| Frontallobsskada ger oftast denna typ av afasi | Expressiv. |
| Temporallobsskada ger oftast denna typ av afasi | Impressiv. |
| Skillnad mellan dysfasi (1) och afasi (2) | (1): Talet finns kvar men är stört. (2): Talet är helt borta. |
| Dysartri | Störd förmåga att artikulera ord pga nedsatt motorik hos tunga, svalg, och läppar. |
| Bana som förmedlar signaler från motorkortex till nedre motorneuron | Tractus corticospinalis. |
| Fem kliniska tecken som talar för skada på övre motorneuron | 1. Spastisk pares. 2. Störning i finmotorik. 3. Stegrade reflexer. 4. Klonus. 5. Positiv babinski. |
| Avsaknad av muskelatrofier talar för detta vid pares som varat en längre tid | Övre motorneuronskada. |
| Spastisk pares | Pares i kombination med ökad muskeltonus. |
| Typiskt för rörelsen vid spasticitet | Fällknivsfenomen. |
| Fällknivsfenomen | Motstånd som plötsligt släpper. |
| Vid spasticitet sitter skadan oftast här | Övre motorneuron. |
| Typiskt för rörelsen vid rigiditet | Blyrörsfenomen. |
| Blyrörsfenomen | Tonusökning som är likadan över hela rörelseomfånget. |
| Här sitter skadan oftast vid rigiditet | Basala ganglierna. |
| Parapares | Förlamning i båda benen. |
| Monopares | En extremitet är paretisk. |
| Hemipares | Halvsidig förlamning. |
| Bicepsreflexen testar detta myotom | C5-C6. |
| Bicepsreflexen testar denna perifera nerv | N. musculocutaneus. |
| Brachioradialisreflexen testar detta myotom | C5-C6. |
| Brachioradialisreflexen testar denna perifera nerv | N. radialis. |
| Tricepsreflexen testar detta myotom | C7. |
| Tricepsreflexen testar denna perifera nerv | N. radialis. |
| Patellareflexen testar detta myotom | L4. |
| Patellareflexen testar denna perifera nerv | N. femoralis. |
| Akillesreflexen testar detta myotom | S1. |
| Akillesreflexen testar denna perifera nerv | N. tibialis. |
| Klonus | Rytmiskt upprepad sträckreflex på grund av plötslig sträckning i en muskel. |
| Då är positiv babinski fysiologisk | Första två levnadsåren. |
| Två situationer där babinski vara positiv utan central nervskada | 1. Pågående epileptiska anfall. 2. Metabola komatillstånd. |
| Fem statustecken som talar för nedre motorneuronskada | 1. Slapp pares i enskilda muskler 2. Svaga reflexer. 3. Babinskis tecken saknas. 4. Muskelatrofi. 5. Fascikulationer. |
| Här sker omkoppling från övre till nedre motorneuron | På samma nivå som det nedre motorneuronet går ut ur ryggmärgen. |
| Apraxi | Oförmåga att utföra ändamålsenlig rörelse. |
| Varför muskelatrofi kommer snabbt vid perifer nervskada | Därför fungerande perifera motorneuron frisätter signalsubstanser till muskler som hindrar atrofi. |
| Varför muskelatrofi kommer långsamt vid central nervskada | Perifera motorneuron finns kvar och skickar signaler som underhåller musklerna. |
| Tre saker som kännetecknar gång vid ataxi | 1. Ryckig. 2. Osäker. 3. Bredspårig. |
| Orsak till droppfot | Oförmåga att utföra extension i fotleden. |
| Spetsfot | Flexionskontraktur i fotleden. |
| Orsak till spastisk gångrubbing | Skada på övre motorneuron. |
| Orsak till sensorisk ataxi | Störd proprioception. |
| Orsak till cerebellär ataxi | Skada på cerebellum. |
| Tre sensoriska upplevelser som ingår i beteckningen parestesier | 1. Pirrningar. 2. Stickningar. 3. Domningar. |
| Hypestesi | Nedsatt känsel. |
| Hyperestesi | Ökad känsel. |
| Lhermitte-symtom | Elstötar ned i extremiteter vid framåtböjning av huvudet. |
| Lhermitte-symtom beror oftast på detta | MS. |
| Astereognosi | Oförmåga att känna igen objekt med hud-muskel-ledkänsel. |
| Astereognosi beror oftast på skador på detta ställe | Parietalloben. |
| Dysestesi | Annorlunda känsel. |
| Varför vidgad ögonspringa ses vid perifer facialispares | Det är facialis som sluter ögonspringan, och om denna nerv är utslagen så finns det inget som står emot oculomotorius och sympatikus öppning av ögonspringan. |
| Fyra tecken på perifer facialispares | 1. Hela ansiktshalvan är paretisk. 2. Hyperacusis. 3. Nedsatt salivproduktion. 4. Dysgeusi. |
| Dysgeusi | Nedsatt förmåga att känna smaker. |
| Utslätad nasolabialfåra är ett tecken på detta | Central facialispares. |
| På denna sida sitter skadan vid facialispares som beror på supratentoriell skada | Kontralaterala sidan. |
| På denna sidan sitter skadan vid facialispares som beror på skada i pons | Samma sida. |
| Så är pupillen placerad vid pares i n. oculomotorius | Nedåt lateralt. |
| Enkel nystagmus | Horisontellt slående, snabb fas åt ett håll och långsam fas åt motsatt håll. |
| Enkel nystagmus talar för detta | Perifer sjukdom. |
| Fem olika typer av komplex nystagmus | 1. Slår i annan riktning än horisontellt. 2. Rotatorisk. 3. Ändrar riktning. 4. Ögonen rör sig mot varandra. 5. Drabbar bara ett öga. |
| Komplex nystagmus talar för detta | Central sjukdom. |
| Skillnad mellan handläggning vid monokulär (1) respektive binokulär (2) diplopi | (1): handläggs av ögonläkare. (2): handläggs av neurolog. |
| Orsak till dropphand | Inklämning av n. radialis. |
| Kan orsaka skada på n. thoracicus longus | Tunga ryggsäckar som trycker ner på axlarna. |
| Tecken på skada på n. thoracicus longus | Vingskapula. |
| Funktion hos n. cutaneus femoris lateralis | Sensorisk nerv som försörjer lårets framsida. |
| Nerv som är skadad vid meralgia paresthetica | Skada på n. cutaneus femoris lateralis. |
| Vanligast orsak till meralgia paresthetica | För tajta byxor eller för hårt sittande skärp. |
| Skillnad mellan n. femoralis (1) och n. ischiadicus (2) vad gäller funktion. | (1) försörjer motorik mellan höft och knä. (2) försörjer motorik nedom knäet. |
| Vanligast orsak till skada på n. femoralis | Diabetes mellitus. |
| Vanligaste två orsakerna till skada på n. ischiadicus | 1. Trauma. 2. Tumör. |
| Två symtom vid skada på n. ischiadicus | 1. Nedsatt förmåga att stå på tå. 2. Nedsatt förmåga att stå på häl. |
| Två grenar som bildas från n. ischiadicus | 1. N. tibialis. 2. N. fibularis. |
| Ett annat namn för n. fibularis | N. peroneus. |
| Symtom vid skada på n. fibularis | Droppfot. |
| Vanligast orsak till skada på n. ischiadicus | Kompression. |
| Tecken på skada på plexus brachialis | Kombination av symtom från flera av de perifera armnerverna. |
| Rizopati | Sjukdom i en nervrot. |
| Radikulit | Inflammation i en nervrot. |
| Typiskt för rizopati | Tydlig dermatomutbredning av sensoriska symtom. |
| Två saker som är typiska vid halvsidig skada som blockerar signalering på en sida av ryggmärgen | 1. Pares och spasticitet nedom skadan på samma sida. 2. Nedsätt smärt- och temperaturkänsel nedom skadan på motsatt sida. |
| Skillnad i reflexer vid central (1) respektive perifer (1) nervskada | (1): Stegrade reflexer. (2): Minskade reflexer. |
| Tre neurologiska sjukdomar som kan bero på B12-brist. | 1. Polyneuropati. 2. Demens. 3. Myelopati. |
| Två vanliga neurologiska symtom vid B12-brist | 1. Ostadig gång. 2. Känsla av att gå på kuddar. |
| Myelit | Inflammation i ryggmärgen. |
| Myelit uppstår oftast sekundärt till detta | Infektion. |
| Fyra symtom vid myelit | 1. Ostadighet. 2. Pares. 3. Nedsatt känsel. 4. Parestesier. |
