypofyssvikt som orsakar minskad ACTH-produktion | ACTH stimulationstest. |
| Tre blodprover som används för att diagnosticera hypofyssvikt som orsakar minskad produktion av LH och FSH | 1. LH. 2. FSH. 3. Östrogen eller testosteron. |
| Tre blodprover som används för att diagnosticera hypofyssvikt som orsakar minskad produktion av TSH | 1. TSH. 2. Fritt T4. 3. Fritt T3. |
| Två sätt att behandla Morbus Cushing | 1. Kirurgi. 2. Somatostatinanalog. |
| Urtika | Upphöjt ödem. |
| Ett annat namn för urtika | Kvaddel. |
| Papel | Liten upphöjd knottra, mindre än 0,5 cm i diameter. |
| Andel av hypofysadenom som producerar prolaktin | 56 % |
| Andel av hypofysadenom som producerar TSH, LH, eller FSH | < 1% |
| Andel av hypofysadenom som är endokrint inaktiva | 30 % |
| Andel av hypofysadenom som producerar GH | 12 % |
| Andel av hypofysadenom som producerar ACTH | 2 % |
| Vanligaste typen av hypofysadenom | Prolaktinom. |
| Plack på huden | När flera sammanflytande knottror bildar en platå. |
| Tre blodprover vid misstänkt TSH adenom | 1. Fritt T4. 2. Fritt T3. 3. TSH. |
| Viktigaste screeningprovet vid misstanke om akromegali | IGF-1. |
| Två olika sätt att säkerställa diagnosen akromegali efter förhöjd IGF-1. | 1. Förmiddagskurva GH. 2. OGTT med GH-mätning. |
| Varför OGTT kan användas vid utredning av akromegali | Tillförsel av glukos ska normalt göra att GH sjunker. |
| Nodulus | Upphöjd knottra > 0,5 cm diameter som inte är välavgränsad. |
| Så diagnosticeras hypofyssvikt som leder till minskad GH-produktion | GH-stimulationstest. |
| Tumor | Välavgränsad, upphöjd, knuta eller knöl. |
| Vesikel | Liten blåsa < 0,5 cm diameter. |
| Erytem | Rodnad pga vasodilatation. |
| Makula | En fläck i hudens plan, dvs ej upphöjd. |
| Pustel | Varfylld blåsa. |
| Bulla | Stor blåsa > 0,5 cm diameter. |
| Skvama | Hyperkeratotiskt fjäll. |
| Krusta | Skorpa av intorkat serum. |
| Exkoriation | Rivmärke. |
| Erosion | Förlust av epidermis. |
| Ulcus på huden | Ett sår som går djupare än epidermis. |
| Fissur | Spricka. |
| Cicatrix | Ärr. |
| Lichenifiering | Förtjockad hud. |
| Telangiektasi | Vidgat blodkärl. |
| Så ges penicillin G | Intravenöst. |
| Tre typer av bakterier som penicillin G har effekt mot | 1. Streptokocker. 2. Meningokocker. 3. Hemofilus influenzae. |
| Två biverkningar av penicillin | 1. Allergiska utslag. 2. Anafylaxi. |
| Det rekommenderade preparatet inom klassen penicillin G | Bensyl-pc. |
| Så ges penicillin V | Peroralt. |
| Två typer av bakterier som penicillin V har effekt mot | 1. Streptokocker. 2. Meningokocker. |
| Det rekommenderade preparatet inom klassen penicillin V | Kåvepenin. |
| Två tillstånd som isoxa-penicillin används till | 1. Sårinfektion. 2. Septisk artrit. |
| Intravenöst isoxa-penicillin | Heracillin. |
| Peroralt isoxa-penicillin | Ekvacillin. |
| Det generiska namnet är pivmecillinam | Selexid. |
| Detta används selexid till | Nedre urinvägsinfektioner. |
| Tre tillstånd som piperacillin+tazobactam är indicerad för | 1. IVA-krävande pneumoni. 2. IVA-krävande bukinfektion. 3. Neutropen feber. |
| Fördel med piperacillin+tazobactam | Dödar de flesta bakterier. |
| Nackdel med piperacillin+tazobactam | Stor risk för clostridium dificile diarré. |
| Det mest använda preparatet inom klassen piperacillin+tazobactam | Tazocin. |
| Därför ska orala cefalosporiner undvikas i den mån det går | De driver resistensutveckling. |
| Då är det indicerat att använda orala cefalosporiner | Graviditet. |
| Fyra typer av bakterie som cefotaxim verkar mot | 1. Streptokocker. 2. Hemofilus influenzae. 3. Stafylokocker. 4. Gram-negativa. |
| Fyra tillstånd som cefotaxim används till | 1. Pneumoni. 2. Övre UVI. 3. Meningit. 4. Sepsis. |
| Två skäl till att cefotaxim är den bästa antibiotikan vid bakteriell meningit | 1. Bredspektrum. 3. Tar sig lätt över blod-hjärn-barriären. |
| Nackdel med cefotaxim och tazocin | Stor risk för clostridium dificile diarré. |
| Bredaste antiobiotikan av alla | Karbapenemer. |
| Verkningsmekanism hos penicilliner | Binder till Penicillin Binding Protein och blockerar det. |
| Funktion hos Penicillin Binding Protein | Bygger korsbindningar i bakteriers cellväggar |
| Verkningsmekanism hos cefalosporiner | Binder till peptidoglykaner i bakteriers cellväggar och hindrar Penicillin Binding Protein från att skapa korsbryggor mellan dem. |
| Verkningsmekanism hos karbapenemer | Hämmar Penicillin Binding Protein. |
| Då används karbapenemer | Som andrahandspreparat vid mycket svåra infektioner. |
| Verkningsmekanism hos aminoglykosider | Binder till bakterieribosomen och hämmar proteinsyntes. |
| Verkningsmekanism hos tetracykliner | Binder till bakterieribosomen och hämmar proteinsyntes. |
| Den klass av antibiotika som har snabbast bakteriedödande effekt | Aminoglykosider. |
| Så bör aminoglykosider användas | Hög engångsdos i början på behandling av svår infektion för att snabbt döda bakterierna men undvika biverkningar. |
| Klass av antibiotika som doxycyklin tillhör | Tetracykliner. |
| Tre typer av bakterier som doxycyklin är effektivt mot | 1. Mycoplasma. 2. Klamydia. 3. Borrelia. |
| Två typer av bakterier som furadantin är effektivt mot | 1. E. coli. 2. S. saprofyticus. |
| Verkningsmekanism hos kinoloner | Hämmar bakteriellt topoisomeras, vilket hämmar DNA-replikation. |
| Mest använda kinolonen | Ciprofloxacin. |
| Bakterier som ciprofloxacin är verksamt mot | Gramnegativa, inklusive pseudomonas. |
| Centorkriterierna | 1. Feber > 38,5. 2. Ingen hosta. 3. Förstorade, ömmande lymfkörtlar i käkvinklarna. 4. Beläggning på tonsillerna. |
| Dessa patienter med faryngotonsillit bör få antibiotika | De som uppfyller minst tre centorkriterier, samt har ett positivt snabbtest för streptokocker. |
| Varför patienter med tydlig försämring av förkylning efter 5-7 dagar ska behandlas med antibiotika | Försämringen tyder på att viral rinosinuit övergått i bakteriell rinosinuit. |
| Tragus | Flärpen framför hörselgången. |
| Detta agens utgör den vanligaste orsaken till akut mediaotit | Pneumokocker. |
| Förstahandsbehandling vid akut mediaotit hos vuxna | Kåvepenin 1,6 g x3 i 5 dagar. |
| Förstahandsbehandling vid akut mediaotit hos barn | Kåvepenin 25 mg/kg x3 i 5 dagar. |
| Grupp som oftast drabbas av pseudokrupp | Barn 2-6 år. |
| Tre agens som orsakar pseudokrupp | 1. Influensavirus. 2. Adenovirus. 3. Rhinovirus. |
| Det korrekta namnet för pseudokrupp | Akut laryngotracheobronkit. |
| Grupp som oftast drabbas av epiglottit | Barn 2-4 år. |
| Så diagnosticeras epiglottit | Svalginspektion. |
| Vanligast agens vid epiglottit | Hemofilus influenzae. |
| Fem symtom vid laryngit | 1. Heshet. 2. Ont i halsen. 3. Hosta. 4. Svårt att svälja. 5. Feber. |
| Orsak till akut laryngit | Respirationsvirus. |
| Två symtom vid akut bronkit | 1. Torrhosta. 2. Feber. |
| Andel av akuta bronkiter som beror på virus | 90 % |
