Vad är “missing self” teorin? | NK-celler dödar celler som inte uttrycker MHCI. |
Så avgörs om NK-cellen dödar en cell som den interagerar med | Om NK-cellen får fler stimulerande eller inhiberande signaler. |
Definitionen av immunologisk sjukdom typ 1 | IgE-medierad. |
Definitionen av immunologisk sjukdom typ 2 | IgG-medierad. |
Definitionen av immunologisk sjukdom typ 4 | T-cellsmedierad. |
Definitionen av immunologisk sjukdom typ 3 | Immunkomplexmedierad. |
AIRE | Autoimmune regulator. |
Funktion hos AIRE | Stimulerar thymusepitelceller att bilda proteiner som i vanliga fall uttrycks i andra delar av kroppen. |
Typ av cell som uttrycker AIRE | Thymusepitel. |
Syftet med AIRE | Möjliggöra negativ selektion av T-celler. |
Aktivering av CTLA-4 på T-celler leder till detta | Nedreglering. |
Plats där central tolerans uppstår | Thymus. |
Plats där perifer tolerans uppstår | Lymfknutor. |
Så uppstår central tolerans | Negativ selektion i thymus. |
Så uppstår perifer tolerans | Dendritiska celler presenterar antigen för T-celler utan att samtidigt presentera en kostimulatorisk signal. |
Denna gensekvens har störst betydelse när det gäller sannolikheten att utveckla olika autoimmuna sjukdomar | HLA. |
Proteiner som HLA kodar för | MHC. |
Två olika sätt genom vilka infektioner kan orsaka autoimmunitet | 1. Ökat uttryck av kostimulatoriska signaler på APC. 2. Molekylär mimikry. |
Sex saker som kan stimulera inflammation | 1. Mikroorganismer. 2. Allergi. 3. Autoimmunitet. 4. Trauma. 5. Ischemi. 6. Malignitet. |
Cell som aktiverar immunresponsen vid allergi | Mastcell. |
Cell som aktiverar immunresponsen vid bakterieinfektion | Makrofag. |
Cell som aktiverar immunresponsen vid virusinfektion | Den virusinfekterade cellen. |
Två huvudfunktioner hos IL-1 | 1. Aktiverar endotel lokalt så att immunceller rekryteras. 2. Feber. |
Tre huvudfunktioner hos TNF-alfa | 1. Aktiverar endotel lokalt så att immunceller rekryteras. 2. Ökar vaskulär permeabilitet lokalt. 3. Feber. |
Två huvudfunktioner hos IL-6 | 1. Aktiverar lymfocyter lokalt. 2. Inducerar akutfasreaktionen. |
Huvudfunktion hos IL-8 | Kemotaxis av immunceller. |
Två huvudfunktioner hos IL-12 | 1. Aktiverar NK-celler. 2. Får Th0-celler att bli Th1-celler. |
Fyra systemiska effekter hos IL-1, IL-6, och TNF-alfa | 1. Ökar bildning av akutfasproteiner. 2. Ökar bildning av neutrofiler. 3. Höjer kroppstemperaturen. 4. Stimulerar vandring av dendritiska celler från perifer vävnad till lymfknutor. |
Fem tecken på inflammation | 1. Calor. 2. Rubor. 3. Tumor. 4. Dolor. 5. Functio laesa. |
Celler som är viktigast för att aktivera akut inflammation | Makrofager. |
Orsak till granulomatös inflammation | När immunförsvaret inte har förmåga att bryta ner något främmande så kapslar det istället in det i ett granulom. |
Fem sjukdomar som kännetecknas av granulomatös inflammation | 1. Tuberkulos. 2. Sarkoidos. 3. Crohns. 4. Asbestosis. 5. Silicosis. |
Skillnad mellan en abscess och en phlegmon | Abscess är tydligt avgränsad. Phlegmon är diffust spridd. |
Orsak till allergireaktionens tidiga fas | Mastceller frisätter histamin. |
Orsak till allergireaktionens sena fas | Mastceller frisätter prostaglandiner och leukotriener. |
Två typer av celler som potentierar allergireaktionens sena fas | 1. T-celler. 2. Eosinofiler. |
Atopi | Ärftlig benägenhet att bilda IgE-antikroppar mot proteiner i miljön. |
Två effekter på magtarmkanalen vid degranulering av mastceller | 1. Ökad peristaltik. 2. Frisättning av vätska i tarmlumen. |
Två effekter på luftvägarna vid degranulering av mastceller | 1. Minskad luftvägsdiameter. 2. Ökad mucinfrisättning. |
Två effekter på blodkärl vid degranulering av mastceller | 1. Ökad diameter. 2. Ökad permeabilitet. |
Hygienhypotesen | För lite exponering för mikroorganismer som barn ökar risken att utveckla allergier som vuxen. |
Fem miljöfaktorer som minskar risken för allergiutveckling | 1. Fattigdom. 2. Många äldre syskon. 3. Uppvuxen på bondgård. 4. Uppvuxen med husdjur. 5. Tidig dagisvistelse. |
Varför en nyfödd kan uppvisa tecken på samma autoimmuna sjukdom som mamman lider av | IgG-antikroppar från modern kan korsa över placenta. |
Normalt förekommer CTLA-4 på denna plats | T-cellers ytmembran. |
Orsak till rheumatisk feber | Ytantigen hos streptococcus pyogenes är likt ett antigen som finns i mänskliga vävnader. |
Händelsesekvensens vid typ 3 reaktion | 1. Antikroppar binder till lösliga antigen och bildar komplex. 2. Komplexen fastnar i kärlväggar. 3. Immunceller binder till komplexen och startar en inflammatorisk process. |
Händelsesekvens som gör att ischemi leder till nekros | 1. Brist på syre och näring leder till att ATP produktionen avstannar. 2. Detta leder till en oförmåga att driva jonpumpar i cellmembranet. 3. Detta leder till att cellen spricker. |
Metaplasi | Cell ändrar typ från en till en annan. |
Skillnad mellan hypertrofi och hyperplasi | Hypertrofi: Växer i storlek. Hyperplasi: Blir fler. |
Utseende hos coccus | Sfär. |
Utseende hos bacillus | Stav. |
Utseende hos spirill | Vriden stav. |
Utseende hos spiroket | Korkskruv. |
Utseende hos vibro | Ostbåge. |
Kännetecknar bakterier av typen di- | Sitter ihop två och två. |
Kännetecknar bakterier av typen staphylo- | Sitter ihop i aggregat. |
Kännetecknar bakterier av typen strepto- | Sitter ihop i långa strängar. |
Skiljer gram-negativa och gram-positiva bakterier strukturellt | Negativa: Inre membran, tunn cellvägg, yttre membran. Positiva: Inre membran, tjock cellvägg. |
Denna substans återfinns ytligt enbart på en gram-negativ bakterie | Lipopolysackarid. |
Funktion hos lysozym | Bryter ner bakteriers cellväggar. |
Pili | Hårlika projektioner som används för att fästa bakterien på en yta. |
F-pili | Speciell typ av pili som bakterier använder för att föra över DNA till andra bakterier. |
Speciell egenskap hos bakteriekapseln | Innehåller inte några bakteriespecifika molekyler. |
Två saker som bakteriekapseln skyddar mot | 1. Uttorkning. 2. Fagocytos. |
Biofilm består av detta | Polysackarider. |
Två saker som biofilm skyddar mot | 1. Uttorkning. 2. Fagocytos. |
Bakteriella endosporen | Vilande stadium som vissa bakterier kan gå in i. |
Syftet med bakteriella endosporen | Långtidsöverlevnad i ogästvänlig miljö. |
Två bakterietyper som kan bilda sporer | 1. Clostridium. 2. Bacillus. |
Genom denna mekanism förökar sig bakterier | Binär fission. |
Tre mekanismer som bakterier använder för att utbyta DNA | 1. Upptag av lösligt DNA. 2. Transport via bakteriofager. 3. Transport via F-pili. |