| Två modaliteter som används för att diagnosticera myelit | 1. MR. 2. LP. |
| Ett annat namn för solumedrol | Metylprednisolon. |
| Sex symtom vid myastenia gravis | 1. Snabb uttröttning vid gång. 2. Dubbelseende. 3. Hängande ögonlock. 4. Dysartri. 5. Sväljbesvär/tuggbesvär. 6. Svårt att hålla huvudet uppe. |
| Typiskt mönster för symtomen vid myastenia gravis | Blir värre senare på dagen, bättre efter vila. |
| Fem uttröttningstest som kan göras vid misstanke om myastenia gravis | 1. Håll penna framför patienten och be den följa pennan med blicken, och dra ut den till yttersta delen av synfältet och be patienten att hålla kvar blicken så. 2. 25 hårda ögonblinkningar. 3. 25 tåhävningar. 4. Be patienten stå och håll armarna rakt ut. 5. Lägg handen på patientens panna och se ifall de kan lyfta huvudet mot motståndet. |
| Blodprov som tas vid misstanke om myastenia gravis | Acetylkolinreceptorantikroppar. |
| Mestinon | Acetylkolinesterashämmare som används vid myastenia gravis. |
| Två komponenter i behandlingen vid myastenia gravis | 1. Tymektomi. 2. Mestinon. |
| Två viktigaste utredningarna vid myastenia gravis | 1. Neurofysiologi. 2. Acetylkolinreceptorantikroppar. |
| Så ställs diagnosen ALS | Kliniskt. EMG kan användas för att stärka diagnosen. |
| Bromsmedicin som används vid ALS | Rilutek. |
| Det icke-generiska namnet är rilutek | Riluzol. |
| Så stor effekt har rilutek | Förlänger överlevnad hos ALS-patienter med 2-3 månader. |
| Verkningsmekanism hos riluzol | Okänd, men huvudhypotesen är att det hämmar glutamatsignalering. |
| Affektinkontinens | Patienten börjar plötsligt skratta eller gråta utan förklaring. |
| Nya fall av ALS per år i Sverige | 200. |
| Nya fall av MS per år i Sverige | 1000. |
| Genomsnittlig överlevnadstid från diagnos vid ALS | 2,5 år. |
| Genomsnittlig överlevnadstid från diagnos vid MS | 40 år. |
| Genomsnittlig debutålder för ALS | 56. |
| Genomsnittlig debutålder för MS | 28. |
| Fyra neurologiska symtom som bara dyker upp vid supratentoriell hjärnskada | 1. Homonym hemianopsi. 2. Förändrad kognition. 3. Förändrad personlighet. 4. Dysfasi |
| Två grupper av neurologiska symtom som bara dyker upp vid infrantentoriell hjärnskada | 1. Cerebellära symtom. 2. Kranialnervssymtom. |
| Bilateralt positiv babinski talar för något av dessa fyra orsaker. | 1. Tumör som växer högt upp mitt i hjärnan och trycker mot motorcentrum för både höger och vänster hjärnhalva. 2. Tumör som växer på ryggmärgsnivå och trycker mot båda höger och vänster kortikospinalis. 3. B12-brist. 4. Kapning av ryggmärgen vid trauma. |
| Hyperkinesi | Ofrivillig rörelse. |
| Vilotremor som försvinner vid rörelse av muskeln talar för detta | Parkinson. |
| Intentionstremor | Tremor som blir värre ju närmare målet för rörelsen personen kommer. |
| Intentionstremor talar framförallt för detta | Cerebellär skada. |
| Postural tremor | Tremor som syns när patienten har armarna utsträckta från kroppen, eller när patienten lyfter upp något objekt. |
| Behandling för postural tremor | Betablockare. |
| tre orsaker till toxisk tremor | 1. Alkohol. 2. Lithium. 3. Beta-agonister. |
| Tre faktorer som ökar benägenheten att få krampanfall | 1. Sömnbrist. 2. Feber. 3. Alkoholabstinens. |
| Postapopleptisk epilepsi | Epilepsi som utvecklas efter stroke. |
| Fem tillstånd som kan leda till utveckling av epilepsi | 1. Stroke. 2. Tumör. 3. Encefalit. 4. Skalltrauma. 5. Missbildningar. |
| Två typer av epilepsi, och hur de skiljer sig | 1. Symtomatisk. 2. Idiopatisk. |
| Skillnad mellan symtomatisk (1) och idiopatisk (2) epilepsi | 1. Går att hitta en orsakande lesion. 2. Okänd orsak |
| Andel av epilepsi som är idiopatisk | 2/3 |
| De två vanligaste åldrarna att utveckla epilepsi | 1. Barndom och tonår. 2. Över 60 år. |
| Tre symtom som talar för att en patient har haft en toniskt-kloniskt krampanfall | 1. Postiktalitet. 2. Muskelvärk. 3. Tungbett. |
| Ett annat namn för absensanfall | Petit mal. |
| Ålder där absensanfall uppstår | Barn och ungdomsår. Går över när hjärnan är färdigutvecklad. |
| Tre typer av generella epilepsianfall | 1. Toniskt-kloniska. 2. Absens. 3. Atonisk. |
| Fyra typer av fokala epilepsianfall | 1. Occipitallob. 2. Parietallob. 3. Frontallob. 4. Temporallob. |
| Sex symtom vid temporallobsanfall | 1. Konstiga sensoriska upplevelser. 2. Depersonalisation. 3. Deja vu. 4. Jamais vu. 5. Epigastric rising. 6. Automatism. |
| Postiktalitet ses vid dessa två typer av krampanfall | 1. Tonisk-kloniska. 2. Temporallobsanfall. |
| Automatism | Personen blir kvar i det beteende som höll på att utföras när anfallet påbörjades. |
| Epigastric rising | Känsla av att något stiger upp från epigastriet mot huvudet. |
| Jamais vu | Känsla av att aldrig har varit på en plats som personen har befunnit sig på många gånger. |
| Depersonalisation | Känsla av att stå utanför sin kropp. |
| Symtom vid frontallobsanfall | Motoriska sekundkorta anfall som kännetecknas av korta ryckningar. |
| Symtom vid parietallobsanfall | Känselförnimmelser (pirrningar). |
| Symtom vid occipitallobsanfall | Synförnimmelser (blixtar, ljusfenomen). |
| Ett annat namn för toniskt-kloniskt anfall | Grand mal anfall. |
| Så länge varar normalt generella anfall | Cirka 5 minuter. |
| Så artar sig normalt tonisk-kloniska anfall | Börjar med sträck-kramp som varar i cirka 30 sekunder, och övergår sedan i kloniska ryckningar som varar i några minuter. |
| Så länge varar post-iktala fasen | Några timmar. |
| Sannolikheten att epilepsi ska synas på EEG när patienten är symtomfri | 40 % |
| Så länge varar temporallobsanfall normalt | Några minuter. |
| Så länge varar occipitallobsanfall normalt | Sekunder. |
| Så länge varar parietallobsanfall normalt | Sekunder. |
| Så länge varar frontallobsanfall normalt | Sekunder. |
| Två typer av epilepsi som EEG har hög sensitivitet för | 1. Absens. 2. Atonisk. |
| Undersökning som alltid ska göras vid misstanke om epilepsi | DT kontrast eller MR. |
| Sex differentialdiagnoser till krampanfall | 1. Synkope. 2. TIA. 3. Migränaura. 4. TGA. 5. Funktionella anfall. 6. Narkolepsi. |
| TGA | Transitorisk global amnesi. |
| Tre saker som är typiska för funktionella krampanfall | 1. Uppstår bara när det finns publik. 2. Uppstår aldrig skador under anfallen. 3. Anfallen går att avleda genom att prata med patienten. |
| Fyra symtom vid narkolepsi | 1. Obetvingligt sömnbegär under aktivitet. 2. Kataplexi. 3. Sömnparalys. 4. Hypnagoga hallucinationer. |
| Kataplexi | Tonusförlust i kroppen i samband med emotionella stimuli. |
| Sömnparalys | Känsla av att vara totalt förlamad i samband med insomning. |
| Hypnagoga hallucinationer | Hallucinatoriska upplevelser i samband med insomning. |
| Utredning av narkolepsi | Mätning av orexin i CSF. |
| Ett annat namn för orexin | Hypokretin. |
| Behandling mot hypersomni vid narkolepsi | Metylfenidat. |
| Behandling mot kataplexi vid narkolepsi | SSRI. |
| Orsak till narkolepsi | Autoimmun destruktion av nervceller i hypotalamus som sköter sömnreglering. |