| Hur du kan skilja pneumoni (1) från akut bronkit (2) | (1) Infiltrat på lungröntgen. (2) Lungröntgen utan anmärkning. |
| Vanligast agens vid KOL-exacerbation | Bakterier och virus är lika vanliga. |
| Två situationer där antibiotikabehandling är indicerad vid KOL-exacerbation | 1. Patienten har purulent sputum och ökad sputumvolym eller ökad dyspné. 2. Patienten kräver intubering. |
| Tre symtom vid KOL-exacerbation | 1. Missfärgade upphostningar. 2. Ökad mängd upphostningar. 3. Ökad dyspné. |
| Två kriterier som ska vara uppfyllda för att behandla influensa med neuraminidashämmare | 1. Hög feber och allmänpåverkan. 2. Behandling kan inledas inom 48 timmar efter symtomdebut. |
| Sex grupper som bör vaccinera sig mot influensa | 1. Över 65 år. 2. Gravida. 3. Hjärt- eller lungsjuka. 4. Diabetes mellitus. 5. Kronisk lever- eller njursvikt. 6. Nedsatt immunförsvar. |
| Fyra vanligaste agens vid pneumoni hos små barn | 1. RS-virus. 2. Parainfluensavirus. 3. Hemofilus influenzae. 4. Pneumokocker. |
| Vanligaste agens vid pneumoni hos äldre barn och unga vuxna | Mycoplasma pneumoniae. |
| Vanligaste agens vid pneumoni hos gamla | Pneumokocker. |
| Fem symtom vid pneumokockpneumoni | 1. Feber. 2. Dyspné. 3. Andningskorrelerad smärta. 4. Allmånpåverkan. 5. Hosta. |
| Typiskt debutmönster vid pneumoni som orsakas av pneumokocker | Akut insjuknande. |
| Typiskt debutmönster vid pneumoni som orsakas av mycoplasma | Långsamt insjuknande under loppet av 1-2 veckor. |
| Tre symtom vid mycoplasmapneumoni | 1. Torrhosta. 2. Huvudvärk. 3. Måttlig feber. |
| CRB-65 | Ett sätt att avgöra nödvändig vårdnivå för personer med pneumoni. |
| Fyra markörer som var för sig ger en poäng vid CRB-65 | 1. Confusion. 2. Respiration > 30/minut. 3. Blood pressure < 90 systoliskt. 4. Ålder > 65. |
| Vid noll poäng på CRB-65 handläggs enligt följande | Hembehandling. |
| Vid 1-2 poäng på CRB-65 handläggs enligt följande | Sjukhusvård. |
| Vid 3-4 poäng på CRB-65 handläggs enligt följande | IVA. |
| Definitionen av kronisk bronkit | Produktiv hosta i mer än tre månader per år under två på varandra följande år. |
| De diagnostiska kraven för att sätta diagnosen KOL | Vid spirometri är FEV1/FVC < 0.7 och luftvägsobstruktionen normaliseras inte efter behandling med bronkdilaterare. |
| KOL stadie A | FEV1% > 50% och lite symtom. |
| KOL stadie B | FEV1% > 50% och mycket symtom. |
| KOL stadie C | FEV1% < 50% och lite symtom. |
| KOL stadie D | FEV1% < 50% och mycket symtom, eller patienten har haft minst två exacerbationer, eller minst en sjukhusbehandlad exacerbation. |
| Skillnaden mellan FEV1/FVC (1) och FEV1% (2) | (1) är FEV1 delat med patientens egen FVC. (2) är FEV1 delat med normalt FEV1 hos jämngamla personer av samma kön och längd. |
| Syftet med FEV1/FVC | Ställa KOL-diagnos. |
| Syftet med med FEV1% | Gradera allvarligheten i KOL efter att diagnos har ställts. |
| Varför inhalationskortikosteroider är förstahandsval vid astma (1) men andrahandsval vid KOL (2) | (1) kännetecknas av eosinofil inflammation, som är väldigt känslig för kortison. (2) kännetecknas av neutrofil inflammation, som är ganska okänslig för kortison. |
| Behandlingstrappa vid KOL | 1. Kortverkande bronkdilaterande vid behov. 2. Tillägg av LABA och LAMA. 3. Tillägg av inhalationskortikosteroider. |
| LABA | Long Acting Beta Agonist. |
| LAMA | Long Acting Muscarinic Antagonist. |
| Två skäl till att inhalationskortikosteroider bara ska ges till de KOL-patienter som verkligen behöver dem | 1. Ökar risken för infektioner i lungan. 2. Har minimal effekt. |
| PaO2 | Syretrycket i arteriellt blod. |
| Då ska KOL-patienter ges långtidsterapi med oxygen | PaO2 i vila dagtid < 7,4 kPa. |
| Strikt förbjudet vid långtidsterapi med oxygen | Rökning. |
| Definitionen av KOL-exacerbation | En förändring av KOL-patientens andnöd, hosta, eller slemproduktion som resulterar i en förändrad behandling. |
| Fyra olika behandlingar som kan ges vid KOL-exacerbation | 1. Bronkdilaterare via nebulisator. 2. Syrgas 3. Antibiotika. 4. Peroralt kortison. |
| Fem tecken som talar för astma | 1. Återkommande episoder med pip i bröstet. 2. Besvärlig hosta nattetid. 3. Hosta eller pip efter ansträngning. 4. Hosta, pip eller andnöd efter exponering för luftburna allergen eller luftföroreningar. 5. Förkylningar varar mer än 10 dagar. |
| Sex faktorer som kan utlösa symtom vid astma | 1. Allergen. 2. Infektion. 3. Fysisk ansträngning. 4. Stress. 5. Tobaksrök och andra irritanter. 6. NSAID. |
| Två typer av provokationstester som används för att framkalla astmasymtom | 1. Direkta. 2. Indirekta. |
| Skillnaden mellan direkta (1) och indirekta (2) provokationstester vid utredning av astma | (1): Skapar direkt en inflammationsrespons i luftvägarna. (2): Aktiverar mast-celler att frisätta histamin och skapar därmed indirekt en inflammationsrespons i luftvägarna. |
| Två substanser som används vid direkta provokationstester av luftvägarna | 1. Histamin. 2. Metakolin |
| Tre sätt att indirekt provokationstesta luftvägarna | 1. Mannitol. 2. Torr luft. 3. Ansträngning. |
| Den farmakologiska behandlingstrappan vid astma | 1. SABA vid behov. 2. Tillägg av Låg-dos ICS. 3. Tillägg av LABA. 4. Byte från låg-dos ICS till hög-dos ICS. 5. Remiss till specialist för att eventuellt få biologiska läkemedel. |
| Andel av astma hos vuxna som är icke-allergisk | 70 % |
| Då ska provokationstest utföras vid misstänkt astma | Ifall du fortfarande är osäker på diagnosen efter spirometri, pricktest, och blodprov har utförts. |
| Kriterier vid spirometri för att patienten ska få en astmadiagnos | Att FEV1 stiger minst 12% vid behandling med snabbverkande bronkdilaterare. |
| De två vanligaste restriktiva lungsjukdomarna | 1. Sarkoidos. 2. Idiopatisk pulmonell fibros. |
| Bronkiektasier | Kroniska utvidgningar av bronker. |
| Fyra symtom vid bronkiektasier | 1. Kronisk produktiv hosta. 2. Bröstsmärta. 3. Dyspné. 4. Frekventa nedre luftvägsinfektioner. |
| Orsak till bronkiektasier | Nedbrytning av lungvävnad pga kronisk inflammation, vilket leder till att bronkerna blir utvidgade och sämre på att transportera bort slem. |
| Två symtom vid restriktiv lungsjukdom | 1. Dyspné. 2. Hosta. |
| Denna komorbiditet har personer med allergisk astma nästan alltid | Allergisk rinit. |
| Fyra tecken som talar för att dyspepsi är funktionell | 1. Diffust lokaliserad epigastralgi. 2. Växlande smärta från dag till dag. 3. Frånvaro av klar periodicitet. 4. Syrahämmare ger inte fullständig symtomlindring. |
| Fyra tecken som talar för att dyspepsi beror på ulcus | 1. Lokaliserad epigastralgi. 2. Perioder med besvär som varar i veckor samt besvärsfrihet mellan perioderna. 3. Lindras av mat. 4. God effekt av syrahämmare. |
| Fem prover som är bra att ta vid dyspepi | 1. Hb. 2. f-HB. 3. Leverstatus. 4. Celiaki-antrikroppar. 5. SR. |
| Sex situationer där patienter med dyspepsi bör gastroskoperas | 1. Tecken på blödning. 2. Tecken på malignitet. 3. Debut efter 45 år. 4. Progredierande eller långdragna besvär. 5. NSAID. 6. Tydlig misstanke om ulcus. |