Tre egenskaper som kännetecknar PAMP | 1. Unika för mikroorganismer. 2. Förekommer hos många olika mikrober. 3. Essentiella för mikroben. |
Detta känner TLR-4 igen | Lipopolysackarid. |
Dessa tre strukturer känns igen av de TLR som återfinns på cellmembranet | 1. Lipopolysackarid. 2. Flagellin. 3. Lipopeptid. |
Dessa tre strukturer känns igen av de TLR som återfinns i endosom-membranet | 1. Dubbelsträngat RNA. 2. Enkelsträngat RNA. 3. CpG-DNA. |
Dessa tre mekanismer har neutrofiler för att döda patogener | 1. Fagocytos. 2. Degranulering. 3. Neutrophil extracellular traps (NET). |
Skillnad mellan desinfektion och sterilisation | Desinfektion: Sänker halten mikrober till en acceptabel nivå. Sterilisation: Avlägsnar helt alla mikrober. |
Autoklavering | Objekt utsätts för 121 grader varm vattenånga i 20 minuter. |
Sterilisationsteknik som används på kirurgiska instrument | Autoklavering. |
Pastörisering | Vätska värms till 75 grader i 15 sekunder. |
Syftet med pastörisering | Desinfektion. |
Två typer av patogener som alkohol är ineffektivt mot | 1. Virus utan membranhölje. 2. Bakteriesporer. |
Skillnaden mellan droppsmitta och luftburen smitta | Dropp: Patogenet är bundet i en droppe vätska. Luftburen: Vätskan har torkat bort helt. |
Epidemi | Infektiös sjukdom som sprids till en stor del av en befolkning på kort tid. |
Pandemi | Epidemi som sprider sig till två eller fler kontinenter. |
Virion | Viruspartikel. |
Två komponenter som ett virion alltid innehåller | 1. En nukleinsyra. 2. En kapsid. |
Ett virus kapsid är uppbyggt av detta | Protein. |
Så byggs en viruskapsid upp | Många kopior av ett fåtal proteiner går ihop spontant. |
De två vanligaste kapsidstrukturerna | 1. Ikosahedral. 2. Helikal. |
Skillnad mellan nakna och höljebärande virus vad gäller frisättning från värdcell | Nakna: Lyserar värdcellen. Höljebärande: Avknoppas från värdcellen. |
Antigeniskt skifte | Två olika varianter av ett visst virus bildar en ny variant genom reassortment. |
Antigeniskt skifte förekommer hos detta vanliga virus | Influensa. |
Två proteiner som hämmas av HPV och därmed ökar risken för cancer | 1. p53. 2. RB. |
Skillnad mellan farmakodynamik och farmakokinetik | Farmakodynamik: Vad läkemedlet gör med kroppen. Farmakokinetik: Vad kroppen gör med läkemedlet. |
Terapeutiskt intervall | Gränsen mellan lägsta accepterade effekt och maximala accepterade biverkningar. |
Skillnaden mellan ett läkemedels potens och efficacy | Potens: Hur mycket av läkemedlet som behövs för att få en viss effekt. Efficacy: Hur mycket maximal effekt läkemedlet kan framkalla. |
Fyra faktorer som styr ett läkemedels öde i kroppen | 1. Absorption. 2. Distribution. 3. Metabolism. 4. Excretion. |
Första passage effekt | Andel av ett peroralt läkemedel som aldrig kommer ut i systemkretsloppet. |
Orsak till första passage effekt | En del av läkemedlet bryts ned i levern innan det når systemkretsloppet. |
Varför en högre dos läkemedel oftast måste ges när läkemedlet tillförs peroralt än intravenöst | Första passage effekt. |
Varför proteinläkemedel måste ges intravenöst | Bryts ner av proteaser i magtarmkanalen. |
Två skäl till att fettlösliga läkemedel har mycket längre överlevnadstid i kroppen än vattenlösliga | 1. Diffunderar fritt över membran och går därför inte att koncentrera i urin. 2. En del hamnar i fettväv och bildar en depå som lakas ur långsamt. |
Så kan levern påskynda eliminering av fettlösliga läkemedel | Glukuronidering. |
Syftet med glukuronidering | Göra saker mer vattenlösliga så att de lättare utsöndras ur kroppen. |
Varför höga doser paracetamol är farliga | Hög bildning av NAPQI i levern. |
Händelsesekvens som leder till leverskada vid paracetamolintox | 1. Glukuronideringsenzymet blir mättat. 2. Mer paracetamol omvandlas till NAPQI. 3. Glutation tar slut. 4. NAPQI härjar fritt. |
Varför normal paracetamoldos inte är farlig | Den lilla mängd NAPQI som bildas oskadliggörs av glutation. |
Varför paracetamol inte ska kombineras med alkohol | Alkohol uppreglerar produktion av CYP2E1. |
Enzym som omvandlar paracetamol till NAPQI | CYP2E1. |
Verkningsmekanism hos NSAID | Blockerar COX. |
Funktion hos lipoxygenas | Omvandlar arakidonsyra till leukotrien. |
Varför paracetamol inte räknas som NSAID | Inte anti-inflammatoriskt. |
Skillnaden mellan transudat och exudat | Transudat: Bara vätska. Exudat: Vätska och proteiner. |
Verkningsmekanism hos celecoxib | Selektiv COX-2 hämmare. |
Speciellt med den hämning av COX-1 som utförs av acetylsalicylsyra | Irreversibel. |
Varför acetylsalicylsyra är den NSAID som används minst idag | Mycket biverkningar på magtarmkanalen. |
Varför hämning av COX-1 orsakar biverkningar i magtarmkanalen, men inte hämning av COX-2 | COX-1 uttrycks kontinuerligt i magtarmkanalen, där den ökar blodflöde till slemhinnan och stimulerar bildning av slem. COX-2 uttrycks inte i magtarmkanalen. |
Fördelen med selektiv COX-2 hämning | Inga biverkningar på magtarmkanalen. |
Nackdelen med selektiv COX-2 hämning | Ökad risk för trombos. |
Varför en icke-specifik COX-1/2 hämmare inte ger ökad risk för stroke och hjärtinfarkt | Minskad bildning av prostacyklin hos endotelceller tas ut av minskad bildning av tromboxan hos trombocyter. |
Enzym som används av endotelceller för att bilda prostacyklin | COX-2. |
Enzym som används av trombocyter för att bilda tromboxan | COX-1. |
Anledningen till att acetylsalicylsyra kan minska risken för blodproppar, trots att det hämmar både COX-1 och COX-2 | Därför att det är en irreversibel hämmare, vilket slår hårdare mot trombocyter eftersom de saknar cellkärna. |
Tre komplikationer vid användning av acetylsalicylsyra | 1. Gastrit. 2. Ökad blödningsbenägenhet. 3. Reyes syndrom. |
Ålder där det finns risk att drabbas av Reyes syndrom vid användning av acetylsalicylsyra | < 12 år. |
Varför acetylsalicylsyra har större effekt på arteriella tromber än venösa tromber | Arteriella tromber består mest av trombocyter. Venösa tromber består mest av fibrin. |
Tre läkemedelstyper som kan användas mot NSAID-inducerade GI-biverkningar | 1. Protonpumpshämmare. 2. Prostaglandinanalog. 3. H2-receptorantagonist. |
Verkningsmekanism hos ranitidin | H2-receptorantagonist. |
Typ av cell som ranitidin huvudsakligen verkar på | Parietalceller. |
Händelsesekvens genom vilken NSAID kan förvärra hjärtsvikt | 1. Minskad njurgenomblödning. 2. Aktivering av RAS. 3. Ökat blodtryck. |
Orsak till att NSAID kan förvärra astma | Hämning av COX leder till att mer arakidonsyra istället omvandlas till leukotriener av lipoxygenas. |