| Definitionen av status epilepticus | Ett krampanfall som varar mer än fem minuter, eller minst två anfall inom fem minuter utan mellanliggande vakenhet. |
| Två typer av status epilepticus | 1. Konvulsivt. 2. Icke-konvulsivt. |
| Två typiska symtom vid icke-konvulsivt status epilepticus | 1. Förvirring. 2. Medvetandepåverkan. |
| Underhållsbehandling i första hand vid fokala anfall | Karbamazepin |
| Underhållsbehandling i första hand vid generella anfall | Valproinsyra. |
| Valproinsyra ska inte ges till denna grupp | Kvinnor i fertil ålder. |
| Varför valproinsyra inte ska ges till kvinnor i fertil ålder | Risk för fosterskador. |
| Akutbehandling vid pågående kramp | 1. Diazepam 10 mg i.v. eller 5 mg om över 75 år. 2. Valproinsyra 30 mg/kg i.v. eller 15 mg om patienten redan står på valproinsyrabehandling. |
| Så länge ska en person med epilepsi ha varit anfallsfri för att få inneha B-körkort | 1 år. |
| Så länge ska en person avstå från bilkörning efter ett solitärt krampanfall | Fram till att de är färdigutredda och det har konstaterats att de inte har epilepsi. |
| Två viktigaste undersökningarna vid misstanke om epilepsi | 1. DT kontrast eller MR. 2. EEG. |
| Viktigt att vara medveten om när det gäller EEG-utredning av epilepsi | Låg sensitivitet. |
| Myopati | Sjuklig förlust av funktion i skelettmuskel. |
| Dessa muskler drabbas oftast vid myopati | Proximala muskler. |
| Fyra symtom vid myopati | 1. Muskelsvaghet. 2. Muskelatrofi. 3. Myalgi. 4. Rödfärgad urin. |
| Två blodprover som ofta är förhöjda vid myopati | 1. CK. 2. Myoglobin. |
| Orsak till rött urin vid myopati | Myoglobinuri. |
| Så ser urin ut vid myoglobinuri | Rött. |
| Fem utredningar som görs vid myopati | 1. Elektroneurografi. 2. Elektromyografi. 3. Blodprover. 4. EKG. 5. Muskelbiopsi. |
| Sex blodprover som är bra vid misstanke om myopati | 1. CK. 2. LD. 3. SR/CRP. 4. Elstatus. 5. Kalcium. 6. TSH. |
| Utredning som görs vid misstanke om genetisk orsak till myopati | DNA-analys. |
| Vanlig endokrin orsak till myopati | Hypotyreos. |
| Orsak till Duchennes muskeldystrofi | X-bundet recessiv mutation som orsakar avsaknad av dystrofin. |
| Dystrofin | Protein som bidrar till att hålla samman muskelfibrers cellskelett. |
| Duchennes muskeldystrofi debuterar vid denna ålder | 2-4 år. |
| Fyra symtom vid Duchennes muskeldystrofi | 1. Progressiv tillkomst av balanssvårigheter. 2. Proximal muskelatrofi. 3. Svårigheter att resa sig från sittande. 4. Vaggande gång. |
| Så är CK vid Duchennes muskeldystrofi | Påtagligt förhöjt. |
| Dödsorsak vid Duchennes muskeldystrofi | Både hjärtmuskulaturen och andningsmuskulaturen får gradvis sämre funktion. |
| Distal muskelsvaghet i händer och fötter som uppstår i medelåldern kan tala för denna diagnos | Lisa Welanders distala myopati. |
| Orsak till Lisa Welanders distala myopati | Autosomalt dominant mutation i TIA1-genen. |
| Orsak till polymyosit | T-cellsmedierad autoimmunitet. |
| Fyra läkemedel som kan orsaka myopati | 1. Statiner. 2. Amiodaron. 3. Vinkristin. 4. Kortison. |
| Tre situationer där likvorundersökning är kontraindicerad | 1. Ökat intrakraniellt tryck pga fokal lesion. 2. Infektion vid insticksstället. 3. Koagulationsstörning. |
| Varför det är dåligt att göra likvorundersökning vid ökat intrakraniellt tryck pga fokal lesion | Risk att orsaka inklämning. |
| Bör göras före likvorundersökning för att säkra att det inte föreligger ökat intrakraniellt tryck pga fokal lesion. | Ögonbottenspegling, och ifall det föreligger staspapill följa upp med DT eller MR. |
| Biverkan som kan uppstå av lumbal punktion | Post-punktionell huvudvärk. |
| Så länge varar post-punktionell huvudvärk | Några dagar. |
| Andel som drabbas av post-punktionell huvudvärk | 30 % |
| Typiskt symtom vid post-punktionell huvudvärk | Värre vid stående, bättre vid liggande. |
| Faktor som ökar risken för post-punktionell huvudvärk | Grövre LP-nål. |
| Bör analyseras i likvor vid SAH-frågeställning | Absorption (spektrofotometri). |
| Ökad likvor-albumin/blod-albumin kvot talar för detta | Skada i blod-hjärn-barriären. |
| Ökad (likvor-IgG/plasma-IgG) / (likvor-albumin/plasma-albumin) kvot talar för detta | Intratekal bildning av IgG. |
| Känsligaste testet för MS-diagnos | Oligoklonala band vid likvor-elfores |
| Oligoklonala band vid likvor-elfores talar för detta | Intratekal antikroppsbildning. |
| Vanligast insjuknandeålder för MS | 20-40 år. |
| Vanligaste debutsymtomet vid MS | Känselstörning. |
| Så länge varar ett skov i snitt vid MS | 3-4 veckor. |
| Där sitter inflammationen om en MS-patient får samtidig känselstörning i båda benen | Ryggmärgen. |
| Varför MS-patienter får mer symtom av värme | Därför värmen stör nervsignaleringen, så att impulserna går långsammare. |
| Fem symtom som talar för MS | 1. Känselstörning. 2. Balansstörning. 3. Lhermittesymtom. 4. Synbortfall. 5. Dubbelseende. |
| Fyra förloppsformer av MS | 1. Benign. 2. Skovform. 3. Sekundärprogressiv. 4. Primärprogressiv. |
| Kännetecknar benign MS | Enstaka skov som inte ger restsymtom. |
| Kännetecknar skovformig MS | Återkommande skov, och viss kvarstående försämring efter varje skov, däremot ingen progression mellan skov. |
| Kännetecknar sekundärprogressiv MS | Återkommande skov, samt kontinuerlig försämring som fortskrider mellan skoven. |
| Kännetecknar primärprogressiv MS | Inga skov, utan istället kontinuerligt fortlöpande försämring. |
| Den form av MS som alla bromsmediciner är verksamma mot | Skovformen. |
| Två viktigaste undersökningarna vid MS-misstanke | 1. MR kontrast. 2. Lumbalpunktion. |
| Sex blodprover som alltid bör tas vid MS-utredning | 1. SR. 2. CRP. 3. B12. 4. Folat. 5. Homocystein. 6. TSH. |
| Behandling vid MS-skov | Solumedrol 1 gram per dag i 3 dagar. |
| Fyra symtom vid frontallobsdemens | 1. Apati. 2. Omdömeslöshet. 3. Språkstörning. 4. Perseveration. |
| Perseveration | Säger samma sak om och om igen. |
| Sex symtom vid parietallobsdemens | 1. Amnesi. 2. Afasi. 3. Agnosi. 4. Apraxi. 5. Alexi/agrafi. 6. Acalculi. |
| Kännetecknande för subkortikal demens | Demens i kombination med motorisk störning. |
| Sex orsaker till sekundära demenstillstånd | 1. Tumör. 2. Normaltryckshydrocefalus. 3. Subduralhematom. 4. B1-brist. 5. B12-brist. 6. Läkemedel som påverkar CNS. |
| Två typer av hydrocefalus | 1. Obstruktiv hydrocefalus. 2. Normaltryckshydrocefalus. |
| Orsak till normaltryckshydrocefalus | Nedsatt resorption av likvor i subaraknoidalvilli. |
| Behandling av normaltryckshydrocefalus | Shunt. |
| Tre symtom vid subduralhematom | 1. Kognitiv svikt. 2. Huvudvärk. 3. Gångrubbning. |
| Skillnad mellan Wernicke (1) och Korsakoff (2) | (1) beror på akut B1-brist. (2) beror på kronisk B1-brist. |
| System som styr vakenhet | Retikulära aktiverings-systemet i hjärnstammen. |
| Ögon som svajar fram och tillbaka hos medvetslös talar för detta | Metabol orsak till medvetslöshet. |
| Ögon som är står olika i förhållande till varandra hos medvetslös talar för detta | Strukturell orsak till medvetslöshet. |
| Mycket små pupiller hos medvetslös talas för något av dessa två saker | 1. Opioider. 2. Pons-lesion. |