| De tre vanligaste orsakerna till dyspepsi | 1. Funktionell. 2. Reflux. 3. Ulcus. |
| Andel av dyspepsi som är funktionell | 50 % |
| Andel av dyspepsi som beror på reflux | 25 % |
| Andel av dypepsi som beror på ulcus | 15 % |
| De vanligaste orsakerna till magsår | 1. Helicobacter pylori. 2. NSAID. |
| De två vanligaste metoderna för att diagnosticera helicobacter pylori | 1. Snabbureastest i samband med gastroskopi. 2. Antigen i feces. |
| Viktigt inför gastroskopi vid misstänkt ulcus | Att patienten inte tar syrahämmare inför gastroskopin. |
| Två orsaker till atrofisk gastrit | 1. Helicobacter pylori. 2. Autoimmunitet. |
| Komplikation som ofta uppstår sekundärt till atrofisk gastrit | B12-brist. |
| Anledningen till att B12-brist uppstår sekundärt till atrofisk gastrit | Parietalcellerna slås ut, och en av deras funktioner är att bilda IF. |
| Definitionen av gastroesofagal reflux | pH under 4 i den distala delen av esofagus mer än 4% av dygnet. |
| Så ställs diagnosen gastroesofagal reflux | På anamnes samt test med PPI i tre veckor. |
| Två symtom vid GERD | 1. Halsbränna. 2. Sura uppstötningar. |
| Därför kan inte gastroskopi användas för att säkerställa diagnosen reflux | Många med reflux saknar esofagit. |
| Så kan refluxdiagnos säkerställas | 24 timmars pH mätning. |
| Då är det är rimligt att göra gastroskopi vid GERD | Långdragna refluxbesvär. |
| Fem sätt att självbehandla GERD | 1. Undvika stora fettrika måltider. 2. Ej äta minst tre timmar föresänggående. 3. Sluta röka. 4. Minska alkohol. 5. Gå ner i vikt. |
| Initial handläggning vid GERD | Testa PPI i 6 veckor. |
| Handläggning vid GERD som återfaller efter att en första omgång PPI har avslutats | 1. Gastroskopi + eventuellt 24 timmar pH-mätning för att säkerställa diagnosen. 2. Långtidsbehandling med PPI. |
| Tre symtom vid sarkoidos | 1. Hosta. 2. Andfåddhet. 3. Trötthet. |
| Två viktigaste utredningarna vid misstanke om sarkoidos | 1. Lungröntgen. 2. Bronkoskopi med alveolärt lavage. |
| Talar för sarkoidos vid alveolärt lavage | Om Th-celler är mer än 3,5 gånger vanligare än T-mördarceller. |
| Akut form av sarkoidos | Löfgrens syndrom. |
| Tre symtom vid Löfgrens syndrom | 1. Feber. 2. Erytema nodosum. 3. Fotledsartrit. |
| Röntgenfynd vid Löfgrens syndrom | Förstorade lymfknutor bilateralt vid hilum pulmonis. |
| Kallas knölros på svenska | Erytema nodosum. |
| Detta läkemedel är förstahandsbehandling vid sarkoidos | Prednisolon. |
| Varför ALP och ALAT bör kontrolleras vid utredning av ulcerös kolit | Kraftigt ökad risk för primär skleroserande kolangit. |
| Fem viktigaste blodproverna vid misstanke om reumatoid artrit | 1. Blodstatus. 2. SR. 3. CRP. 4. RF. 5. Anti-CCP. |
| Fem blodprover vid misstanke om inflammatorisk tarmsjukdom | 1. Blodstatus 2. Leverstatus 3. Elstatus. 4. CRP. 5. SR. |
| Tre avföringsprover vid misstanke om inflammatorisk tarmsjukdom | 1. F-kalprotektin. 2. F-odling. 3. F-Hb. |
| Så påverkas TPK vid inflammatorisk tarmsjukdom | Ökar. |
| Så skiljer sig ulcerös kolit (1) och Crohns (2) symtom-mässigt | (1): Mer blod och slem i avföringen. (2): Mer buksmärtor, feber och viktnedgång. |
| Behandlingstrappan vid ulcerös kolit | 1. 5-ASA. 2. Azatioprin. 3. TNF-alfa hämmare. |
| 5-ASA används framförallt vid detta tillstånd | Ulcerös kolit. |
| Allvarlig biverkan som kan uppstå vid behandling med azatioprin | Aplastisk anemi. |
| Problem med TNF-alfa-hämmare | Ökar infektionskänsligheten. |
| Symtom som är särskilt kännetecknande för primär biliär cirros | Klåda. |
| Skillnad mellan primär biliär cirros (1) och primär scleroserande cholangit (2) vad gäller vanligast drabbade grupperna | (1) drabbar oftast medelålders kvinnor. (2) drabbar oftast unga män med ulcerös kolit. |
| Skillnad mellan primär biliär cirros (1) och primär scleroserande cholangit (2) vad gäller förekomst av antimitokondriella antikroppar | (1) är oftast positiv för AMA. (2) är oftast negativ för AMA. |
| Skillnad mellan primär biliär cirros (1) och primär scleroserande cholangit (2) vad gäller lokalisation | (1) Bara intrahepatiska gallgångar. (2) Både intrahepatiska och extrahepatiska gallgångar. |
| Fem alarmsymtom vid magtarmbesvär | 1. Viktnedgång. 2. Sväljsvårigheter. 3. Blodig kräkning. 4. Blod i avföring. 5. Över 50 år och nytillkomna besvär. |
| Andel av personer med reumatoid artrit som är positiva för antingen RF eller anti-CCP | 70 % |
| Fem symtom vid IBS | 1. Ont i magen. 2. Diarré. 3. Förstoppning. 4. Växlande diarré och förstoppning. 5. Uppblåsthet. |
| IBS-besvär blir ofta värre i dessa två situationer | 1. Efter måltid. 2. I samband med menstruation. |
| IBS-besvär blir ofta bättre efter detta | Tarmtömning. |
| Då har personer med IBS sällan besvär | På natten. |
| Dyspepsi | Obehag i övre delen av buken. |
| Då hjälper loperamid | Diarré. |
| Verkningsmekanism hos loperamid | Opioidreceptoragonist. |
| Fyra symtom vid celiaki | 1. Buksmärta. 2. Diarré. 3. Trötthet. 4. Viktnedgång. |
| Fyra symtom vid laktosintolernas | 1. Gasbildning. 2. Uppblåsthet. 3. Diarré. 4. Buksmärta. |
| Tre kriterier för att ställa diagnosen IBS | 1. Ont i magen. 2. Diarré eller förstoppning eller växlande diarré/förstoppning. 3. Återkommande besvär minst 3 ggr/månad i mer än sex månader. |
| Omgivningsfaktor som mest ökar sannolikheten för att utveckla reumatoid artrit | Rökning. |
| Tre sjukdomar som ingår under paraplyet IBD | 1. Crohns. 2. Ulcerös kolit. 3. Mikroskopisk kolit. |
| Två komponenter i behandlingen vid mikroskopisk kolit | 1. Budesonid i åtta veckor, eller kontinuerligt om patienten får återfall. 2. Loperamid vid behov. |
| Verkningsmekanism hos budesonid | Kortison. |
| Prov som är ett bra mått på pankreas funktion | f-Elastas. |
| Två prov som är bra mått på pankreas-skada | 1. P-Pankreasamylas. 2. P-Lipas. |
| Fem saker som kan blockera de övre luftvägarna | 1. Tungan. 2. Kroppsvätskor (blod, spya, slem). 3. Främmande kropp. 4. Tumör. 5. Ödem. |
| De två vanligaste urinvägspatogenerna i primärvården | 1. E. coli. 2. S. saprophyticus. |
| Tre komponenter i behandlingen vid ett akut astmaanfall | 1. Syrgas. 2. Beta-2-agonist och muskarin-antagonist via nebulisator. 3. Kortison. |
| Verkningsmekanism hos lomudal | Blockerar degranulering av mastceller. |
| Varför behandling med laktulos förbättrar symptomen vid leverencefalopati | När laktulos spjälkas av tarmenzymer bildas syror, vilket försurar tarm-miljön. Detta har en hämmande effekt på tarmbakterier, vilket minskar deras produktion av ammonium. |
| Sex blodprover vid misstänkt IBS | 1. Blodstatus. 2. SR. 3. CRP. 4. Transglutaminas-antikroppar. 5. F-Hb. 6. F-Kalprotektin. |
| Behandlingstrappa vid reumatoid artrit | 1. Methotrexat. 2. icke-biologiska DMARD. 3. Biologiska DMARD. |
| Sex symtom vid mikroskopisk kolit | 1. Oblodig diarré. 2. Diffusa buksmärtor. 3. Viktnedgång. 4. Nattlig diarré. 5. Avföringsinkontinens. 6. Trötthet. |