Läkemedel som bör ges till patienter som ska stå på NSAID under lång tid | Omeprazol. |
Varför NSAID inte bör intas av en kvinna som försöker bli gravid | Implantation av ägget är delvis beroende av prostaglandiner. |
Varför NSAID inte bör intas under de tre sista månaderna av en graviditet | Risk för prematur slutning av ductus arteriosus. |
Varför NSAID inte bör intas samtidigt med waran | NSAID och waran bryts ner av samma enzym, och konkurrensen kan göra att waran-nivåerna i blodet blir farligt höga. |
Terapeutisk effekt som ses hos en renodlad COX-1 hämmare | Hämmar bildning av blodproppar. |
Fyra biverkningar som kan ses hos en renodlad COX-1 hämmare | 1. Ulcus. 2. Blödning. 3. Njursvikt. 4. Intoleransreaktion. |
Tre terapeutiska effekter som ses hos en renodlad COX-2 hämmare | 1. Analgetisk. 2. Antipyretisk. 3. Antiinflammatorisk. |
Två biverkningar som kan ses hos en renodlad COX-2 hämmare | 1. Blodpropp. 2. Njursvikt. |
Tre fördelar hos paracetamol jämfört med NSAID | 1. Ingen negativ påverkan på magtarmkanalen. 2. Ingen påverkan på blödningsbenägenhet. 3. Kan användas vid graviditet. |
Läkemedel som ges vid paracetamolintoxikation | Acetylcystein. |
Verkningsmekanism hos acetylcystein | Ökar glutationsyntes i levern. |
Varför det är relativt lätt att överdosera paracetamol | Toxisk dos är bara 2-3 gånger högre än terapeutisk dos. |
Verkningsmekanism hos glukokortikoider | Binder till intracellulära receptorer och bildar då aktiva transkriptionsfaktorer. |
Varför det är viktigt att trappa ner kortisonbehandling långsamt | Kortison hämmar den endogena produktionen av kortisol. |
Varför glukokortikoider ger en skenbar ökning av antalet leukocyter i blodet | Hämmar uttrycket av adhesionsmolekyler på endotel. |
Varför försiktighet bör iakttas när det gäller insättning av glukokortikoider hos barn | Hämmar produktion av GH, vilket kan ge hämmad längdtillväxt. |
Varför försiktighet bör iakttas när det gäller insättning av glukokortikoider hos gravida | Ökar risken att ductus arteriosus sluts för tidigt. |
Det bästa sättet att minska glukokortikoiders biverkningar | Lokalbehandling. |
Tre metabola effekter hos glukokortikoider | 1. Ökar glukoneogenes och glykogenolys. 2. Ökar katabolism av proteiner. 3. Ökar lipolys. |
Sex utseendemässiga biverkningar som systemisk glukokortikoidbehandling kan ge | 1. Moon face. 2. Buffalo hump. 3. Tunn hud. 4. Minskning av muskelmassa. 5. Omdistribuering av fett till magen. 6. Viktuppgång. |
Två komplikationer som personer som står på systemisk glukokortikoidbehandling under längre tid har ökad risk att drabbas av | 1. Infektioner. 2. Frakturer. |
Två metabola biverkningar som systemisk glukokortikoidbehandling kan ge | 1. Hyperglykemi. 2. Hyperlipidemi. |
Varför det är viktigt att behandla reumatoid artrit tidigt | Behålla rörlighet i lederna. |
Fem huvudsakliga komponenter i behandlingen av reumatoid artrit | 1. Paracetamol. 2. NSAID. 3. DMARD. 4. Kortisoninjektioner. 5. Sjukgymnastik. |
DMARD | Disease modifying anti-rheumatic drug. |
De två huvudsakliga DMARD som används vid reumatoid artrit | 1. Metotrexat. 2. TNF-hämmare. |
Två verkningsmekanismer hos metotrexat | 1. Hämmar dihydrofolat reduktas, vilket hindrar DNA-syntes. 2. Hämmar adenosin deaminas, vilket hindrar IL-2 produktion. |
Varför metotrexat ges i första hand vid reumatoid artrit, och TNF-hämmare bara ges om metotrexatet inte har tillräcklig effekt | TNF-hämmare är mycket dyrare. |
Biologiskt läkemedel | Ett preparat vars aktiva substans har producerats i eller renats fram ur material av biologiskt ursprung. |
Verkningsmekanism hos anakinra | IL-1 receptor antagonist. |
Varför tocilizumab kan maskera att patienten har en infektion | IL-6 receptor antagonist, och hämmar därmed frisättning av akutfasreaktanter. |
Risk vid användning av chimära antikroppar | Cytokinfrisättningssyndrom. |
Orsak till cytokinfrisättningssyndrom vid användning av chimära antikroppar | Aktivering av T-hjälparceller. |
Sex symtom som förekommer vid cytokinfrisättningssyndrom | 1. Feber. 2. Utslag. 3. Muskelvärk 4. Huvudvärk. 5. Förvirring. 6. Kräkning. |
Verkningsmekanism hos rituximab | Antikropp som binder till CD20 på B-cellers ytor, vilket stimulerar immunförsvaret att döda B-cellerna. |
Struktur hos abatacept | Ett fusionsprotein där CTLA4 har kopplats ihop med fc-domänen på IgG. |
Typ av cell som normalt uttrycker CTLA4 på sin yta | T-celler. |
Verkningsmekanism hos abatacept | Binder till en kostimulatorisk signal på en APC och hindrar därmed APC:n från att aktivera en T-cell. |
Två viktigaste typerna av läkemedel vid reumatoid artrit | 1. Metotrexat. 2. TNF-antagonist. |
Verkningsmekanism hos infliximab | Antikropp mot TNF-alfa. |
Verkningsmekanism hos golimumab | Antikropp mot TNF-alfa. |
Verkningsmekanism hos ciklosporin | Intracellulär calcineurinhämmare. |
Händelsesekvens genom vilken ciklosporin hämmar bildning av IL-2 | 1. Calcineurin hämmas intracellulärt. 2. Därmed hindras aktivering av transkriptionsfaktorn NFAT. 3. Därmed hindras bildning av IL-2. |
Så skiljer sig crohns från ulcerös kolit vad gäller inflammationens utbredning | Crohns: Fläckvis i hela tarmen. Ulcerös kolit: Distala kolon och rectum. |
Verkningsmekanism hos tacrolimus | Intracellulär calcineurinhämmare. |
Verkningsmekanism hos rapamycin | Hämmar mTOR intracellulärt, vilket hindrar produktion av IL-2. |
Verkningsmekanism hos basiliximab | Antikropp mot IL-2 receptorn. |
Verkningsmekanism hos allopurinol | Xantin-oxidas-hämmare. |
Funktion hos xantin-oxidas | Omvandlar xantin till urinsyra. |
Verkningsmekanism hos probenicid | Påskyndar utsöndring av urinsyra genom att hämma resorption i njurens tubuli. |
Två huvudsakliga klasser av läkemedel som används för att behandla astma | 1. Luftrörsvidgare. 2. Inflammationsdämpare. |
Fem steg i behandlingstrappan för astma | 1. SABA v.b. 2. SABA v.b. + ICS. 3. SABA v.b. + ICS + LABA eller LTRA. 4. SABA vid behov + ICS med dosökning + LABA + LTRA. 5. Ovanstående + perorala kortikosteroider och/eller anti-IgE antikropp. |
LTRA | Leukotrien receptor antagonist. |
Tre vanliga biverkningar vid behandling av astma med glukokortikoider | 1. Candidainfektion i munslemhinnan. 2. Hosta. 3. Heshet |
Verkningsmekanism hos omalizumab | Anti-IgE antikropp. |
Detta används omalizumab till | Svår allergisk astma. |
Tre steg i behandlingstrappan för KOL | 1. Kortverkande antikolinergika och/eller B2-agonister vid behov. 2. Tillägg av långverkande antikolinergika och/eller B2-agonister. 3. Tillägg av inhalationskortikosteroider. |