| Avsaknad oculocefal reflex talar för detta | Utslagna vestibulära system. |
| Ett annat namn för oculocefal reflex | Doll’s eye reflex. |
| Oculocefal reflex | Vid förflyttning av huvudet i olika riktningar så sker kompensatorisk nystagmus i motsatt riktning. |
| Orsak till locked-in syndrom | Lesion på pons som resulterar i att alla uppåtgående och nedåtgående signaler är utslagna. |
| Långsam aktivitet på EEG talar för detta | Nedsatt funktion i kortex. |
| Tre saker som kan ge långsam aktivitet på EEG | 1. Stroke. 2. Postiktalitet. 3. Tumör. |
| Spikes och sharp waves på EEG talar för detta | Epilepsi. |
| Episoder utan cerebral aktivitet på EEG talar för detta | Svår hjärnskada. |
| Andel av epilepsi som upptäcks av polikliniskt rutin-EEG | 50 % |
| Andel av epilepsi som upptäcks av polikliniskt rutin-EEG med tillägg av sömn-EEG | 85 % |
| Ictus | Krampanfall. |
| Två situationer där EEG kan missa epilepsi | 1. Epileptiform aktivitet i djupt belägna delar av kortex. 2. Ingen epileptiform aktivitet under de 20 minuter som EEG-registreringen pågår. |
| Tre situationer där akut EEG är indicerat | 1. Misstänkt icke-konvulsivt status epilepticus. 2. Oklar medvetandesänkning med negativ DT skalle. 3. Encefalit med medvetandepåverkan. |
| Två kärl som alltid försörjs från arteria carotis | 1. Arteria cerebria anterior. 2. Arteria cerebri media. |
| Ett kärl som försörjs från arteria carotis hos 15% av befolkningen, och från arteria vertebralis hos 85% av befolkningen. | Arteria cerebri posterior. |
| Två kärl som oftast försörjs av arteria vertebralis | 1. Arteria basilaris. 2. Arteria cerebri posterior. |
| Fyra delar av hjärnan som försörjs av arteria carotis | 1. Frontallob. 2. Parietallob. 3. Temporallob. 4. Retina. |
| Fem symtom som kan uppstå vid stroke i karotisterritoriet | 1. Synbortfall. 2. Extremitetspares. 3. Dysestesi. 4. Dysfasi. 5. Neglekt. 6. Central facialispares. |
| Tre delar av hjärnan som oftast försörjs av arteria vertebralis | 1. Cerebellum. 2. Hjärnstam. 3. Occipitallob. |
| Dysfasi beror oftast på skada på denna sida | Vänster. |
| Neglekt beror oftast på skada på denna sida | Höger. |
| Sex symtom som kan uppstå vid stroke i vertebrobasilaristerritoriet | 1. Kranialnervsbortfall. 2. Perifer facialispares. 3. Locked-in syndrom. 4. Ataxi. 5. Yrsel. 6. Synbortfall. |
| Kortikal blindhet | Total blindhet. |
| Orsak till kortikal blindhet | Båda occipitallober är utslagna. |
| Fyra akuta blodprover vid stroke | 1. Glukos. 2. APTT. 3. PK-INR. 4. Kreatinin. |
| Deviation conjugée | Vid hjärnskada har patienten blickpares i riktning mot skadan. |
| Tidsfönstret för trombolys | 4,5 timmar. |
| Läkemedel vid trombolys | Tissue Plasminogen Activator. |
| Sex viktigaste exklusionskriterierna för trombolys | 1. Blödning. 2. > 25 poäng på NIHSS. 3. Misstanke om SAH. 4. Stroke för mindre än 3 månader sedan. 5. Blodtryck > 185/110. 6. PK > 1,7 eller NOAK. |
| Varför det är kontraindicerat med trombolys om patienten haft stroke för mindre än tre månader sedan | Risk för blodning i infarktärret. |
| Tre inklusionskriterier för trombolys | 1. DT visar ingen blödning. 2. Symtom > 30 minuter och < 4,5 timmar. 3. Infarkt < 30% av arteria cerebri medias försörjningsområde eller < 50% av övriga territorium. |
| Fem symtom vid basilarisocklusion | 1. Occipital huvudvärk. 2. Yrsel. 3. Kranialnervsbortfall. 4. Medvetandesänkning. 5. Andningsstillestånd. |
| Tre vanliga symtom pga kranialnervsbortfall vid infarkt i vertebrobasilaristerritoriet | 1. Dubbelseende. 2. Dysartri. 3. Dysfagi. |
| Malign mediainfarkt | Några dygn efter en mediainfarkt så uppstår ödem i infarktområdet som sväller tills patienten klämmer in. |
| Behandling vid malign mediainfarkt | Hemikraniektomi. |
| Drabbas av malign mediainfarkt | Personer < 50 år med stor mediainfarkt. |
| Varför det framförallt är yngre strokepatienter som drabbas av malign mediainfarkt | De har mer hjärnsubstans och därmed mindre utrymme för hjärnan att expandera i. |
| Sex delar i utredningen av alla i den icke-akuta fasen efter stroke | 1. Duplex halskärl eller DT-angio. 2. 24-timmars-EKG. 3. Blodfetter. 4. Leverstatus. 5. HbA1c. 6. Glukos. |
| De tre vanligaste orsakerna till hjärninfarkt | 1. Storkärlssjuka, oftast karotisstenos. 2. Kardiell emboli. 3. Småkärlssjuka, dvs lakunär infarkt. |
| Watershedinfarkt | Infarkt i gränstrakten mellan två hjärnlober, |
| Orsak till att watershedinfarkt uppvisar sitt typiska mönster | Gränstrakterna mellan hjärnlober har sämst blodförsörjning och är därför känsligast. |
| Typiskt för symtom vid småkärlssjuka | Väldigt specifika motoriska eller sensoriska symtom. |
| Tre typiska symtom vid sinustrombos | 1. Gradvis tilltagande huvudvärk. 2. Medvetandepåverkan. 3. Fokalneurologiska bortfall. |
| Typiskt statusfynd vid sinustrombos | Staspapill. |
| Fyra orsaker till sinustrombos | 1. Infektioner i bihålor eller öron som orsakar septiska tromber. 2. Skalltrauma. 3. Malignitet. 4. Koagulationsrubbning. |
| Två olika ehandlingar som kan ges vid sinustrombos | 1. Trombolys. 2. Heparin. |
| Tre orsaker till kärldissektion i arteria carotis interna eller arteria vertebralis | 1. Huvudvridning. 2. Sportutövning. 3. Trauma mot halsen. |
| Tre typer av symtom som kan uppstå vid kärldissektion i arteria carotis interna eller arteria vertebralis | 1. Horners syndrom. 2. Ensidig värk i hals, ansikte, eller nacke. 3. Fokala bortfall. |
| Utredning vid stark misstanke om kärldissektion i arteria carotis interna eller arteria vertebralis | DT-angio. |
| Fem komponenter som ingår i sekundärprevention efter stroke | 1. ASA+dipyramidol eller klopidogrel. 2. Statin. 3. Blodtrycksbehandling. 4. Rökstopp. 5. Motion. |
| Så lång tid efter stroke gäller körförbud | 3 månader. |
| Så lång tid efter TIA gäller körförbud | 1 månad. |
| Fyra kortsiktiga komplikationer efter stroke | 1. DVT. 2. LE. 3. Pneumoni. 4. UVI. |
| Fem långsiktiga komplikationer efter stroke | 1. Fatigue. 2. Depression. 3. Epilepsi. 4. Central neurogen smärta. 5. Demens. |
| Nautisk yrsel talar för detta | Central genes. |
| Tre tecken som talar för att yrsel har perifer genes | 1. Rotatorisk. 2. Triggas av lägesändring. 3. Avsaknad av neurologiska statusfynd. |
| Normalt head impulse test ger denna information | Normalt inneröra, normal n. vestibularis, normal hjärnstam. |
| Fyra symtom vid vestibularisneurit | 1. Akut rotatorisk yrsel. 2. Illamående. 3. Kräkning. 4. Ostadighet. |
| Vestibularisneurit drabbar oftast denna grupp | Unga vuxna. |
| Tre orsaker till långsamt insättande perifer yrsel | 1. Vestibularisschwannom. 2. Meningeom. 3. Kolesteatom. |
| Sex orsaker till akut insättande perifer yrsel | 1. Vestibularisneurit. 2. Herpes zoster oticus. 3. Temporalbensfraktur. 4. Labyrintit. 5. Laesio auris interna. 6. BPPV. |
| Tre symtom vid Menieres sjukdom | 1. Rotatorisk yrsel. 2. Neurogen hörselnedsättning. 3. Tinnitus. |
| Så utförs Dix-Hallpike | Vrid huvudet 45 grader åt sidan, och flytta patienten snabb bakåt nedåt. |