| Åtgärd vid pneumothorax | Bulau-dränage. |
| Så diagnosticeras mikroskopisk kolit | Koloskopi med specifik frågeställning. |
| Fyra extraintestinala manifestationer som kan uppstå vid Crohns sjukdom | 1. Uveit. 2. Artrit. 3. Erytema nodosum. 4. Primär skleroserande kolangit. |
| De två diagnoskriterierna för fibromyalgi | 1. Muskelvärk > 3 månader. 2. Ökad smärtkänslighet på minst 11 av 18 tender points. |
| Allvarlig biverkan vid behandling med metformin vid njursvikt | Laktacidos. |
| Allvarlig biverkan vid behandling med sulfonylurea vid njursvikt | Hypoglykemi. |
| Smärtans dygnsvariation vid artros | Värst på kvällen. |
| Smärtans dygnsvariation vid reumatoid artrit | Värst på morgonen. |
| Smärtans dygnsvariation vid gikt | Oförändrad över dygnet. |
| Smärtans dygnsvariation vid septisk artrit | Oförändrad över dygnet. |
| Tre symtom vid septisk artrit | 1. Monoartrit 2. Feber. 3. Allmänpåverkan. |
| Fem saker som ökar risken för septisk artrit | 1. Immunsupprimerad. 2. Nyligen genomgått invasivt ingrepp. 3. Nyligen fått penetrerande skada. 4. I.v. missbruk. 5. Ledprotes |
| Antal leder som oftast är drabbade vid borreliaartrit | En eller ett fåtal. |
| Leder som oftast drabbas vid borreliaartrit | Stora leder. |
| Så länge varar skov av borreliaartrit | Dagar till veckor. |
| Symtom som ses mellan skov vid borreliaartrtrit | Generaliserad led- och muskelvärk. |
| Två symtom som kan förekomma vid gikt | 1. Artrit. 2. Feber. |
| Gikt debuterar oftast på detta sätt | Plötsligt debut av akut monoartrit. |
| Tofi är typiskt vid detta tillstånd | Gikt. |
| Vanligast drabbade leden vid gikt | MPT1. |
| Fyra komponenter i utredning av gikt | 1. Ledpunktion med kristallanalys. 2. S-urat. 3. SR. 4. CRP. |
| Vanligast drabbade leder vid sarkoidosartrit | Fotleder. |
| Tre symtom vid reumatoid artrit | 1. Morgonstelhet som sitter i minst en timme. 2. Symmetrisk svullnad och ömhet i små leder. 3. Trötthet. |
| Sex typer av leverstigmata | 1. Ikterus sclerae. 2. Spider naevi. 3. Palmarerytem. 4. Gynekomasti. 5. Förstärkt venteckning på buken. 6. Caput medusae. |
| Caput medusae | Kraftigt dilaterade varicösa vener runt naveln. |
| Spider naevi | Röda fläckar på bröstet med central punkt och trådar som sträcker ut i alla riktningar. |
| Palmarerytem | Rodnad på handflatan. |
| Orsak till Wernicke-Korsakoffs syndrom | Tiaminbrist. |
| Grupp som drabbas av Wernicke-Korsakoffs syndrom | Alkoholister. |
| Ett annat namn för tiamin | Vitamin B1. |
| Tre typer av symtom vid Wernicke-Korsakoffs syndrom | 1. Ögonpåverkan. 2. Kognitiv påverkan. 3. Ataxi. |
| Tre ögontecken vid Wernicke-Korsakoff | 1. Nystagmus. 2. Blickpares. 3. Nedsatt pupillreaktion. |
| Fem kognitiva tecken vid Wernicke-Korsakoff | 1. Förvirring. 2. Nedsatt koncentrationsförmåga. 3. Apati. 4. Minnesbesvär. 5. Konfabulation. |
| Så säkerställs influensadiagnos | PCR av nasopharynxaspirat. |
| Två klasser av läkemedel som kan ge upphov till akut, kraftig försämring av astma | 1. NSAID. 2. Betablockare. |
| Så skiljer sig reumatoid artrit (1) och artros (2) vad gäller vilka leder i händerna som oftast drabbas | (1): MCP, handled. (2): DIP, CMC 1. |
| Bakterie som står för 60% av fall av septisk artrit | Staphylococcus aureus. |
| Behandlingstrappan vid artros | 1. Livsstilsförändringar. 2. Smärtstillande läkemedel. 3. Kirurgi. |
| Tre komponenter i förstahandsbehandlingen vid artros | 1. Viktnedgång. 2. Motion. 3. Fysioterapi. |
| Tre läkemedel som kan användas vid artros | 1. Paracetamol. 2. NSAID. 3. Kortisoninjektion. |
| Så säkerställs artrosdiagnos | Slätröntgen. |
| Sensitivitet hos RF för reumatoid artrit | 70 % |
| Specificitet hos RF för reumatoid artrit | 80 % |
| RF | Reumatoid Factor |
| Vad RF är | Autoantikroppar mot Fc-änden på IgG-antikroppar. |
| Anti-CCP | Anti-cyclic citrullinated peptide antibody. |
| Vad anti-CCP är | Autoantikroppar mot citrullinerade proteiner. |
| Så hög sensitivitet har anti-CCP för reumatoid artrit | 70 % |
| Så hög specificitet har anti-CCP för reumatoid artrit | 96 % |
| Patienten ofta positiv för ANCA i samband med denna typ av sjukdom | Vaskulit. |
| Denna autoantikropp är oftast förhöjd vid Addisons sjukdom | 21-OH. |
| Då är metotrexat kontraindicerat | Graviditet. |
| Enzym som hämmas av metotrexat | Dihydrofolat reduktas. |
| Verkningsmekanism hos metotrexat | Hindrar bildningen av tymidin och puriner, vilket hämmar DNA-syntes. |
| Syftet med DAS28 | Mäta hur aktiv en patients reumatoida artrit är, för att avgöra ifall medicineringen bör utökas eller inte. |
| Så graderas DAS28 | Utifrån svullnad och ömhet i 28 leder samt patientens subjektiva besvär. |
| De 28 leder som ingår i DAS28 | 10 MCP. 10 PIP. 2 handleder. 2 armbågar. 2 axlar. 2 knän. |
| Två orsaker till enteropatisk artrit | 1. Ulcerös kolit. 2. Crohns sjukdom. |
| Ett annat namn för ankyloserande spondylit | Mb Bechterew. |
| Sacroilit | Inflammation i sacroiliacaleden. |
| Så diagnosticeras sacroilit | MR. |
| Symtom vid sacroilit | Djup gluteal smärta som strålar mot lårens baksida. |
| Spondylit | Inflammation i ryggraden. |
| Orsak till ankyloserande spondylit | Autoimmunitet mot ryggraden. |
| Två smärtlokaler vid ankyloserande spondylit | 1. Nedre ryggen. 2. Glutealregionen. |
| Vanligast debutålder vid ankyloserande spondylit | 15-30 år. |
| Vid reaktiv artrit ses ofta något av dessa fyra tillstånd samtidigt | 1. Tendinit. 2. Uretrit. 3. Cervicit. 4. Konjunktivit. |
| Typiskt inflammationsmönster vid reaktiv artrit | Asymmetrisk oligoartrit som drabbar medelstora och stora leder. |
| Andel av IBD-patienter som utvecklar artrit | 10 % |
| Fyra symtom vid psoriasisartrit | 1. Inflammation i muskelfästen i nedre extremiteter. 2. Inflammation i små leder i händer eller fötter. 3. Korvfinger eller korvtå. 4. Ryggvärk. |
| Entesit | Inflammation i ett muskelfäste. |
| Ett annat namn för korvfinger och korvtå | Daktylit. |
| Två muskelfästen som ofta är inflammerade vid psoriasisartrit | 1. Hälsenans infästning. 2. Plantarfascians infästning. |
| Vanligast debutålder för psoriasisartrit | 30-55 år |
| Daktylit | Inflammation i ett helt finger eller en hel tå. |
| Fyra olika typer av spondylartrit | 1. Ankyloserande spondylit. 2. Reaktiv artrit. 3. Psoriasisartrit. 4. IBD-artrit. |
| Fyra olika behandlingar som kan ges vid spondylartrit | 1. Fysisk träning. 2. Kortisoninjektion. 3. NSAID 4. DMARD. |
| Typ av antikropp som ofta ses vid SLE | ANA. |
| ANA | Anti-nukleära antikroppar. |
| Sex vanliga symtom vid SLE | 1. Fjärilsexantem. 2. Soleksem. 3. Trötthet. 4. Sår i munhålan. 5. Muskel- och ledvärk. 6. Feber. |
| Fem inflammationer som ofta ses vid SLE | 1. Vaskulit. 2. Artrit. 3. Nefrit. 4. Pleurit. 5. Perikardit. |
| Tre labbtecken som är vanliga SLE | 1. Leukopeni. 2. Trombocytopeni. 3. Hemolytisk anemi. |
| Underhållsbehandling för SLE | Klorokin. |