Verkningsmekanism hos bromhexin | Ökar produktionen av seröst slem, vilket gör segt slem mer lättflytande och därmed lättare att hosta upp. |
Två läkemedel som används mot produktiv hosta | 1. Bromhexin. 2. Acetylcystein |
Verkningsmekanism hos acetylcystein vid produktiv hosta | Bryter upp disulfidbryggor i mukoproteinkomplex. |
Två läkemedel som används mot torrhosta | 1. Noskapin. 2. Etylmorfin. |
Verkningsmekanism hos etylmorfin vid torrhosta | Sigma-receptor-agonist. |
Verkningsmekanism hos noskapin vid torrhosta | Sigma-receptor-agonist. |
Verkningsmekanism hos nezeril och otrivin | Alfa-receptor-agonister, som stimulerar vasokonstriktion i nässlemhinnan. |
Tre signalsubstanser som stimulerar parietalceller att utsöndra saltsyra | 1. Histamin. 2. Acetylkolin. 3. Gastrin. |
Verkningsmekanism hos antacida | Magnesium- eller aluminiumsalter som neutraliserar syra i magsäcken. |
Verkningsmekanism hos gaviscon | Lägger sig som ett lock på magsaften och hindrar reflux av saltsyra upp i esofagus. |
Verkningsmekanism hos misoprostol | prostaglandinanalog. |
Då ska misoprostol inte användas | Graviditet. |
Varför misoprostol inte ska användas vid graviditet | Stimulerar uteruskontraktion och uppmjukning av cervix. |
Två vanligaste orsakerna till förstoppning | 1. Fiberbrist. 2. Brist på fysisk aktivitet. |
Tre läkemedel som är vanliga orsaker till förstoppning | 1. Morfin. 2. Antacida. 3. Antikolinergika. |
Verkningsmekanism hos inolaxol | Kostfiber. |
Ett annat namn för kostfiber | Bulkmedel. |
Två verkningsmekanismer hos bulkmedel | 1. Binder vatten, vilket ger avföringen en lagom mjuk konsistens. 2. Ökar volymen i tarmen, vilket stimulerar peristaltik. |
Verkningsmekanism hos tarmirriterande medel | Stimulerar sensoriska nerver i tarmen, vilket ökar tarmmotorik. |
Verkningsmekanism hos laktulos vid förstoppning | Disackarid som bryts ner av bakterier i kolon, vilket leder till bildning av mjölksyra och ättiksyra. Dessa binder vatten. |
Två viktigaste komponenterna i behandlingen vid diarré | 1. Vatten. 2. Elektrolyter. |
Det enda godkända läkemedlet mot obesitas | Orlistat. |
Verkningsmekanism hos orlistat | Hämmar gastrointestinalt lipas, vilket minskar fettupptag. |
Fyra steg vid läkning av sår | 1. Koagulation. 2. Inflammation. 3. Bildning av granulationsvävnad. 4. Remodellering. |
Tre typer av punktmutationer i DNA-sekvensen | 1. Substitution. 2. Deletion. 3. Insertion. |
Nonsense mutation | En typ av punktmutation där genens sekvens blir skräp som inte kodar för något vettigt protein. |
Två orsakar till att nonsense mutation uppstår i en gen | 1. Frameshift. 2. Stoppkodon uppstår vid en tidigare punkt i genen. |
Missense mutation | En typ av punktmutation som leder till att en aminosyra förändras i det färdiga proteinet. |
Synonym mutation | En typ av punktmutation som inte leder till någon förändring i det färdiga proteinet. |
Orsak till Huntington’s sjukdom | För många repeats av en viss sekvens i Huntingtin genen. |
Orsak till cystisk fibros | Defekt i båda generna för en viss kloridjonkanal. |
Orsak till Downs syndrom | Tre kopior av kromosom 21. |
Orsak till Klinefelters syndrom | Två X-kromosomer och en Y-kromosom. |
Orsak till Turners syndrom | En X-kromosom och ingen Y-kromosom. |
Två olika typer av gener som när de är muterade kan bidra till tumörbildning | 1. Proto-onkogener. 2. Tumour suppressor gener. |
Definitionen av neoplasi | Celler har brutit sig ur normala regleringsmekanismer och börjat proliferera autonomt. |
Vad som händer vid Barretts esofagus | Skivepitel omvandlas till körtelepitel. |
Orsak till Barretts esofagus | Reflux. |
Atypi | Avvikelse från normal cellulär morfologi. |
Två viktigaste histologiska tecknen på cellulär atypi | 1. Variation i cellers form och storlek. 2. Förstorade och hyperkromatiska cellkärnor. |
Skillnad mellan reaktiv atypi och malign atypi | Reaktiv beror på inflammation. Malign beror på malignifiering. |
Tre stadier vid cancerutveckling | 1. Dysplasi. 2. In situ cancer. 3. Invasiv cancer. |
Så lång tid brukar det ta för en in situ cancer att övergå i invasiv cancer | 5-10 år. |
Benign tumör som har sitt ursprung i skivepitel | Skivepitelpapillom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i skivepitel | Skivepitelcarcinom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i körtelepitel | Adenom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i körtelepitel | Adenocarcinom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i urotel | Urotelialt papillom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i urotel | Urotelialt carcinom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i leverceller | Hepatocellulärt adenom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i leverceller | Hepatocellulärt carcinom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i gallgångsepitel | Gallblåseadenom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i gallgångsepitel | Kolangiocarcinom. |
Detta betyder ändelsen -carcinom hos en tumör | Att den bildats ur någon typ av epitel och är malign. |
Detta betyder ändelsen -sarkom hos en tumör | Att den bildats ur mesenkymal vävnad och är malign. |
Benign tumör som har sitt ursprung i bindväv | Fibrom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i bindväv | Fibrosarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i fettväv | Lipom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i fettväv | Liposarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i brosk | Chondrom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i brosk | Chondrosarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i ben | Osteom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i ben | Osteosarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i blodkärl | Hemangiom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i blodkärl | Hemangiosarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i lymfkärl | Lymfangiom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i lymfkärl | Lymfangiosarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i glatt muskulatur | Leiomyom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i glatt muskulatur | Leiomyosarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i tvärstrimmig muskulatur | Rhabdomyom. |
Malign tumör som har sitt ursprung i tvärstrimmig muskulatur | Rhabdomyosarkom. |
Benign tumör som har sitt ursprung i melanocyter | Pigmentnevus. |
Malign tumör som har sitt ursprung i melanocyter | Malignt melanom. |
Malign tumör med ursprung i könsceller | Seminom. |