| Så utförs Epleys manöver | 1. Patienten ligger kvar i samma läge i två minuter efter Dix Hallpike. 2. Vrid Patientens huvud 90 grader åt andra sidan och vänta två minuter. 3. Patienten lägger sig på sidan som huvudet nu pekar mot. 4. Vrid huvudet ytterligare så mycket som möjligt åt samma håll, vänta sedan två minuter. 5. Hjälp patienten upp till sittande. |
| Fyra statusfynd vid cerebellopati | 1. Nystagmus. 2. Patologiskt finger-näs. 3. Patologiskt knä-häl. 4. Patologisk romberg. |
| Fem orsaker till cerebellopati | 1. Alkoholintoxikation. 2. Alkoholskador. 3. Ärftliga ataxisjukdomar. 4. MS. 5. Tumör. |
| Fyra symtom vid funktionell yrsel | 1. Ostadighet som varar i sekunder. 2. Rädsla för att falla. 3. Känsla av snedsteg. 4. Känsla av sjögång. |
| Ett annat namn för funktionell yrsel | Muskelspänningsyrsel. |
| Tre typiska fynd vid funktionell yrsel | 1. Neurostatus ua. 2. Spända nackmuskler. 3. Orolig patient. |
| Tre komponenter i behandlingen för funktionell yrsel | 1. Info att det inte är farligt. 2. Avslappning. 3. Fysioterapi. |
| Orsak till cervikogen yrsel | Spondylos i ryggraden, vilket leder till att blödflödet till hjärnstam och cerebellum stryps åt vid huvudvridning åt ena sidan. |
| Nervfibrer som leder snabba smärtsignaler | A-delta. |
| Nervfibrer som leder långsamma smärtsignaler | C. |
| På denna nivå kopplar smärtfibrer till nästa neuron i kedjan. | På samma nivå som de går in i ryggmärgen. |
| På denna nivå byter smärtfibrer över till andra sidan | Samma nivå som de går in i ryggmärgen. |
| Varför skador i CNS ofta ger smärta | Därför nedåtgående smärtdämpande neuron skadas. |
| Ett annat namn för tegretol | Karbamazepin. |
| Tre ord som beskriver karaktären hos smärtan vid trigeminusneuralgi | 1. Huggande. 2. El-stötsliknande. 3. Brännande. |
| Förstahandsbehandling för trigeminusneuralgi | Tegretol. |
| Två vanligaste lokalisationerna för trigeminusneuralgi | 1. Maxillära grenen av n. mandibularis. 2. Mandibulära grenen av n. mandibularis. |
| Orsak till causalgi | Skada i en perifer nerv. |
| Symtom vid causalgi | Brännande kronisk smärta i en perifer nervs utbredningsområde. |
| Två olika behandlingar som ges vid causalgi | 1. TENS. 2. Sympatikusblockad. |
| Två ord som beskriver smärtan vid postherpetisk neuralgi | 1. Molande. 2. Brännande. |
| Ett sätt att minska risken för postherpetisk neuralgi | Tidig insättning av aciklovir. |
| Fyra symtom vid polyneuropati | 1. Nedsatt känsel i fötter. 2. Parestesier i fötter. 3. Nedsatt muskelstyrka i fötter. 4. Snubblar ofta. |
| Tre tillstånd där det är vanligt med central neuropatisk smärta | 1. MS. 2. Stroke. 3. Ryggmärgsskada. |
| Tre kännetecken vid kroniskt smärtsyndrom | 1. Har ofta börjat med lokaliserad smärta, som sedan sprider sig. 2. Engagerar ofta flera smärtlokaler och ofta förflyttar sig smärtan. 3. Har varat minst sex månader. |
| Polyneuropati | Funktionsstörning i flera perifera nerver |
| Vanligaste debutsymtomet vid polyneuropati | Känsla av att gå på kuddar. |
| Varför symtom ofta uppstår först i fötter vid polyneuropati | Ju längre ett neuron är, desto mer känsligt är det för metabol skada. |
| Tre statusfynd vid polyneuropati | 1. Sänkt sensibilitet för temperatur, beröring, och vibration. 2. Svaga reflexer. 3. Svaghet i underben och fötter. |
| Sex maligna tillstånd som kan orsaka polyneuropati | 1. MGUS/myelom. 2. Lymfom. 3. Lungcancer. 4. Bröstcancer. 5. Testikelcancer. 6. Ovarialcancer. |
| Tre metabola rubbningar som kan orsaka polyneuropati | 1. Njursvikt. 2. Leversvikt. 3. Diabetes mellitus. |
| Fem autoimmuna sjukdomar som kan orsaka polyneuropati | 1. Reumatoid artrit. 2. SLE. 3. GPA. 4. Guillain-Barré. 5. Diabetes mellitus. |
| Fyra infektioner som kan orsaka polyneuropati | 1. HIV. 2. Syfilis. 3. Lepra. 4. Hepatit C. |
| Fyra ämnesbrister som kan orsaka polyneuropati | 1. B12. 2. B1. 3. B6. 4. Folat. |
| Tre ämnen som kan orsaka polyneuropati | 1. Alkohol. 2. Tungmetaller. 3. Lösningsmedel. |
| Fyra läkemedel som kan orsaka polyneuropati | 1. Cordarone. 2. Ciproxin. 3. Flagyl. 4. Cytostatika. |
| Hur njursjukdom kan orsaka polyneuropati | Ansamling av toxiska metaboliter. |
| Hur MGUS, lymfom, och myelom kan orsaka polyneuropati | IgM som bildas av dessa har affinitet för myelin. |
| Hur cancer kan orsaka polyneuropati | Cancern uttrycker epitoper som immunförsvaret reagerar på, och som råkar likna epitoper på dorsalrötter. |
| Vanligaste infektiösa orsaken till polyneuropati | HIV. |
| Hur lepra orsakar polyneuropati | Destruktion av dorsalrötter. |
| Vanligaste formen av ärftlig polyneuropati | Charcot Marie Tooth. |
| AIDP | Akut Inflammatorisk Demyeliniserande Polyradikuloneuropati. |
| Vanligaste formen av Guillain-Barré | AIDP. |
| Fyra utredningsmodaliteter som ingår i initiala utredningen vid polyneuropati | 1. Blodprover. 2. Lumbalpunktion. 3. Elektroneurografi. 4. Elektromyografi. |
| Två likvorprover som är viktigast i den initiala utredningen av polyneuropati. | 1. Cellräkning. 2. Albumin. |
| Tre farmakologiska behandlingsalternativ vid neuropatisk smärta pga polyneuropati | 1. Saroten. 2. Gabapentin. 3. Pregabalin. |
| Det icke-generisk namnet är neurontin | Gabapentin. |
| Det icke-generiska namnet är lyrica | Pregabalin. |
| Andel fall av Guillain-Barré som föregås av infektion | 2/3 |
| Orsak till Guillain-Barré | Autoimmunitet mot perifera nervsystemet. |
| Varför det är viktigt att sätta in behandling tidigt vid Guillain-Barré | Minska risken för restsymtom. |
| Tre vanliga symtom vid GBS | 1. Parestesier. 2. Muskelsvaghet. 3. Facialispares. |
| GBS | Guillain-Barré syndrom. |
| Progressiva fasen av GBS är maximalt så lång | 4 veckor. |
| Andel som har kvarstående restsymtom efter GBS | 50 % |
| Fyra vanliga statusfynd vid GBS | 1. Nedsatta reflexer. 2. Nedsatt muskelstyrka. 3. Nedsatt distal sensorik. 4. Facialispares. |
| Två viktigaste utredningarna vid GBS-misstanke | 1. Lumbalpunktion. 2. Neurofysiologi. |
| Två viktigaste likvorundersökningarna vid GBS | 1. Celltal. 2. Albuminkvot. |
| Så ser celltal i CSF ut vid GBS | Oftast ingen cellstegring (högst 50 mononukleära). |
| Så ser celltal i CSF ut vid borrelia | Förhöjd. Oftast flera hundra. |
| Så ser albuminkvoten (likvor/plasma) i CSF ut vid GBS | Oftast förhöjd, ibland normal tidigt i förloppet. |
| Två sätt att behandla GBS | 1. Intravenöst immunoglobulin. 2. Plasmaferes. |
| Andel av befolkningen som drabbas av migrän någon gång under livet | 20 % |
| Två former av migrän | 1. Med aura. 2. Utan aura. |
| Tre symtom vid migränaura | 1. Blixtar i synfältet. 2. Bortfall av en del av synfältet. 3. Parestesier. |
| Så länge varar migränaura | 10-30 minuter. |
| Andel av migränpatienter som får aura | 30 % |
| Fem symtom vid migränanfall | 1. Kraftig huvudvärk 2. Illamående. 3. Kräkning. 4. Ljudkänslighet. 5. Ljuskänslighet. |
| Så länge varar migränanfall | 4-72 timmar. |
| Tre steg i den farmakologiska behandlingstrappan för att kupera migränanfall | 1. Alvedon och ipren. 2. Naproxen. 3. Sumatriptan. |
| Naproxen-dos vid migränbehandling | 750-1250 mg. |