| Fyra läkemedel som kan användas vid SLE-skov | 1. NSAID. 2. Prednisolon. 3. Azatioprin. 4. Cyklofosfamid. |
| Vanligaste debutsymtomet hos patienter med sklerodermi | Sekundärt Raynauds fenomen, ofta med sår på fingrar eller tår. |
| Autoantikropp som förekommer hos 90% av patienter med sklerodermi | ANA. |
| Tre stadier som drabbad hud genomgår vid sklerodermi | 1. Ödematös. 2. Skleroderm. 3. Atrofisk. |
| Tre andra organ än hud som ofta är drabbade vid sklerodermi | 1. Lungor. 2. Njurar. 3. Magtarmkanal. |
| Ett annat namn för sklerodermi | Systemisk skleros. |
| Två symtom vid Sjögrens syndrom | 1. Torra ögon. 2. Torr mun. |
| Orsak till Sjögrens syndrom | Immunförsvaret attackerar spottkörtlar och tårkörtlar. |
| De diagnostiska kriterierna för antifosfolipidsyndrom | 1. Arteriell eller venös trombos, eller minst ett missfall > v 10, eller minst tre missfall < v 10, eller förlossning < v 34. 2. Positiv för relevanta autoantikroppar vid testning med minst tre månaders mellanrum. |
| APS | Antifosfolipidsyndrom. |
| Två komponenter i behandlingen för antifosfolipidsyndrom | 1. Trombyl. 2. Fragmin. |
| De fyra olika typerna av myeloproliferativa neoplasier | 1. Kronisk myeloisk leukemi. 2. Polycytemia vera. 3. Essentiell trombocytos. 4. Primär myelofibros. |
| Skillnaden mellan A-symtom och B-symtom | A: Lokala kännetecken vid lymfom. B: Systemiska kännetecken vid lymfom. |
| De tre B-symtomen | 1. Feber. 2. Nattsvettningar. 3. VIktnedgång. |
| Sex orsaker till tresiffrig SR | 1. Polymyalgia reumatica/temporalisarterit. 2. Njurcancer. 3. Myelom. 4. Endokardit. 5. Osteomyelit. 6. Tuberkulos. |
| Neutrofil-nivå under vilken risken ökar kraftigt för infektioner | < 0,5 x10^9 |
| Tre grupper som ska få trombocyttransfusion | 1. Trombocytopeni < 50 och livshotande blödning. 2. Trombocytopeni pga produktionsdefekt och TPK < 10. 3. Blödning som kräver fyra påsar erytrocyter eller mer. |
| Fyra blodprover vid misstanke om autoimmun hemolys | 1. DAT. 2. Haptoglobin. 3. LD. 4. Bilirubin. |
| Två orsaker till mikrocytär anemi | 1. Järnbrist. 2. Talassemi. |
| Hur du skiljer på mikrocytär anemi som beror på järnbrist (1) och talassemi (2) | (1): Retikulocyter låga eller normala. (2): Retikulocyter höga. |
| Fem orsaker till normocytär anemi | 1. Kronisk inflammation. 2. Akut blödning. 3. Njursvikt. 4. Hemolys. 5. Benmärgssjukdom. |
| Fyra benmärgssjukdomar som kan orsaka normocytär anemi | 1. Aplastisk anemi. 2. Leukemi. 3. Myelofibros. 4. Multipelt myelom. |
| Fem orsaker till makrocytär anemi | 1. B12-brist. 3. Folatbrist. 2. Hemolys. 3. Alkohol. 4. Myelodysplastiskt syndrom. |
| Behandling för hereditär sfärocytos | Splenektomi. |
| Orsak till talassemi | Punktmutation som resulterar i minskad produktion av hemoglobin beta-kedjor eller alfa-kedjor. |
| Vanligaste orsaken till B12-brist | Atrofisk gastrit. |
| Sex vanliga symtom vid B12-brist | 1. Anemi. 2. Tungsveda. 3. Domningar i händer och fötter. 4. Nedsatt finmotorik. 5. Sömnbesvär. 6. Depression. |
| Fyra symtom som kan uppstå vid grav B12-brist | 1. Gångsvårigheter. 2. Svaghet. 3. Pareser. 4. Demens. |
| Hur du labbmässigt kan skilja på B12 brist (1) och folatbrist (2) utöver att direkt kolla nivåerna av de två i serum | (1): Metylmalonat högt. (2): Metylmalonat normalt. |
| Två orsaker till förhöjt homocystein | 1. B12-brist. 2. Folatbrist. |
| Tre blodprover som är bra vid misstanke om atrofisk gastrit | 1. Gastrin. 2. Pepsinogen. 3. IF-antikroppar. |
| Specifikt blodprov som är förhöjt vid atrofisk gastrit | Gastrin. |
| Specifikt blodprov som är sänkt vid atrofisk gastrit | Pepsinogen. |
| Specifikt blodprov som är förhöjt vid autoimmun atrofisk gastrit | IF-antikroppar. |
| Vad förhöjda IF-antikroppar beror på | Autoimmun atrofisk gastrit. |
| Två situationer där ITP ska behandlas | 1. TPK < 30. 2. TPK 30-50 och blödningssymtom. |
| Förstahandsbehandling för ITP | Prednisolon 1,5 mg/kg i 10 dagar och därefter nedtrappning under 3 månader. |
| Behandling som ges vid ITP som recidiverar eller inte svarar på prednisolon | Splenektomi. |
| Sex symtom som förekommer vid myelom | 1. Skelettsmärtor/frakturer. 2. Frekventa luftvägsinfektioner. 3. Trötthet. 4. Feber. 5. Parestesier i nedre extremiteter. 6. Parapares. |
| Två komponenter i behandlingen av yngre patienter med myelom | 1. Högdos cytostatika. 2. Stamcellstransplantation. |
| Tre komponenter i behandlingen av äldre patienter med myelom | 1. Cytostatika. 2. Kortison. 3. Biologiska immunhämmare. |
| Vad M i M-komponent står för | Monoklonal. |
| Förstadium till myelom | MGUS |
| Definitionen av MGUS | Patienten har förhöjd koncentration M-komponent i blodet men saknar sjukdomstecken. |
| Andel av personer över 80 år som har MGUS | 5 % |
| Den årliga risken att MGUS utvecklas till myelom | 1 % |
| Tre situationer där myelom särskilt bör misstänkas | 1. Spinal kompression. 2. Allvarlig hyperkalcemi. 3. Akut njursvikt. |
| Fem prover som bör tas vid misstanke om myelom | 1. Blodstatus. 2. Elstatus. 3. Kalcium. 4. S-elfores. 5. U-elfores |
| Allvarlig biverkan av bisfosfonater | Käknekros. |
| Fyra symtom vid Hodgkinlymfom | 1. Feber. 2. Nattsvettningar. 3. Viktnedgång. 4. Klåda. |
| Två viktigaste komponenterna i utredningen av Hodgkinlymfom | 1. CT-PET. 2. Lymfknutebiopsi. |
| Sex situationer där lymfom bör misstänkas | 1. Förstorade lymfkörtlar. 2. Palpabel mjälte. 3. Förstorad tonsill. 4. Lymfocytos. 5. Lymfopeni. 6. B-symtom. |
| Vad GFR är ett mått på | Hur mycket primärurin som bildas per minut. |
| Normalt GFR | 85-140 ml/minut. |
| Så mycket sjunker GFR i genomsnitt per år hos en frisk person | 1 ml/min. |
| Definitionen av njursvikt | GFR < 60 ml/min. |
| CKD 1 | GFR > 90 ml/min |
| CKD 2 | GFR 60-90 ml/min |
| CKD 3 | GFR 30-60 ml/min |
| CKD 4 | GFR 15-30 ml/min |
| CKD 5 | GFR < 15 ml/min |
| CKD | Chronic Kidney Disease. |
| Syftet med CKD-skalan | Markera vilken njurfunktion en patient har |
| Metod som ger det mest korrekta GFR-värdet | Iohexolclearance. |
| Två labbprover som kan användas för att få eGFR | 1. Kreatinin. 2. Cystatin C. |
| eGFR | Estimated Glomerular Filtration Rate. |
| Varför U-albumin/kreatinin används istället för bara U-albumin för att få ett bra mått på albuminuri | När albumin delas med kreatinin så korrigeras för den utspädningsvariation som beror på hur mycket patienten dricker. |
| Definitionen av mikroalbuminuri | U-alb/krea = 3-30 mg/mmol |
| Definitionen av makroalbuminuri | U-alb/krea > 30 mg/mmol |
| Sex symtom vid uremi | 1. Trötthet. 2. Sömnproblem. 3. Illamående/kräkning 4. Klåda 5. Torr hud. 6. Frekventa infektioner. |
| Uremi | Syndrom som uppstår vid kronisk njursvikt. |
| Tre orsaker till uremi | 1. Elektrolytrubbningar. 2. Ansamling av slaggprodukter i kroppen. 3. Hormonella rubbningar. |
| Fem tillstånd som kan ge förhöjt urea i plasma | 1. Njursvikt. 2. Dehydrering. 3. Svält. 4. Kortisonbehandling. 5. GI-blödning. |
| Hur svält orsakar förhöjd urea i plasma | Genom att stimulera nedbrytning av muskler. |