Malign tumör med ursprung i placenta | Koriocarcinom. |
Malign tumör med ursprung i mesotel | Mesoteliom. |
Vanligaste typen av neuroendokrin tumör | Karcinoid. |
Beteckning för symtom som uppstår som en sekundär effekt till cancer, och som inte beror på cancerns direkta lokala effekt | Paraneoplastiskt syndrom. |
Två orsaker till paraneoplastiskt syndrom | 1. Signalmolekyler som frisätts av tumörceller. 2. Immunrespons som aktiveras av tumören. |
De två vanligaste formerna av cancer som drabbar barn | 1. Leukemi. 2. Hjärntumör. |
Andel av cancerfall hos barn som utgörs av leukemi | 31 % |
Andel av cancerfall hos barn som beror på hjärntumörer | 28 % |
Står T för i TNM | Tumour. |
Står N för i TNM | Node. |
Står M för i TNM | Metastasis. |
Så graderas T i TNM | X = kan inte avgöras, 0 = ingen primärtumör, 1-4: gradering utifrån storlek hos primärtumör och hur många vävnadslager den vuxit igenom. |
Så graderas N i TNM | X = kan inte bedömas, 0 = ingen spridning, 1-3 = gradering utifrån antalet lymfkörtlar som innehåller cancerceller. |
Så graderas M i TNM | X= kan inte bedömas, 0 = inga tecken på fjärrmetastaser, 1 = fjärrmetastasering påvisad. |
Detta menas med “p” före bokstäverna vid TNM-gradering | Baseras på histopatologisk undersökning. |
Detta menas med “c” före bokstäverna vid TNM-gradering. | Baseras enbart på klinisk undersökning. |
Första lymfknutan som dränerar en tumör. | Portvaktsknuta. |
Nukleärt protein som uttrycks av prolifererande celler | Ki-67. |
Detta används Ki-67 till | Visar hur stor andel av cellerna i ett preparat som aktivt delar sig. |
Andel av cancerfall som är familjära | 10-15% |
Skillnaden mellan en primär och en sekundär immundefekt | Primär: Medfödd. Sekundär: Förvärvad. |
Tre mekanismer för omvandling av en proto-onkogen till en onkogen | 1. Punktmutation. 2. Genamplifiering. 3. Kromosomtranslokation. |
Skillnaden mellan patologi och cytologi | Patologi: Studerar sammanhållen vävnad. Cytologi: Studerar löst liggande celler. |
Skillnad mellan exfoliativ cytologi och punktionscytologi | Exfoliativ: Celler hämtas som spontant har släppt från kroppen och flyter i ett hålrum, eller skrapas från en yta. Punktion: Celler hämtas med nål från en vävnad. |
Hur det kan komma sig att ductal cancer in situ kan vara väldigt utspridd trots att det inte har invaderat genom basalmembranet | Cancercellerna kan sprida sig längs med epitelet i körtelgången. |
Tre modaliteter som används för att diagnosticera bröstcancer | 1. Klinisk undersökning. 2. Bilddiagnostik. 3. Patologisk diagnostik. |
Sex statusfynd som kan vara tecken på bröstcancer | 1. Knöl. 2. Indragning/formförändring. 3. Sekretion. 4. Eksem. 5. Rodnad/värmeökning. 6. Apelsinhud. |
Orsak till indragningar av bröstvårtan vid bröstcancer | Tumören drar i ett ligament. |
Fem olika grader som bröst delas in i vid mammografi | 1: Normalt. 2: Benign tumörös förändring. 3: Misstänkt malign. 4: Sannolikt malign. 5: Invasiv cancer. |
Fem saker som kan resultera i falskt negativa mammografiska svar | 1. Diffust växande cancer. 2. Cancer in situ utan förkalkningar. 3. Parenkymtäta bröst. 4. Bröstimplantat. 5. Brostkorgs- eller axillära tumörer. |
Fyra saker som kan resultera i falskt positiva mammografiska svar | 1. Radierande ärr. 2. Fettvävnadsnekros. 3. Skleroserande adenos. 4. Benign kalkinlagring. |
Fem saker som kan resultera i falskt negativa cytologiska svar vid bröstcancer | 1. Mycket liten tumör som missas med nålen. 2. Diffust växande, bindvävsrik tumör. 3. Tumör i cancer in situ stadiet. 4. Småcellig, monomorf tumör som liknar normala körtlar. 5. Tumörnekros. |
Två saker som kan resultera i falskt positiva cytologiska svar vid misstänkt bröstcancer | 1. Precancerösa proliferativa förändringar. 2. Inflammation i bröstkörteln. |
Bröstkörtelvävnad som sitter i axillen. | Aberrant mammae. |
Inflammation i en talgkörtel som omvandlas till en hornfylld cysta | Aterom |
Dilaterad bröstkörtelgång som är fylld med makrofager och sekret. | Gångektasi. |
Bindvävstäta, “knöliga” bröst | Fibroadenomatos. |
Andel av kvinnor som har fibroadenomatos | 30-60% |
Godartad hyperplasi av bröstens lobuli | Skleroserande adenos. |
Skillnaden mellan fibroadenomatos och fibroadenom | Fibroadenomatos: Bindvävstäta bröst. Fibroadenom: Benign tumör i bröstet. |
Varför inflammation kan misstas för cancer vid cytologi | Kan ge reaktiva förändringar i celler. |
Benign tumör som bildas ur bröstets körtelepitel. | Intraduktalt papillom. |
Benign tumör i bröstet som består av både körtelvävnad och bindväv. | Fibroadenom. |
Stråkig, benign proliferativ bröstförändring. | Radierande ärr. |
Radierande ärr misstas ofta för detta | Invasiv bröstcancer. |
Bröstförstoring hos män | Gynekomasti. |
Fem orsaker till gynekomasti | 1. Hormonell obalans under pubertet. 2. Neuroleptika. 3. Prolaktinom. 4. Leversvikt. 5. Fetma. |
Inflammation i bröstkörteln. | Mastit. |
Två orsaker till mastit | 1. Mjölkstockning. 2. Bröstcancer. |
Kirurgisk borttagning av ett helt bröst | Ablatio mammae. |
Operation där det går att fastställa att all tumörvävnad har opererats bort | Radikal excision. |
Andel av bröstcancer som utgörs av duktal cancer | 75 % |
Andel av bröstcancer som utgörs av lobulär cancer | 10 % |
Andel av bröstcancer som utgörs av mucinös cancer | 2 % |
De tre cancerformer som är vanligast i bröstet | 1. Duktal. 2. Lobulär. 3. Mucinös |
Mb Paget är en variant av detta | Ductal cancer in situ. |
Orsak till symtomen vid Mb Paget | Cancerceller rör sig längs med körtelgångarna och hamnar på bröstvårtan. |
Typiskt symtom vid Mb Paget | Eksematös bröstvårta. |
System för att gradera bröstcancer utifrån hur aggressiv den är | Nottingham. |
Tre kriterier som avgör vilken grad bröstcancer får enligt Nottingham systemet | 1. Mitosfrekvens. 2. Antal körtlar. 3. Hur atypiska cellerna är. |
Fyra biomarkörer som är behandlingsprediktiva när det gäller bröstcancer | 1. Östrogenreceptorn. 2. Progesteronreceptorn. 3. Her2. 4. Ki-67. |
Varför uttryck av östrogenreceptorer hos bröstcancer är positivt | Tecken på att den kommer svara på östrogenreceptorantagonist. |
Varför uttryck av progesteronreceptorer hos bröstcancer är positivt | Tecken på att den kommer svara på östrogenreceptorantagonist. |
Varför högt uttryck av progesteronreceptorer på bröstcancerceller talar för att östrogenreceptorantagonist kommer fungera som behandling | Stimulans av östrogenreceptorn ökar uttryck av progesteronreceptorn. |
Varför uttryck av Her2 hos bröstcancerceller är positivt | Tecken på att cancern kommer svara på Her2-antagonist. |