| Fyra olika typer av farmakologisk profylax som kan ges vid svår migrän | 1. Metoprolol. 2. Topiramat. 3. Pizotifen. 4. Saroten. |
| Tre komponenter i den icke-farmakologiska självbehandlingen vid migränanfall | 1. Vila. 2. Mörker. 3. Tystnad. |
| Fyra komponenter i profylaktisk självbehandling vid migrän | 1. Tillräcklig sömn. 2. Undvik alkohol. 3. Regelbundna måltider. 4. Undvik stress. |
| Fem saker som kännetecknar spänningshuvudvärk | 1. Oftast dubbelsidig. 2. Molande. 3. Tryckande. 4. Lätt-måttlig intensitet. 5. Blir inte värre av ansträngning. |
| Så länge varar spänningshuvudvärk | 30 minuter – 7 dygn. |
| Fem orsaker till spänningshuvudvärk | 1. Stress. 2. Dålig arbetsställning. 3. Tandgnissling. 4. Synproblem. 5. Hörselproblem. |
| Fyra viktigaste komponenterna i behandling av spänningshuvudvärk | 1. Undvik värktabletter. 2. Ta reda på orsaken och åtgärda den. 3. Avslappningsövningar. 4. Motion. |
| Så länge varar normalt attackerna vid Hortons huvudvärk | 15 minuter till 3 timmar. |
| Ett annat namn för Hortons huvudvärk | Klusterhuvudvärk. |
| Fem symtom vid Hortons huvudvärk | 1. Intensiv smärta bakom ena ögat eller i ena tinningen, alltid samma ställe. 2. Ögonrodnad. 3. Tårar. 4. Nästäppa. 5. Snuva. |
| Vanligast mönster vid Hortons huvudvärk | Attacker 1-3 gånger per dygn under 4-6 veckor, och därefter långa besvärsfria perioder. |
| Andel med Hortons huvudvärk som aldrig får besvärsfria perioder | 20 % |
| Två komponenter i anfallsbehandlingen vid Hortons huvudvärk | 1. Syrgas. 2. Sumatriptan. |
| Två sätt att ta sumatriptan vid Hortons-anfall | 1. Injektionspenna. 2. Nässpray. |
| Tre läkemedel som kan ges i förebyggande syfte vid Hortons huvudvärk | 1. Verapamil. 2. Prednisolon. 3. Litium. |
| Två neurokirurgiska behandlingar som kan ges vid Hortons huvudvärk | 1. SPG. 2. DBS. |
| SPG | Stimulering av Ganglion Sphenopalatinum. |
| DBS | Deep Brain Stimulation. |
| Orsak till Hortons huvudvärk | Dilatation av blodkärl. |
| Så länge varar generellt sett attackerna vid trigeminusneuralgi | Sekunder till minuter. |
| Vanligast debutålder för trigeminusneuralgi | 50 |
| Statusfynd vid trigeminusneuralgi | Väldigt öm triggerpunkt som det går att palpera fram smärta på. |
| Förstahandsbehandling av trigeminusneuralgi | Karbamazepin. |
| Två neurokirurgiska behandlingar som kan ges vid trigeminusneuralgi | 1. Blockad av trigeminusgangliet. 2. Janetta-operation. |
| Janetta-operation | Dekompression av kärlet som slår mot nervroten i hjärnstammen och som därmed orsakar trigeminusneuralgi. |
| Statusfynd vid subaraknoidalhematom | Nackstyvhet. |
| Sex symtom vid karotisdissektion | 1. Ensidig smärta i huvud/hals. 2. Ensidig ptos. 3. Ensidig mios. 4. Tinnitus. 5. Amaurosis fugax. 6. Fokalneurologiska bortfall |
| Fyra gemensamma symtom vid hjärntumör och subduralhematom | 1. Gradvis tilltagande huvudvärk. 2. Personlighetsförändring. 3. Neurologiska fokalsymtom. 4. Epilepsi. |
| Två symtom vid akut obstruktiv hydrocefalus | 1. Huvudvärk. 2. Dimsyn. |
| Då kan patienten frias från SAH-misstanke med bara DT | Om ögonbottenspegling är normal, och DT görs inom 6 timmar från symtomdebut och bedöms av en erfaren neuroradiolog som normal. |
| Så länge ska du vänta med att göra LP för att hitta SAH om DT är ua | 12 timmar från symtomdebut. |
| RCVS | Reversibelt cerebralt vasokonstriktions-syndrom |
| Symtom vid RCVS | Återkommande episoder av åskknallshuvudvärk som varar i flera dagar. |
| Tre läkemedel som kan användas vid akut behov av att sänka blodtrycket | 1. Trandate. 2. Nitroglycerin. 3. Furix. |
| Behandling för karotisdissektion | Blodförtunnande i ett halvår för att förebygga proppar som åker upp till hjärnan eller ögat. |
| Normalförlopp vid karotisdissektion | Läker ut av sig själv inom ett halvår. |
| Orsak till att karotisdissektion kan ge amaurosis fugax | Proppar som bildas i dissektionen rör sig upp till artärer som försörjer ögat. |
| Orsak till att karotisdissektion kan ge stroke | Proppar som bildas i dissektionen rör sig upp till artärer som försörjer hjärnan. |
| Symtomtriad vid Horners syndrom | 1. Mios. 2. Hängande ögonlock. 3. Anhydros. |
| Om dessa fem kriterier är uppfyllda så behövs inte DT vid skalltrauma | 1. Ingen amnesi. 2. Ingen avsvimning. 3. Inga neurologiska statustecken. 4. Ingen medvetandepåverkan. 5. Max en kräkning. |
| Antal fall av typisk migränkaraktär som krävs för att ställa diagnosen migrän | Fem. |
| Fem symtom vid sinustrombos | 1. Huvudvärk. 2. Kräkning. 3. Illamående. 4. Kramper. 5. Fokalneurologiska bortfall. |
| Ses vid ögonundersökning av en patient med sinustrombos | Staspapill. |
| Antal oprovocerade krampanfall som krävs för att ställa epilepsidiagnos | Två. |
| Sex symtom vid Parkinson | 1. Rigiditet. 2. Hypokinesi. 3. Vilotremor. 4. Muskel- eller ledvärk. 5. Framåtlutad gång. 6. Nedsatt ansiktsmimik. |
| Positiv glabellareflex är tecken på detta | Skada på frontalloben. |
| Så testas glabellareflex | Säg åt patienten att de inte ska blinka, och knacka mellan ögonbrynen med ett finger upprepade gånger. |
| Hos en normal person ska glabellareflexen släckas ut efter max så många knackningar | Fem. |
| Tenar atrofi talar för denna diagnos | ALS. |
| Skotom | Område i synfältet med totalt eller delvis nedsatt synuppfattning. |
| Patienter med MS kan få detta vid infektioner | Pseudoskov. |
| Symtomtriad vid normaltryckshydrocefalus | 1. Gång- och balanssvårigheter. 2. Urininkontinens. 3. Demens. |
| Dysmetri | Oförmåga att träffa rätt med rörelser, t.ex. vid finger-näs att inte kunna pricka näsan. |
| Tre huvudsymtom vid Parkinson | 1. Hypokinesi. 2. Vilotremor. 3. Rigiditet. |
| Hypokinesi | Långsamma rörelser. |
| Fyra tillstånd som ingår i Parkinson plus | 1. Corticobasal degeneration (CBD). 2. Progressiv supranukleär paralys (PSP). 3. Multipel systematrofi (MSA). 4. Lewy-kropp demens. |
| Bizarrt symtom vid corticobasal degeneration | Alien limb. |
| Tre symtom vid Lewykroppdemens | 1. Stelhet. 2. Fluktuerande hallucinationer. 3. Demens inom ett år från debut av stelhet. |
| Förstahandsbehandling vid essentiell tremor | Betablockare. |
| Symtom vid essentiell tremor | Tremor som bara kommer vid rörelse, och försvinner i vila. |
| Behandling vid Lewykroppdemens | Kolinesterashämmare. |
| Sex riskfaktorer för Parkinson | 1. Hög ålder. 2. Manligt kön. 3. Hereditet. 4. Exponering för pesticider. 5. Exponering för brunnsvatten. 6. Skallskada. |
| Så mycket högre är risken för Parkinson ifall det finns i familjen | Fördubblad. |
| REM sleep behavour disorder är ofta ett tidigt tecken på detta | Parkinson. |
| Symtom vid REM sleep behaviour disorder | Rörelse under REM sömn (normalt ska en person ligga helt stilla). |
| Tre mycket tidiga symtom som ofta ses vid Parkinson | 1. REM sleep behaviour disorder. 2. Anosmi. 3. Depression. |
| Tre faktorer som skyddar mot Parkinson | 1. Koffein. 2. Nikotin. 3. Förhöjd urinsyra. |
| L-dopa ges alltid tillsammans med detta | Dekarboxylashämmare. |
| Anledningen till att L-dopa ges tillsammans med dekarboxylashämmare | För att det inte ska omvandlas till dopamin perifert. |