| Hur kortisonbehandling orsakar förhöjd urea i plasma | Genom att stimulera nedbrytning av muskler. |
| Fem tillstånd som kan ge förhöjt kreatinin | 1. Njursvikt. 2. Dehydrering. 3. Stor muskelmassa. 4. Stort köttintag. 5. Muskelskada. |
| De fem vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt | 1. Diabetes. 2. Hypertoni. 3. Ateroskleros. 4. Kronisk glomerulonefrit. 5. Polycystisk njursjukdom. |
| Sex blodprover som är bra vid initial utredning av njursvikt | 1. Elstatus. 2. Blodstatus. 3. Kalcium. 4. Albumin. 5. HbA1c. 6. CRP. |
| Tre urinprover som är bra vid initial utredning av njursvikt | 1. Urinsticka. 2. U-alb/krea. 3. Urinsediment |
| Så kan NSAID orsaka akut njursvikt | Hämmar bildning av prostaglandiner, vilket leder till vasokonstriktion av njurens afferenta arterioler |
| Varför RAAS-blockad är bra blodtrycksmedicinering vid njursvikt | Därför det stör angiotensin II, så det blir minskat tryck i glomeruli. |
| Hur angiotensin II ökar trycket i glomeruli | Stryper njurens efferenta arterioler mer än det stryper de afferenta arteriolerna |
| Två saker som är viktiga att kolla en vecka efter insättning av RAAS-blockad | 1. Kreatinin. 2. Kalium. |
| Vid denna grad av njursvikt bör metformin dosreduceras | eGFR 30-45. |
| Vid denna grad av njursvikt bör metformin sättas ut helt | eGFR < 30. |
| Vid detta GFR är det dags att börja med dialys | < 5-10 ml/min. |
| Två fördelar med peritonealdialys jämfört med hemodialys | 1. Enkelt, kan skötas av de flesta patienter själva i hemmet. 2. Kontinuerlig dialys, endast små svängningar i vätske- och elektrolytbalans. |
| Varför peritonealdialys är lämplig vid hjärtsvikt | Eftersom patienten dialyserar kontinuerligt blir det endast små svängningar i vätske- och elektrolytbalans. |
| Nackdel med peritonealdialys jämfört med hemodialys | Mindre effektiv, och kräver därför viss egen urinproduktion. |
| Den viktigaste medicinska behandlingen för att motverka progress av kronisk njursvikt | RAAS-blockad. |
| Fyra metabola rubbningar som uppstår vid uttalad njursvikt | 1. Anemi. 2. Kalk-fosfatrubbning. 3. Acidos. 4. Hyperkalemi. |
| Den vanligaste ärftliga njursjukdomen | Adult polycystisk njursjukdom. |
| Fyra grupper som har ökad risk att få akut njursvikt vid behandling med NSAID | 1. Nedsatt njurfunktion. 2. Hjärtsvikt. 3. Hög ålder. 4. Hypovolemi. |
| Två olika sätt på vilka NSAID kan orsaka akut njursvikt | 1. Hämmar syntes av prostaglandiner. 2. Allergisk reaktion. |
| Fyra kliniska tecken som kan vara tidiga tecken på njursjukdom | 1. Hypertoni. 2. Ödem. 3. Flanksmärta. 4. Urinavvikelser. |
| Viktigaste kännetecknet för nefritiskt syndrom | Både blod och protein i urin. |
| Viktigaste kännetecknet för nefrotiskt syndrom | Kraftig ödembildning. |
| Så ofta beror hematuri på problem med njuren | 35 % |
| De fyra olika etiologiska typerna av proteinuri | 1. Glomerulär proteinuri. 2. Tubulär proteinuri. 3. Överflödsproteinuri. 4. Vävnadsproteinuri. |
| Orsak till glomerulär proteinuri | Ökad permeabilitet för proteiner i glomeruli. |
| Orsak till tubulär proteinuri | Nedsatt reabsorption av proteiner i tubuli. |
| Orsak till överflödsproteinuri | Ökad koncentration i plasma av proteiner som normalt filtreras ut genom glomeruli. |
| Orsak till vävnadsproteinuri | Läckage av proteiner post-renalt. |
| Fyra kriterier för nefrotiskt syndrom | 1. Proteinuri > 3 gram/dygn. 2. Hypoalbuminemi. 3. Ödem. 4. Hyperlipidemi. |
| Varför hyperlipidemi utvecklas vid nefrotiskt syndrom | Levern kompenserar för albuminförlusten genom att frisätta mer lipider. |
| Fyra urinprover som är bra vid misstänkt glomerulonefrit | 1. Urinsticka. 2. Urinsediment. 3. U-albumin/kreatinin. 4. U-elfores. |
| Vanligaste typen av glomerulonefrit | IgA-nefrit. |
| Typiskt debutmönster vid IgA-nefrit | Hematuri som börjar en till två dagar efter en övre luftvägsinfektion. |
| Två grupper som oftast drabbas av IgA-nefrit | 1. Barn. 2. Unga vuxna. |
| Andel med IgA-nefrit som utvecklar terminal njursvikt inom 20 år | 10-25% |
| De två viktigaste prognostiska faktorerna vid IgA-nefrit | 1. Grad av proteinuri. 2. Medelartärtryck. |
| Två viktigaste komponenterna i behandlingen för IgA-nefrit | 1. ACE-hämmare. 2. Kortison. |
| Symtom vid minimal change nefros | Ödem. |
| Grupp som oftast drabbas av minimal change nefros | Barn. |
| Två viktigaste komponenterna i behandlingen för minimal change nefros | 1. ACE-hämmare. 2. Kortison. |
| Prognos vid minimal change nefros | Sällan långsiktiga njurskador, men ofta flera recidiv. |
| Enda sättet att skilja mellan minimal change nefros och fokal segmentell glomeruloskleros | Njurbiopsi. |
| Prognos vid fokal segmentell glomeruloskleros | 50% utvecklar njursvikt inom 10 år. |
| Fyra typer av läkemedel som ofta används vid nefrotiskt syndrom | 1. ACE-hämmare. 2. Diuretika. 3. Statiner. 4. Antikoagulantia. |
| Varför antikoagulantia behövs vid nefrotiskt syndrom | Levern kompenserar vid hypoalbuminemi genom att trycka ut mer pro-koagulatoriska än anti-koagulatoriska koagulationsfaktorer. |
| Varför statiner behövs vid nefrotiskt syndrom | Levern kompenserar vid hypoalbuminemi genom att trycka ut mer lipider, så patienten utvecklar hyperlipidemi. |
| Varför ACE-hämmare behövs vid nefrotiskt syndrom | Minskar trycket i njuren och därmed proteinuri. |
| Varför diuretika ges vid nefrotiskt syndrom | Minskar ödem. |
| Andel av patienter med membranös nefropati som utvecklar terminal njursvikt | En tredjedel. |
| Fyra komponenter i behandlingen för membranös nefropati | 1. RAAS-blockad. 2. Diuretika. 3. Antikoagulantia. 4. Statiner. |
| Tre orsaker till snabbt progredierande glomerulonefrit | 1. Vaskulit. 2. Anti-GBM nefrit. 3. SLE. |
| Andel av snabbt progredierande glomerulonefriter som beror på vaskulit | 80 % |
| Anti-GBM nefrit | En typ av glomerulonefrit som beror på auto-antikroppar mot kollagen typ IV, som finns i glomerulis basement membrane. |
| GBM | Glomerular Basement Membrane. |
| Tre autoantikroppar som bör testas för vid snabbt progredierande glomerulonefrit | 1. ANCA. 2. anti-GBM. 3. ANA. |
| Ett annat namn för anti-GBM nefrit | Goodpasture syndrom. |
| Två vävnader som blir angripna vid Goodpasture syndrom | 1. Alveoler i lungor. 2. Glomeruli i njurar. |
| Tre komponenter i behandlingen för Goodpasture syndrom | 1. Plasmaferes. 2. Kortison. 3. Cyklofosfamid. |
| Sex symtom vid Goodpasture syndrom | 1. Trötthet. 2. Feber. 3. Hemoptys. 4. Hosta. 5. Hematuri. 6. Ödem. |
| Allvarlig komplikation som kan uppstå vid hypoalbuminemi | Tromboembolism. |
| I dessa två typer av leder kan usurer ofta anas tidigt i förloppet vid RA | 1. MCP. 2. MTP. |
| Denna tumörsjukdom har patienter med Sjögrens syndrom ökad risk för | Non-Hodgkins lymfom. |
| Vid denna hematologisk malignitet förekommer Philadelphiakromosomen nästan alltid | Kronisk myeloisk leukemi. |