Varför högt uttryck av Ki-67 är en behandlingsmässigt positiv faktor vid bröstcancer | Cytostatika fungerar bättre på aggressivare tumörer. |
Andel av bröstcancertumörer som överuttrycker HER2 | 20 % |
FISH | Fluorescence in situ hybridization. |
Två saker FISH används till | 1. Se ifall vissa DNA sekvenser uttrycks i cellkärnor. 2. Se hur många kopior av en DNA-sekvens som finns i varje cellkärna. |
Detta används FISH till vid bröstcancer | Se hur många kopior av HER2-genen som finns i cancercellerna. |
Typ av bröstcancer som behandlas med tamoxifen | Sådan som uttrycker östrogenreceptorn. |
Den vanligaste behandlingsordningen vid bröstcancer | 1. Kirurgi. 2. Radioterapi. 3. Anti-hormonell behandling. |
Kännetecknar trippel-negativ bröstcancer | Saknar helt uttryck av ER, PR, och Her2. |
Denna gen är oftast muterad vid ärftlig bröstcancer | BRCA1. |
Andel av samtliga bröstcancerfall som är ärftliga | 10 % |
Dessa tre grupper ska få onkogenetisk rådgivning när det gäller bröstcancer | 1. Familjer med både ovarial- och bröstcancer. 2. Familjer med manlig bröstcancer. 3. Familjer där 3 personer under 50, 2 personer under 40, eller 1 person under 30 har fått bröstcancer. |
De fyra vanligaste lokalerna för bröstcancermetastaser | 1. Skelett. 2. Lunga. 3. Lever. 4. CNS. |
Ett ödem som kännetecknas av att, efter tryck på huden, så finns märket kvar i flera sekunder efteråt. | Pittingödem. |
Tre sjukdomar som kan ge sänkt osmotiskt tryck hos blodet | 1. Nefrotiskt syndrom. 2. Levercirros. 3. Malnutrition. |
Hur nefrotiskt syndrom orsakar sänkt osmotiskt tryck hos blodet | Förlust av albumin via urin. |
Hur levercirros orsakar sänkt osmotiskt tryck hos blodet | Minskad albuminproduktion i levern. |
Hur malnutrition orsakar sänkt osmotiskt tryck hos blodet | Nedbrytning av albumin för energi. |
Fyra saker som kan leda till lymfkärlsobstruktion | 1. Strålbehandling. 2. Kirurgi. 3. Filariasis. 4. Tumör. |
Det tre stegen vid hemostas | 1. Vasokonstriktion. 2. Primär hemostas. 3. Sekundär hemostas. |
Detta sker vid primär hemostas | Aggregation av trombocyter. |
Detta sker vid sekundär hemostas | Trombocytpluggen förstärks med fibrin. |
Tre saker trombocyter gör när de aktiveras | 1. Binder till endotel. 2. Aktiverar ytterligare trombocyter. 3. Ökar uttryck av receptorer som binder till fibrinogen. |
Två substanser trombocyter frisätter, som leder till att ytterligare trombocyter aktiveras | 1. Tromboxan. 2. ADP. |
Funktion hos trombin | Omvandlar fibrinogen till fibrin. |
Tre klasser som blödningar i hud delas in i | 1. Petekier. 2. Purpura. 3. Eckymoser. |
Definition av petekier | Blåmärken med diameter 0-2 mm. |
Definition av purpura | Blåmärken med diameter 2-5 mm. |
Definition av eckymoser | Blåmärken med diameter > 5 mm. |
Rubbning i koagulationssystemet | Koagulopati. |
Orsak till ITP | Autoantikroppar mot trombocyter. |
Ses i status vid ITP | Många små blåmärken i huden. |
Vanligaste orsaken till TTP | Autoantikroppar mot ADAMTS13. |
Funktion hos ADAMTS13 | Klyver von Willebrand faktor multimerer, vilket minskar deras benägenhet att aktivera blodplättar. |
HUS | Hemolytiskt uremiskt syndrom |
Vanligast orsak till HUS | Toxin som produceras av Shiga-like toxin-producerande E. coli. |
DIC | Disseminerad Intravasal Koagulation. |
Orsak till DIC | Systemisk aktivering av endotel att frisätta tissue factor pga stort cytokinpåslag. |
Orsak till von Willebrands sjukdom | Defekt von Willebrand faktor. |
Symtom vid von Willebrands sjukdom | Ökad blödningsbenägenhet. |
Den vanligaste ärftliga blödarsjukan | von Willebrands sjukdom. |
Varför hemofili A och B oftast drabbar pojkar | De beror på X-bundet recessiva mutationer. |
Orsak till hemofili A | Faktor VIII brist. |
Orsak till hemofili B | Faktor IX brist. |
Virchows triad | 1. Endotelskada. 2. Förändrat blodflöde. 3. Koagulationsdefekt. |
Två typer av förändrat blodflöde som ökar trombosrisken | 1. Turbulens. 2. Stas. |
Vad Virchows triad är predisponerande för | Trombos. |
Varför turbulens och stas är kopplat till ökad tromb-bildning | Ökar deras interaktion med blodkärlsendotelet. |
Fyra faktorer som ökar risken för blodproppsbildning lokalt | 1. Långsamt flöde. 2. Turbulens. 3. Endotelskada. 4. Ateroskleros |
Andel av alla embolier som utgörs av blodproppar | 99 % |
Fem andra typer av embolier än blodproppar | 1. Benmärg. 2. Fostervatten. 3. Luft. 4. Aterosklerotiska plack. 5. Septiska. |
Då kan benmärgsembolier bildas | Frakturer. |
Då kan fostervattensembolier bildas | Förlossning. |
Två situationer där luftembolier kan bildas | 1. Insättande av venkateter. 2. Plötslig trycksänkning. |
Orsak till lungemboli i 95% av fallen | DVT. |
Orsak till paradoxal embolisering | Öppetstående foramen ovale. |
Konsekvenser för hjärtat vid kronisk lungembolism | Högerkammarsvikt. |
En tromb som är så stor att den fastnar i truncus pulmonalis och blockerar blodflödet helt | Sadelemboli. |
Fler än 80% av arteriella embolier har sitt ursprung här | Vänster hjärthalva. |
Fem vanligaste lokalisationerna för arteriella embolier | 1. Nedre extremiteter. 2. CNS. 3. Tarmar. 4. Njurar. 5. Mjälte. |
Andel av arteriella embolier som hamnar i nedre extremiteter | 75 % |
Andel av arteriella embolier som hamnar i CNS | 10 % |
Fem sjukdomar som kan leda till bildning av arteriella embolier | 1. Förmaksflimmer. 2. Endokardit. 3. Aneurym. 4. Ateroskleros. 5. Dissektion. |
Asymmetrisk svullnad i ett ben talar oftast för detta | DVT. |
Utredning vid misstanke om DVT | Ultraljud. |
Akut cirkulatorisk insufficiens. | Chock. |
Fyra principiella orsaker till chock | 1. Nedsatt hjärtfunktion. 2. Blodförlust. 3. Ökad vasodilatation. 4. Ökad vasopermeabilitet. |
De fyra huvudklasserna av chock | 1. Kardiogen. 2. Hypovolemisk. 3. Septisk. 4. Neurogen. |
Två anledningar varför chock lätt blir en negativ spiral | 1. Minskad perfusion av vävnaden leder till ökad vasodilatation. 2. Minskad perfusion av hjärtmuskulaturen minskar dess förmåga att arbeta. |
Fyra kliniska fynd vid chock | 1. Takycardi. 2. Kall hud. 3. Oliguri/anuri. 4. Hyperventilation. |
Varför hyperventilation ses vid chock | Vävnaderna jobbar anaerobt pga för lite syre, vilket leder till laktacidos. |
Låg urinproduktion | Oliguri. |
Ingen urinproduktion | Anuri. |
Två faktorer som styr blodtrycket | 1. Cardiac output. 2. Perifer resistens. |
Tre faktorer som avgör cardiac output | 1. Hjärtfrekvens. 2. Kontraktilitet. 3. Blodvolym. |
Faktor som avgör perifer resistens | Hur trånga blodkärlen är. |
Andel av hypertoni som är essentiell | 90 % |