| Biverkan som kan uppstå vid långvarig behandling med L-dopa | Dyskinesier. |
| I genomsnitt tar det så lång tid innan Parkinsonpatienter börjar drabbas av dyskinesier pga sin L-dopabehandling | 10 år. |
| Dyskinesier | Ofrivilliga över-rörelser. |
| Behandling mot parkinsondyskinesier | Amantadin. |
| Två patologiska förändringar vid Parkinson | 1. Degeneration av dopaminsystemet. 2. Ansamling av Lewykroppar. |
| Tre avancerade behandlingar som kan ges vid Parkinson där förstahandsbehandling inte längre räcker | 1. Apomorfin-penna eller pump. 2. Duodopa-infusion. 3. DBS. |
| Sex symtom vid Huntingtons sjukdom | 1. Korea. 2. Psykos. 3. Tvångsmässighet. 4. Aggressivitet. 5. Depression. 6. Demens. |
| Läkemedel som kan ges mot korea vid Huntingtons sjukdom | Tetrabenazine. |
| MR-kontrastmedel | Gadolinium. |
| Vanligast orsak till intracerebralt hematom | Hypertoni. |
| Två vanligaste orsakerna till subaraknoidalhematom | 1. Aneurysm. 2. Trauma. |
| Vanligast orsak till epiduralhematom | Trauma. |
| Vanligast orsak till subduralhematom | Trauma. |
| Skillnad mellan intracerebralt hematom och kontusionsblödning | Kontusionsblödning beror på trauma. |
| Så skiljs subduralhematom (1) och epiduralhematom (2) utseendemässigt | (1): Konkav. (2): Konvex. |
| Orsak till att dense vessel sign är synlig på DT | Tromben består av koagulerat blod som lyser på DT. |
| Detta mäter elektroneurografi | Signal-ledningshastigheten i perifera nerver. |
| Fyra kriterier för neuropatisk smärta | A. Sjukhistoria som antyder en relevant skada i nervsystemet. B. Smärtutbredning som passar ett skadat område i nervsystemet. C. Sensibilitetspåverkan som är begränsad till utbredningen av den aktuella nervstrukturen. D. En skada eller sjukdom kan påvisas med undersökning som förklarar smärtan. |
| Hur kriterierna för neuropatisk smärta ska tolkas | A+B: Möjlig. A+B+C: Trolig. A+B+C+D: Definitiv. |
| Sex vanliga orsaker till neuropatisk smärta | 1. Diabetes. 2. Bältros. 3. Trauma/kirurgi. 4. Stroke. 5. MS. 6. Diskbråck. |
| Definitionen av kronisk smärta | Smärta som pågått mer än tre månader, eller kvarstår efter att en vävnad har läkt. |
| Fyra förändringar vid långvarig smärta | 1. Ökad känslighet vid nociceptorn. 2. Ökad känslighet vid synapsen i bakhornet. 3. Försämrad funktion hos nedåtgående smärthämmande system. 4. Ökad aktivitet i sensoriska cortex. |
| Tre typer av smärta | 1. Nociceptiv. 2. Neuropatisk. 3. Idiopatisk (nociplastisk). |
| Ett annat namn för idiopatisk smärta | Nociplastisk. |
| Orsak till nociplastisk smärta | Ökad aktivering och nedsatt hämning hos smärtsignalerande system. |
| Instrument som används för att testa A-betafibrer vid status | Pensel. |
| Instrument som används för att testa både A-deltafibrer och C -fibrer vid status | Cocktailpinne. |
| Instrument som används för att testa enbart A-deltafibrer vid status | Kall metallrulle. |
| Instrument som används för att testa enbart C-fibrer vid status | Varm metallrulle. |
| Förstahandsbehandling av nociceptiv smärta | Paracetamol. |
| Andrahandsbehandling av nociceptiv smärta | NSAID. |
| Tredjehandsbehandling av nociceptiv smärta | Opioider. |
| Förstahandsbehandling av neuropatisk smärta | Saroten. |
| Andrahandsbehandling av neuropatisk smärta | Gabapentin. |
| Förstahandsbehandling av nociplastisk smärta | Saroten. |
| Andrahandsbehandling av nociplastisk smärta | Gabapentin. |
| Verkningsmekanism hos TCA och SNRI vid smärta | Ökar nedåtgående smärthämning. |
| Verkningsmekanism hos gabapentin och pregabalin vid smärta | Minskar frisättning av glutamat och substans P från smärtsignalerande neuron. |
| Sex krav för att remittera en patient till multimodal smärtrehabilitering | 1. Ihållande eller intermittent icke-malign smärta > 3 månader. 2. Somatiskt färdigutredd. 3. Farmakologisk behandling har testats. 4. Fysioterapi har testats. 5. Smärtan har stor påverkan på livet. 6. Patienten har förmåga att utföra aktivt förändringsarbete. |
| Fem tecken på paroxysmal sympatikushyperaktivitet | 1. Ökad hjärtfrekvens. 2. Blodtrycksstegring. 3. Hög temperatur. 4. Svettning. 5. Muskelspasm. |
| Andel patienter med svår traumatisk hjärnskada som utvecklar paroxysmal sympatikushyperaktivitet | 10 % |
| Faktor som utlöser paroxysmal sympatikushyperaktivitet | Obehag. |
| Tre situationer som ofta utlöser paroxysmal sympatikushyperaktivitet | 1. Vändning. 2. Överfull blåsa. 3. Obekväm liggställning. |
| Vanligaste dödsorsaken under 45 år i västvärlden | Trauma. |
| Två systemiska komplikationer som kraftigt ökar dödligheten vid svår skallskada | 1. Hypoxi. 2. Hypotension. |
| Andel med svår skallskada som har epiduralhematom | 9 % |
| Andel med epiduralhematom som har GCS 14-15 vid ankomst | 40 % |
| Typ av blödning som framförallt kännetecknas av “walk and die” | Epiduralhematom. |
| Orsak till “walk and die” vid epiduralblödning | I början kompenserar hjärnan för den intrakraniella tryckstegringen, men till slut kan den inte kompensera längre. |
| Andel med svår skallskada som har subduralhematom | 13-22% |
| Hjärnans bryggvener tömmer i detta | Sinus sagittalis superior. |
| Andel med allvarlig skallskada som har kontusionsblödning | 30 % |
| Två saker som tömmer sig i sinus sagittalis superior | 1. Blod via bryggvener. 2. Likvor via araknoidalvilli. |
| Andel med svår skallskada som har traumatisk subaraknoidalblödning | 40 % |
| Sex sätt att behandla cerebralt ödem | 1. Sedation. 2. Mannitol/Hypernatremi. 3. Oxygenering. 4. Elevation. 5. Likvortappning. 6. Hemikraniektomi. |
| Varför 30 grader sängläge är optimalt vid skallskada | Venöst återflöde från hjärnan är då som bäst. |
| Syftet med laxantia hos patienter med skallskada som ligger länge på NIVA | Minskar förstoppning, vilket minskar buktryck, och är viktigt eftersom högt buktryck fortplantar sig till hjärnan. |
| Två orsaker till medvetandesänkning vid hjärnblödning | 1. Inklämning av hjärnstammen, vilket ger syrebrist hos reticular activating system. 2. Medellinje-överskjutning, vilket ger syrebrist hos båda storhjärnshemisfärer. |
| Fem tecken på hjärninklämning | 1. Medvetandesänkning. 2. Pupilldilatation. 3. Blodtryck upp. 4. Puls ner. 5. Andningsstillestånd. |
| Patofysiologisk händelsesekvens vid Cushing response | 1. Ischemi gör att hjärnan signalerar att blodtrycket ska öka för att förbättra perfusionen till hjärnan. 2. Baroreceptorer i aortabågen reagerar på blodtrycksstegringen genom att sänka pulsen. 3. Tryckökning i hjärnstammen leder till störd andningsreglering. |
| Sex statustecken vid skallbasfraktur | 1. Brillenhematom. 2. Battle sign. 3. Likvorläckage. 4. Hematotympanon. 5. Nystagmus. 6. Perifer facialispares. |
| Battle sign | Blåmärke bakom örat. |
| Battle sign är ett tecken på detta | Skallbasfraktur. |
| Brillenhematom | Blåtiror i båda ögon. |
| Ett annat namn för brillenhematom | Racoon-eyes. |
| Hematotympanon | Blod bakom trumhinnan. |
| Då ska patient med skallbasfraktur få antibiotikaprofylax | Pågående likvorläckage. |
| Två saker som inte ska göras vid skallbasfraktur | 1. Ventrikelsond. 2. CPAP. |