| Sex orsaker till B12-brist | 1. Celiaki. 2. Atrofisk gastrit. 3. Dåligt intag. 4. Ventrikelresektion. 5. Tunntarmsresektion. 6. Crohns sjukdom. |
| Läkemedelsgrupp som används vid behandling av kronisk myeloisk leukemi | Tyrosinkinashämmare. |
| Tre blodprover som tas för att utreda misstanke om antifosfolipidsyndrom | 1. Antikardiolipin-antikroppar. 2. Beta-2-glykoprotein-1-antikroppar. 3. Lupusantikoagulans. |
| Fyra urinprover som tas vid misstanke om glomerulonefrit | 1. Urinsticka. 2. Urinsediment. 3. U-alb/krea. 4. U-Elfores. |
| Sex blodprover som hänger samman med autoimmunitet som tas vid misstanke om glomerulonefrit | 1. ANCA. 2. ANA. 3. Anti-GBM. 4. RF. 5. Komplement. 6. P-elfores. |
| Tre virus som testas för vid misstanke om glomerulonefrit | 1. HIV. 2. HBV. 3. HCV. |
| Fyra olika typer av utredningar som görs vid misstanke om glomerulonefrit | 1. Blodprov. 2. Urinprov. 3. Ultraljud njurar. 4. Njurbiopsi. |
| Händelseutveckling vid heparininducerad trombocytopeni | Efter behandling med heparin utvecklar patienten trombocytopeni samt ofta tromboser. |
| Orsak till heparininducerad trombocytopeni typ 1 | Heparinet orsakar trombocytaggregat som fastnar i mjälten och där destrueras. |
| Orsak till heparininducerad trombocytopeni typ 2 | Patienten bildar IgG-antikroppar som binder ihop heparin och trombocyter och då orsakar en konformationsförändring hos trombocyterna som gör att andra antikroppar binder in, vilket leder till destruktion i mjälten. |
| Fyra utredningar som ska beställas vid misstanke om reumatoid artrit | 1. RF. 2. Anti-CCP. 3. Slätröntgen hand. 4. Slätröntgen fot. |
| De fem vanligaste uremiska symtomen | 1. Trötthet. 2. Klåda. 3. Matleda. 4. Illamående. 5. Kräkning. |
| Den vanligaste allvarliga komplikationen till peritonealdialys | Peritonit. |
| Fem statusfynd som kan tala för hjärtsvikt | 1. Benödem. 2. Halsvenstas. 3. Lungrassel. 4. Leverförstoring. 5. Ascites. |
| Nästa utrednings-steg om varken gastroskopi eller koloskopi visar något, men du fortfarande tror att patienten blöder i sin GI-kanal | Kapselendoskopi. |
| Sex kortsiktiga biverkningar vid högdos kortison | 1. Diabetes. 2. Ulcus. 3. Mani. 4. Sömnsvårigheter. 5. Hypertoni. 6. Vätskeretention. |
| Skillnaden mellan typ A (1) och typ B (2) läkemedelsbiverkningar | (1): Relaterade till farmakologiska effekter, (2): Ej relaterade till farmakologiska effekter. |
| Tre saker som kännetecknar typ A läkemedelsbiverkningar | 1. Dosberoende. 2. Förutsägbara. 3. Vanliga. |
| Skillnad i handläggning mellan typ A och typ B läkemedelsbiverkan | A: Räcker ofta med dosjustering. B: Kräver utsättning. |
| Två saker som kännetecknar typ B läkemedelsbiverkningar | 1. Ingen koppling till dos. 2. Ovanliga. |
| Så räknas NNT ut | 100 / (den absoluta procentuella skillnaden i antal som blir hjälpta mellan läkemedlet och kontroll) |
| NNT | Number Needed to Treat |
| Tre skäl til att kunskapen om ett läkemedels effekter och biverkningar fortfarande är lågt när läkemedlet godkänns | 1. Få personer har exponerats. 2. De populationer som har exponerats har selekterats fram utifrån speciella kriterier. 3. Behandlings- och uppföljningstiden för läkemedlet vid kliniska studier har varit kort. |
| Fyra situationer där läkemedelspåverkan bör misstänkas | 1. Försämrat allmäntillstånd. 2. Förändrade fysiologiska värden. 3. Förvirring. 4. Fall. |
| Extern validitet | Huruvida en studies resultat kan generaliseras till att gälla andra patientgrupper än de som har deltagit i studien. |
| Skillnaden mellan per-protokoll analys (1) och intention-to-treat analys (2) | (1): Inkluderar bara de personer som fullföljde hela studien när det räknar ut läkemedlets effekt. (2): Inkluderar även dem som avbröt studien i förtid när det räknar ut läkemedlets effekt. |
| Fördel med per-protokoll analys jämfört med intention-to-treat analys | Ger bättre bild av läkemedlets farmakologiska effekt hos dem som faktiskt svarar på läkemedlet. |
| Fördel med intention-to-treat analys jämfört med per-protokoll analys | Ger bättre bild av vad som faktiskt kan förväntas när läkemedlet förskrivs till en viss person. |
| Fyra funktionsbortfall som är typiska vid Alzheimer | 1. Amnesi. 2. Afasi. 3. Apraxi. 4. Agnosi. |
| Agnosi | Oförmåga att känna igen och förstå sensorisk information. |
| BADL | Basal Activities of Daily Living. |
| IADL | Instrumentell Activities of Daily Living. |
| Skillnaden mellan BADL (1) och IADL (2) | (1): Sådant som en sex-åring bör klara av. (2): Sådant som en vuxen bör klara av. |
| Andel av all demens som beror på Alzheimer | 2/3 |
| Fem sätt som konfusion skiljer sig från demens | 1. Kommer plötsligt. 2. Fluktuerande. 3. Uppvisar dålig uppmärksamhet. 4. Varar timmar till dagar 5. Uttrycket mycket känslor. |
| Sex faktorer som ökar risken för demens | 1. Ärftlighet. 2. Låg utbildning. 3. Ohälsosam livsstil. 4. Hypertoni. 5. Diabetes. 6. Hög ålder. |
| Fem faktorer som minskar risken för demens | 1. Hög utbildning. 2. Blodtryckssänkande behandling. 3. Fysisk aktivitet. 4. Mental stimulans. 5. Bra kost. |
| MMT | Mini Mental Test. |
| Syftet med MMT | Screena för demens. |
| Normalvärde enligt MMT | 24-30. |
| Mild kognitiv nedsättning enligt MMT | 18-23. |
| Grav kognitiv nedsättning enligt MMT | 0-17. |
| Så utförs klock-test | Be patienten rita en klocka som visar tio över elva. |
| Sensitivitet hos MMT + klocktest för demens | 96 % |
| Specificitet hos MMT + klocktest för demens | 100 % |
| Fem symtom vid Alzheimer | 1. Nedsatt minne. 2. Orienteringsproblem. 3. Försämrad exekutiv förmåga. 4. Afasi. 5. Apraxi. |
| Två tidiga symtom vid Alzheimer | 1. Nedsatt minne. 2. Nedsatt orienteringsförmåga. |
| Generellt sätt välbevarad vid Alzheimer | Personligheten. |
| Så skiljer sig vaskulär demens (1) från de primärdegenerativa demens-sjukdomarna (2) vad gäller förlopp | (1): Fluktuerande förlopp. (2): Långsamt progredierande förlopp. |
| Orsak till Alzheimer | Inlagring av amyloida plack. |
| Behandling för Alzheimer | Acetylkolinesterashämmare. |
| Två lokalisationer för hjärnskadan vid pannlobsdemens | 1. Frontalloben. 2. Temporalloben. |
| Fyra symtom vid pannlobsdemens | 1. Nedsatt impulskontroll. 2. Apati. 3. Nedsatta exekutiva funktioner. 4. Språklig svikt. |
| Två förändringar på MR vid Alzheimer | 1. Atrofierad hippocampus. 2. Förstorade ventriklar. |
| Tre likvorprover som talar för Alzheimer | 1. Ökat totalt tau (t-tau). 2. Ökat fosforylerat tau (p-tau). 3. Sänkt beta-amyloid. |
| Varför beta-amyloid är sänkt i likvor vid Alzheimer | Det fäller ut och lagras i hjärnan istället för att rensas bort via likvor. |
| Orsak till pannlobsdemens | Inlagring av tau-proteiner. |
| Två andra namn för pannlobsdemens | 1. Picks sjukdom. 2. Frontotemporal demens. |
| Orsak till Lewykroppsdemens | Inlagring av synuclein. |
| Två delar av hjärnan som är drabbade vid Lewykroppsdemens | 1. Hjärnstam. 2. Bakre associativa kortex. |