Skillnaden mellan essentiell och sekundär hypertoni | Essentiell: Saknas specifik orsak. Sekundär: Finns specifik orsak. |
Definitionen av hypertoni | Systoliskt blodtryck över 140 mm Hg eller diastoliskt blodtryck över 90 mm Hg. |
Sex komplikationer till hypertoni | 1. Ateroskleros. 2. Hjärtsvikt. 3. Dissektion. 4. Vaskulär demens. 5. Njursvikt. 6. Aneurysm. |
Skillnaden mellan arterioskleros och ateroskleros | Arterioscleros är samlingsnamn för alla tillstånd som orsakar förhårdnader i artärer. Ateroscleros är förhårdnader i artärer som är specifikt orsakade av ateromatösa plack. |
Sex faktorer som ökar risken för att utveckla essentiell hypertoni | 1. Övervikt. 2. Diabetes. 3. Rökning. 4. Ålder. 5. Ärftlighet. 6. Alkohol. |
Tre strukturella orsaker till sekundär hypertoni | 1. Njursvikt. 2. Njurartärstenos. 3. Coarctatio aortae. |
Sex hormonella orsaker till sekundär hypertoni | 1. Hyperkortisolism. 2. Hyperaldosteronism. 3. Feokromocytom. 4. Hypertyreos. 5. P-piller. 6. Graviditet. |
Svenska namnet för ateroskleros | Åderförkalkning. |
Fem faktorer som ökar risken för ateroskleros | 1. Hyperlipidemi. 2. Hypertoni. 3. Tobaksrökning. 4. Diabetes mellitus. 5. Övervikt. |
Tre sätt som ateroskleros kan leda till märkbara sjukdomstillstånd | 1. Aneurysmruptur. 2. Trombos. 3. Stenos. |
Symtom vid artärstenos | Smärta vid ansträngning. |
Orsak till claudicatio intermittens | Stenos i artärer i benen. |
Det svenska namnet för claudicatio intermittens | Fönstertittarsjuka. |
Då börjar stenos ge symptom | Vid 70% ocklusion. |
Orsak till Berry-aneurysm | Medfödd försvagning av artärerna i circulus Willisi. |
Medfödd eller förvärvad utvidgning av blodkärl. | Aneurysm. |
Vanligaste orsaken till aneurysm | Ateroskleros. |
Orsak till dissektion | Skada i kärlväggen leder till att blod kommer in i och tunnlar genom den. |
Protein som är defekt vid Marfans syndrom | Fibrillin-1. |
Ärftlighet för Marfans syndrom | Autosomalt dominant. |
Funktion hos fibrillin-1 | Bildar elastiska fibrer i bindväv och blodkärl. |
Detta livshotande tillstånd är extra vanligt hos personer med Marfans syndrom | Aorta-aneurysm. |
Inflammation i kärlväggar. | Vaskulit. |
Vanligaste vaskuliten hos äldre i Sverige | Temporalisarterit. |
Delar av kroppen som drabbas vid temporalisarterit | Arteria carotis och dess grenar. |
Varför det är viktigt att snabbt handlägga temporalisarterit | Risk för permanent synförlust. |
Delar av kroppen som drabbas vid takayasuarterit | Aortabågen och dess större grenar. |
Takayasuarterit är vanligast i denna grupp | Asiatiska kvinnor. |
Vid denna sjukdom bildas mikroaneurysm längs med små- och medelstora artärer. | Polyarteritis nodosa. |
Orsak till polyarteritis nodosa | Inlagring av immunkomplex i små- och medelstora artärer. |
Grupp som oftast drabbas av polyarteritis nodosa | Unga vuxna. |
Andel med polyarteritis nodosa som är döda inom fem år utan behandling | 80 % |
Typiskt debutsymtom vid Kawasakis sjukdom | Hög feber. |
Orsak till Kawasakis sjukdom | Inflammation i medelstora blodkärl. |
Grupp som drabbas av Kawasakis sjukdom | Barn under fem år. |
Orsak till Buergers sjukdom | Inflammation i blodkärl i händer och fötter. |
Grupp som drabbas av Buergers sjukdom | Unga rökare. |
Symtom vid Buergers sjukdom | Ulcerationer i fingrar och tår. |
Tillstånd som kännetecknas av överdriven vasokonstriktion i fingrar och tår | Raynauds fenomen. |
Två situationer som triggar Raynauds fenomen | 1. Kyla. 2. Stress. |
Andel av befolkningen som har Raynauds fenomen | 4 % |
Grupp som framförallt uppvisar Raynauds fenomen | Unga kvinnor. |
Åderbråck | Abnormt dilaterade vener. |
Orsak till åderbråck | Kroniskt ökat tryck i vener. |
Lymfangit | Inflammation i lymfkärl. |
Orsak till lymfangit | Infektion. |
Typiskt statustecken vid lymfangit | Synliga röda linjer i huden. |
Orsak till övre vena cava syndrom | Kompression av vena cava superior. |
Vanligaste orsaken till övre vena cava syndrom | Tumör. |
Symtom vid övre vena cava syndrom | Svullnad av huvudet och armarna. |
Vanligaste orsaken till nedre vena cava syndrom | Graviditet. |
Symtom vid nedre vena cava syndrom | Svullnad av nedre extremiteter. |
Utseende hos pyogent granulom | Klarröd, lättblödande upphöjning. |
Pyogent granulom uppstår på denna plats | Platsen för mindre trauma. |
Grupp som framförallt drabbas av pyogent granulom | Barn. |
Behandling för pyogent granulom | Excision in toto. |
Agens som orsakar kaposi-sarkom | HHV-8. |
Varför Kaposi-sarkom är så mörka | Tumören är rikt vaskulariserad och läcker blodkroppar in i omkringliggande vävnad. |
Två grupper som framförallt drabbas av Kaposi sarkom | 1. HIV-positiva. 2. Immunsupprimerade. |
Hemangiosarkom | Högmalign tumör som bildas ur blodkärlsendotel. |
Lymfangiosarkom | Högmalign tumör som bildas ur lymfendotel. |
Andel av Sveriges befolkning som har hjärtsvikt | 2-3% |
Fyra orsaker till vänstersidig hjärtsvikt | 1. Ischemisk hjärtsjukdom. 2. Hypertoni. 3. Aorta- eller mitralisvitier. 4. Medfödd hjärtmuskelsjukdom. |
Två symtom vid vänstersidig hjärtsvikt | 1. Dyspné. 2. Trötthet. |
Fem orsaker till högersidig hjärtsvikt | 1. Vänstersidig hjärtsvikt. 2. KOL. 3. Lungfibros. 4. Lungemboli. 5. Vistelse på hög höjd. |
Två symtom vid högersidig hjärtsvikt | 1. Ödem i benen. 2. Anasarca. |
Generaliserat ödem över hela kroppen. | Anasarca. |
Definitionen av cor pulmonale | När högersidig hjärtsvikt uppstår som ett resultat av hög vaskulär resistens i lungorna. |
Huvudsaklig långsiktig komplikation till hjärtinfarkt | Hjärtsvikt. |
Tre typer av kardiomyopatier | 1. Hypertrof. 2. Dilaterad. 3. Restriktiv. |
Orsak till patologi vid hypertrof kardiomyopati | Hjärtmuskulaturen är överdrivet förtjockad och därför inte tillräckligt elastisk. |
Typ av dysfunktion som ses vid hypertrof kardiomyopati | Diastolisk. |
Orsak till patologi vid dilaterad kardiomyopati | Hjärtmuskulaturen är överdrivet utsträckt och har därför tappat förmågan att dra ihop sig. |
Typ av dysfunktion som ses vid dilaterad kardiomyopati | Systolisk. |
Hjärtmuskelsjukdom. | Kardiomyopati. |
Orsak till primär hypertrofisk kardiomyopati | Defekter i generna för proteiner i hjärtmuskelcellernas sarkomerer. |
Andel av fallen av plötslig död hos personer under 35 år som beror på hypertrofisk kardiomyopati | 1/3 |
Detta sjukdomstillstånd utgör den vanligaste indikationen för hjärttransplantation | Dilaterad kardiomyopati. |
Fyra orsaker till dilaterad kardiomyopati | 1. Infektion. 2. Graviditet. 3. Alkoholmissbruk. 4. Gendefekt. |