| Två situationer där patienter med impressionsfrakturer i skallen bör opereras | 1. Öppen fraktur. 2. Kosmetiskt störande. |
| Sannolikheten för cervikal spinal skada vid multitrauma | 20 % |
| Sannolikheten för cervikal spinal skada vid skallskada | 4 % |
| Mortalitet vid skallskada och GCS 3 | 80 % |
| Mortalitet vid skallskada och GCS 8 | 20 % |
| Tre grupper som DT bör göras på efter skallskada | 1. Alla med GCS 3-13 2. GCS 14-15 där S100B > 0,10 ug/l. 3. Alla oavsett GCS med kramp, fokalneurologi, hydrocefalus-shunt, koagulopati, eller antikoagulantia. |
| Två situationer där patienter med MR-verifierat diskbråck i halsen ska opereras akut | 1. Smärta som ej går att smärtstilla. 2. Progredierande symtom. |
| Andel av intracerebrala hematom som ligger i storhjärnan | 80 % |
| Andel av intracerebrala hematom som ligger i cerebellum | 10 % |
| Andel av intracerebrala hematom som ligger i hjärnstam | 10 % |
| Två droger som ökar risken för intracerebralt hematom | 1. Kokain. 2. Amfetamin. |
| Sex sjukdomar som ökar risken för intracerebrala hematom | 1. Hypertoni. 2. Ateroskleros. 3. Diabetes. 4. Leversjukdom. 5. Njursjukdom. 6. Koagulopati |
| Tre ämnen som ökar risken för intracerebrala hematom | 1. Antikoagulantia. 2. Centralstimulantia. 3. Alkohol. |
| ICH | Intracerebralt hematom |
| Andel av trombylbehandlade som får ICH | 0,5 % |
| Andel av waranbehandlade som får ICH | 1 % |
| Andel av NOAK-behandlade som får ICH | 0,5 % |
| Andel av trombolysbehandlade som får ICH | 10 % |
| Tre symtom vid ICH | 1. Huvudvärk. 2. Fokalneurologiska bortfall. 3. Medvetandepåverkan. |
| Fyra kliniska tecken på inklämning | 1. Dilaterad pupill. 2. Ökat blodtryck. 3. Sänkt puls. 4. Oregelbunden andning. |
| Bra att testa för vid ICH hos unga | Intoxikation med centralstimulantia. |
| 30-dagarsmortalitet vid ICH | 30-80% |
| Tre kriterier för hemikraniektomi vid expansiv mediainfarkt | 1. < 60 år. 2. Endast ett kärlterritorium engagerat. 3. Operation inom 48 timmar från debut. |
| SAH | Subaraknoidalhematom. |
| Fem symtom vid SAH | 1. Åskknallshuvudvärk. 2. Illamående/kräkning. 3. Ljusskygghet. 4. Ljudskygghet. 5. Medvetandepåverkan. |
| Två viktigaste komponenterna i utredning av SAH | 1. CT. 2. CT angio. |
| Då bör LP göras vid misstanke om SAH | 12 timmar efter smärtdebut om CT är blank. |
| Andel av spontana SAH som beror på aneurysm | 80 % |
| Andel av spontana SAH som beror på arteriovenös missbildning | 5 % |
| Sex orsaker till spontant SAH | 1. Aneurysm. 2. Arteriovenös missbildning. 3. Vaskulit. 4. Infektion. 5. Tumör. 6. Dissektion. |
| 30-dagarsmortalitet vid spontant SAH | 40 % |
| Andel med SAH som dör innan ankomst till sjukhus | 15 % |
| Andel som överlever SAH som får restsymtom | 65 % |
| Andel av befolkningen som har cerebrala aneurysm | 3 % |
| Vanligaste behandlingen för spontant SAH | Endovaskulär coiling. |
| Två vanliga akuta komplikationer till SAH | 1. Vasospasm. 2. Hydrocefalus. |
| Andel som utvecklar symtomatisk hydrocefalus efter SAH | 20 % |
| Andel som utvecklar symtomatisk vasospasm efter SAH | 35 % |
| Två symtom vid vasospasm efter SAH | 1. Neurologiska bortfall. 2. Medvetandesänkning. |
| Så minskas risken för vasospasm efter SAH | Nimodipin. |
| Verkningsmekanism hos nimodipin | Kalciumflödesantagonist. |
| Tre sjukdomar som ökar risken för SAH | 1. Ehlers-Danlos. 2. Polycystisk njursjukdom. 3. Coarctatio aortae. |
| Vanligaste orsaken till kommunicerande hydrocefalus | Störd resorption. |
| Kranialnerv som påverkas först vid ökat intrakraniellt tryck | Abducens. |
| Tre komplikationer som kan uppstå i en hydrocefalus-shunt | 1. Infektion. 2. Underfunktion/stopp. 3. Överfunktion. |
| Fyra symtom vid hydrocefalus < 2 år | 1. Trötthet. 2. Buktande fontanell. 3. Nedåt blick (sunset-blick). 4. Ökad venteckning. |
| Fyra symtom vid hydrocefalus > 2 år | 1. Huvudvärk. 2. Illamående. 3. Kräkning. 4. Medvetslöshet. |
| Behandling av kommunicerande hydrocefalus | Shunt. |
| Tre sätt att behandla obstruktiv hydrocefalus | 1. Ta bort hindret. 2. Ventrikulocisternostomi. 3. Shunt. |
| Två typer av hydrocefalus-shunt | 1. Ventrikuloperitoneal. 2. Ventrikuloatrial. |
| Sex symtom vid CNS-tumörer hos barn | 1. Huvudvärk. 2. Illamående/kräkning. 3. Synnedsättning. 4. Epilepsi. 5. Pares. 6. Ataxi. |
| Vanlig orsak till hydrocefalus hos barn | Tumör. |
| Andel av svåra skallskador hos små barn som orsakas av misshandel | 95 % |
| Tre utredningsfynd hos barn som talar för misshandel | 1. Ögonbottenblödning. 2. Subduralhematom. 3. Diffusa axonala skador. |
| Akut behandling av bakteriell meningit med medvetandesänkning och högt öppningstryck vid lumbalpunktion | Ventrikeldrän. |
| Bör kontaktas vid bakteriell meningit med medvetandesänkning och högt öppningstryck vid lumbalpunktion | Neurokirurg. |
| Viktigast utredningsåtgärd vid normaltryckshydrocefalus | Tapptest. |
| Kvantitet likvor som töms vid tapptest | 40-50 ml. |
| Ett annat namn för normaltryckshydrocefalus | Kommunicerande hydrocefalus. |
| “White crab of death” på CT talar för denna diagnos | SAH. |
| Varför personer med SAH sjunker i medvetande | Akut hydrocefalus pga att blodet blockerar likvorflödet. |
| Sunsetfenomen är typisk hos denna grupp | Små barn med hydrocefalus. |
| Två komponenter i behandlingen för hjärnabscess | 1. Neurokirurgisk dränage. 2. Antibiotika i.v. |
| Två kriterier för commotio | 1. Amnesi. 2. Avsvimning. |
| Behandling vid commotio | Hem och åter i vanlig aktivitet så fort som möjligt. |
| Anledning till att fysioterapi och annan rehab ska undvikas vid commotio | Förlänger sjukdomsförloppet och ökar risken för post-commotionellt syndrom. |
| Lämpligt läkemedel vid commotio | Alvedon. |
| Varningstecken vid huvudvärk som kan tala för allvarlig orsak | Kräkning. |
| Enda benigna orsaken till huvudvärk som har kräkning som symtom | Migrän. |
| Viktigaste akuta utredningen vid Guillain-Barré | Lumbalpunktion. |
| Lumbalpunktionsfynd vid Guillain-Barré | Förhöjd albuminkvot men normalt celltal. |
| Typisk skrivstilspåverkan vid Parkinson | Mikrografi. |
| Mikrografi | Liten skrivstil. |
| Ex juvantibusbehandling som kan ges från VC vid misstanke om Parkinson, i väntan på besök hos neurolog | Tablett Madopark 1×2. |
| Mest kännetecknande symtomet vid Korsakoff | Konfabulation. |
| Tre symtom vid restless legs syndrom | 1. Parestesier och värk i underbenen som kommer i vila. 2. Nattliga uppvaknanden. 3. Insomningsbesvär |
| Ett annat namn för restless legs | Willis-Ekboms sjukdom. |
| Sex blodprover som är bra vid misstanke om restless legs | 1. Ferritin. 2. Blodstatus. 3. B12/Folat. 4. Elstatus. 5. Tyroideastatus. 6. Glukos/HbA1c. |
| Varför ferritin är bra vid misstanke om restless legs | Järnbrist kan förvärra symtomen. |
| Debutålder för primär restless legs | 30-40 |
| Debutålder för sekundär restless legs | 45 |
| Tre ämnen personer med restless legs bör undvika | 1. Alkohol. 2. Kaffe. 3. Nikotin. |
| Förstahandsbehandling vid restless legs | Levodopa. |
| Debutålder för essentiell tremor | 40 |