| Fyra tecken på Lewykroppsdemens | 1. Nedsatt visuospatial förmåga. 2. Fluktuationer i medvetande och uppmärksamhet. 3. Synhallucinationer. 4. Parkinsonism. |
| Ettårsregeln vid Lewykroppsdemens | Rörelsesymtomen har kommit max ett år före demenssymtomen. |
| Behandling för Lewykroppsdemens | Acetylkolinesterashämmare. |
| Behandling för pannlobsdemens | Ingen behandling finns. |
| Delar av hjärnan som drabbas vid vaskulär demens | Vanligtvis subkortikala delar, men kortikala delar kan också drabbas. |
| Tre tecken vid vaskulär demens | 1. Fluktuerande minnesproblem. 2. Fokala bortfall. 3. Motorisk långsamhet. |
| Behandling för vaskulär demens | Ingen specifik behandling. Vaskulära riskfaktorer behandlas. |
| Så skiljer sig pannlobsdemens från andra typer av demens vad gäller debut | Debuterar ofta innan 65 års ålder. |
| De tre kliniska kriterierna för vaskulär demens | 1. Demens. 2. Fokala symtom som vid stroke, eller påvisad lesion på DT eller MR. 3. Tydligt samband mellan 1 och 2. |
| Sex symtom som förekommer vid subkortikal vaskulär demens | 1. Gångrubbning/ostadighet. 2. Urininkontinens. 3. Dysartri. 4. Dysfagi. 5. Personlighetsförändring/nedstämdhet. 6. Psykomotorisk förlångsamning. |
| Fyra typer av läkemedel som påverkar kognitionen negativt hos personer med Alzheimer | 1. Antikolinerga läkemedel. 2. Bensodiazepiner. 3. Kortison. 4. Opioider. |
| Tre sätt att uppfylla kriterierna för postural hypotension vid ortostatiskt test | 1. Systoliskt BT sjunker minst 20 mmHg. 2. Diastoliskt BT sjunker minst 10 mmHg. 3. Systoliskt BT sjunker under 90 mmHg. |
| Fem orsaker till postural hypotension | 1. Dehydrering. 2. Neurologisk sjukdom. 3. Hjärtsvikt. 4. Läkemedel. 5. Långvarigt sängliggande. |
| Fem symtom vid konfusion | 1. Störd sömn- och vakenhetscykel. 2. Känslomässig labilitet. 3. Hallucinationer. 4. Desorganiserad tankeverksamhet. 5. Bristande uppmärksamhet. |
| Typiskt mönster vid konfusion | Symtomen fluktuerar. |
| Delirium tremens | Konfusion pga alkoholabstinens. |
| Sex hälsoproblem som ökar risken för konfusion | 1. Demens. 2. Depression. 3. Stroke. 4. Alkoholmissbruk. 5. Synnedsättning. 6. Hörselnedsättning. |
| Metod att diagnosticera konfusion | CAM. |
| CAM | Confusion Assessment Method |
| Tre typer av läkemedel som är extra benägna att framkalla konfusion | 1. Antikolinerga. 2. Bensodiazepiner. 3. Opioider. |
| Fem komponenter i behandlingen av konfusion | 1. Behandla grundorsaken. 2. Sätt ut psykotropa läkemedel. 3. Mobilisera patienten. 4. Adekvat intag av näring och vätska. 5. Återställ dygnsrytmen. |
| Skillnaden mellan god man (1) och förvaltare (2) | (1) ska alltid göra som huvudmannen vill. (2) behöver inte ta hänsyn till vad huvudmannen vill. |
| Då ska förvaltare tillsättas istället för god man | Om huvudmannen har så svårt att sköta sitt liv att det inte räcker med god man. |
| Efter så många halveringstider når läkemedel med regelbunden tillförsel i allmänhet jämvikt i kroppen | 4-5. |
| Biotillgänglighet | Andel av givet läkemedel som når systemkretsloppet. |
| Distributionsvolym | Total kvantitet läkemedel i kroppen / Koncentration av läkemedlet i plasma. |
| Hög distributionsvolym innebär detta | Att stor andel av läkemedlet har fastnat i vävnader utanför blodomloppet. |
| Clearance | Den volym plasma som helt renas från ett läkemedel per tidsenhet. |
| Tre effekter av nedsatt leverfunktion på farmakokinetik | 1. Minskad första passage effekt. 2. Minskad CYP-aktivitet. 3. Minskat P-albumin, vilket ökar fria fraktionen av många läkemedel i plasma. |
| Tre sätt en patients medicinering behöver ändras vid leversjukdom | 1. Välj läkemedel som utsöndras renalt. 2. Välj läkemedel med låg första passage effekt. 3. Välj inte läkemedel som behöver modifieras av CYP innan de blir aktiva. |
| Den sista reflexen som försvinner | Hornhinnereflexen. |
| Så testas hornhinnereflexen | Nudda hornhinnan med en papperstuss. |
| Väldigt effektivt läkemedel när det gäller att lindra upplevd dyspné | Morfin. |
| Viktigt att tänka på vid dosering av läkemedel till obesa personer | Fettlösliga läkemedel ska doseras utifrån hela kroppsvikten, medan vattenlösliga läkemedel ska doseras utifrån lean body mass. |
| Varför rökare som står på psykofarmaka ofta får kraftiga biverkningar av sina psykofarmaka om de slutar röka | Rökning uppreglerar CYP1A2 som metaboliserar många psykofarmaka, så när de slutar röka får de ökade nivåer av psykofarmakan i kroppen. |
| Då bör läkemedel dosjusteras vid njursvikt | Om > 50% av läkemedlets elimination är renal och njurfunktionen är < 25% |
| Tre effekter av levercirros på läkemedels farmakokinetik | 1. Längre halveringstid för läkemedel som metaboliseras via levern. 2. Större andel av många läkemedel som är fria i plasma istället för proteinbundna. 3. Minskad first pass effekt. |
| Sex saker som ger en poäng enligt CHADS-VASC | Hjärtsvikt. Hypertoni. Diabetes. Kärlsjukdom. Ålder 65-74. Kvinnligt kön. |
| Två saker som ger två poäng enligt CHADS-VASC | Ålder > 75. Stroke/TIA. |
| Så avgörs ifall en patient med förmaksflimmer ska få antikoagulantia enligt CHADS-VASC | 0 poäng: inget behov av antikoagulantia. 1 Poäng: överväg antikoagulantia. 2 eller fler poäng: starkt behov av antikoagulantia. |
| Refeeding syndrome | Livsfarligt tillstånd som kan uppstå vid ökat näringsintag efter en period av svält. |
| Två olika typer av laxantia som kan kombineras för att åtgärda förstoppning | 1. Sådana som gör avföringen lösare. 2. Sådana som ökar tarmmotiliteten. |
| Fördelar med laktulos jämfört med movicol | 1. En dos laktulos är mycket mindre (30 ml istället för 200 ml), så den är lättare att få i sig. 2. Smakar bättre än movicol. |
| Nackdel med laktulos jämfört med movicol | Gasighet. |
| Verkningsmekanism hos mikrolax | Osmotiskt verkande, vilket gör feces i rektum lösare och ökar dess volym, vilket stimulerar defekationsreflexen. |
| Så ges mikrolax | Spruta tubens innehåll in i ändtarmen. |
| Så snabbt uppnås effekt av mikrolax | 5-15 minuter. |
| Då är mikrolax lämpligt | När avföringen sitter fast i rektum. |
| Dyrt sätt att förebygga förstoppning vid opioidbehandling | Targiniq. |
| Två läkemedel som ingår i targiniq | 1. Oxikodon. 2. Naloxon. |
| Verkningsmekanism hos resolor | Serotoninreceptoragonist, vilket stimulerar ökad tarmmotilitet. |
| Psykisk sjukdom som kan orsaka sekundär demens | Depression. |
| Autoimmun sjukdom som kan orsaka sekundär demens | Hypotyreos. |
| Tre intrakraniella processer som kan orsaka sekundär demens | 1. Normaltryckshydrocefalus. 2. Malignitet. 3. Subduralhematom |
| Tre ämnesbrister som kan orsaka sekundär demens | 1. B1. 2. B12. 3. Folat. |
| Sex substanser som kan orsaka sekundär demens | 1. Litium. 2. Alkohol. 3. Bensodiazepiner. 4. Tricyklika. 5. Antikonvulsiva. 6. Antihistaminer. |
| Sex infektionstillstånd som kan orsaka sekundär demens | 1. Borrelia. 2. CJD. 3. HIV. 4. Meningit. 5. Encefalit. 6. Syfilis. |
| Andel av ischemiska strokes som beror på kardiell emboli | 20 % |