Vanligaste kardiomyopatin | Dilaterad. |
Andel av fallen av dilaterad kardiomyopati som beror på genetiska defekter | 35 % |
Obehandlad femårsöverlevnad vid dilaterad kardiomyopati | 25 % |
Orsak till symtomen vid arytmogen högerkammarkardiomyopati | Högerkammarväggen fett- och fibrosomvandlas. |
Ärftlighetsmönster för arytmogen högerkammarkardiomyopati | Autosomalt dominant. |
Orsak till reumatisk feber | Autoimmunitet pga molekylär mimikry sekundärt till streptokockinfektion. |
Så lång tid efter streptokockinfektion uppstår reumatisk feber | Två-fyra veckor. |
Grupp som framförallt drabbas av reumatisk feber | Barn. |
Komplikation till reumatisk feber | Skador på hjärtklaffar. |
Varför hjärtklaffarna är så känsliga för infektioner | Därför de inte har någon egen direkt blodförsörjning, så immunceller kan inte nå dem. |
Emboli som består av bakterier och bakterieprodukter. | Septisk emboli. |
Myokardit | Inflammation i hjärtmuskeln. |
Fyra tillstånd som kan leda till hjärttamponad | 1. Ruptur av hjärtmuskelväggen. 2. Aortadissektion. 3. Malignitet. 4. Trauma. |
Perikardit | Inflammation i hjärtsäcken. |
Tre obstruktiva hjärtmissbildningar | 1. Coarctatio aortae. 2. Pulmonalisklaffstenos. 3. Aortaklaffstenos. |
Kongenital förträngning av aorta invid ductus arteriosus | Coarctatio aortae. |
Benign tumör i hjärtat | Myxom. |
Namnen på de fyra första generationerna av luftvägar | 1. Trakea. 2. Huvudbronk. 3. Lobär bronk. 4. Segmentbronk. |
Skillnad mellan bronki och bronkioler | Bronki har seromukösa körtlar och brosk. Bronkioler saknar seromukösa körtlar och brosk. |
Tre etiologiska kategorier som lungsjukdomar kan delas in i | 1. Obstruktiva lungsjukdomar. 2. Restriktiva lungsjukdomar. 3. Vaskulära lungsjukdomar. |
Orsak till symtom vid obstruktiv lungsjukdom | Blockerat luftflöde. |
Orsak till symtom vid restriktiv lungsjukdom | Nedsatt förmåga hos lungorna att expandera. |
Orsak till symtom vid vaskulär lungsjukdom | Minskat blodflöde eller lymf-flöde genom lungan. |
Fyra olika obstruktiva lungsjukdomar | 1. Kronisk bronkit 2. Emfysem. 3. Astma. 4. Bronkiektasi. |
Två sjukdomar som när de uppstår tillsammans bildar diagnosen KOL | 1. Kronisk bronkit. 2. Emfysem. |
Definitionen av kronisk bronkit | Ökad inflammation i bronkerna i mer än 3 månader. |
Tre orsaker till kronisk bronkit | 1. Rökning. 2. Luftföroreningar. 3. Kronisk infektion. |
Sjukligt dilaterade bronker | Bronkiektasier. |
Två makroskopiska förändringar vid kronisk bronkit | 1. Förtjockad bronkvägg. 2. Ökat sleminnehåll. |
Två symtom vid kronisk bronkit | 1. Dyspné. 2. Hosta. |
Orsak till ökad infektionsrisk vid kronisk bronkit | Defekt mukociliär apparat. |
Varför kronisk bronkit kan ge högersidig hjärtsvikt | Det minskade gasutbytet i lungorna leder till vasokonstriktion. |
Två komplikationer till kronisk bronkit | 1. Ökad infektionsrisk. 2. Högersidig hjärtsvikt. |
Orsak till emfysem | Förlust av alveolarväggar. |
Hur rökning orsakar emfysem | Rökpartiklar aktiverar makrofager och neutrofiler att frisätta proteaser. |
Funktion hos Alfa-1-antitrypsin | Hämmar elastas från att bryta ner vävnader. |
Alfa-1-antitrypsin bildas av detta organ | Levern. |
Orsak till alfa-1-antitrypsinbrist | Gendefekt. |
Nedärvningsmönster för alfa-1-antitrypsinbrist | Autosomalt dominant. |
Hälsoproblem vid alfa-1-antitrypsinbrist | Utveckling av emfysem i 30- till 40-årsåldern. |
Två anledningar till att det är svårt att andas ut vid emfysem | 1. Mindre elastin pga färre alveolarväggar. 2. Försvagad ytspänning pga förstorade alveoler. |
Två orsaker till de symtom som uppstår vid emfysem | 1. Minskad elasticitet i lungvävnaden. 2. Minskad utbytesarea. |
Tre symtom vid emfysem | 1. Dyspné. 2. Viktnedgång. 3. Trötthet. |
Sex statustecken vid emfysem | 1. Takypné. 2. Förlängd expiration. 3. Tunnbröst. 4. Avmagring. 5. Cyanos. 6. Auxillär andning. |
Orsak till tunnbröst vid emfysem | Minskad elasticitet i lungorna. |
Orsak till viktnedgång vid emfysem | Andningsmusklerna måste arbeta hårt. |
Två komplikationer som kan uppstå vid emfysem | 1. Högersidig hjärtsvikt. 2. Pneumothorax. |
Orsak till att högersidig hjärtsvikt kan uppstå sekundärt till emfysem | Dåligt blodgenomflöde i lungorna. |
Orsak till att pneumothorax kan uppstå sekundärt till emfysem | Jättealvoler kan spricka och skapa hål i pleuran. |
Två typer av astma | 1. Atopisk. 2. Icke-atopisk. |
Orsak till atopisk astma | IgE-medierad hypersensitivitet. |
Fem utlösande faktorer vid icke-atopisk astma | 1. Infektion. 2. Läkemedel. 3. Stress. 4. Kyla. 5. Kemiska irritanter. |
Tre saker som gör att det blir svårt att andas vid astma | 1. Bronkkonstriktion. 2. Ödem. 3. Mukussekretion. |
Två symtom vid astmaanfall | 1. Dyspné. 2. Hosta. |
Bronkiektasier | Kroniskt vidgade bronker eller bronkioler. |
Orsak till bronkiektasier | Kronisk inflammation leder till destruktion av bindväv. |
Varför cystisk fibros leder till bronkiektasier | Sjukdomen orsakar tjockt slem som det blir svårt för cilierna att skyffla bort, så bakterier kan sitta kvar i luftvägarna och orsaka inflammation. |
Orsak till restriktiv lungsjukdom | Fibrosomvandling av lungvävnad. |
Orsak till idiopatisk pulmonell fibros | Överdrivet stark immunreaktion på skador i lungan. |
Grupp som oftast drabbas av idiopatisk pulmonell fibros | Rökande äldre män. |
Prognos vid idiopatisk pulmonell fibros | Genomsnittlig överlevnad 2 år. |
Ett annat namn för hypersensitivitetspneumoni | Allergisk alveolit. |
Orsak till hypersensitivitetspneumoni | Allergisk reaktion mot ett inhalerat ämne. |
Ett annat namn för pneumoconios | Dammlunga. |
Orsak till pneumoconios | Inandning av mineralpartiklar. |
Orsak till ärrvävnaden som uppstår i lungorna vid pneumoconios | Makrofager frisätter signalsubstanser som stimulerar fibroblaster att bygga bindväv. |
Tre typer av etiologi till vaskulär lungsjukdom | 1. Ökat hydrostatiskt tryck. 2. Minskat osmotiskt tryck. 3. Ökad vasopermeabilitet. |
Huvudsakliga problemet vid vaskulär lungsjukdom | Lungödem. |
De fyra vanligaste cancerformerna i Sverige i ordning | 1. Prostata. 2. Bröst. 3. Kolon. 4. Lunga. |
Andel av lungcancerpatienter som redan har fjärrmetastaser vid diagnos | 50 % |
Fem vanligaste lokalerna för lungcancermetastaser | 1. Lymfkörtlar. 2. Lever. 3. Skelett. 4. Hjärna. 5. Binjurar. |
Sputum-undersökning för att diagnosticera lungcancer fungerar bara i denna situation | Stora, centralt placerade tumörer. |
Hydrothorax | Ansamling av serös vätska i pleuran. |
Hemothorax | Ansamling av blod i pleuran. |
Pyothorax | Ansamling av purulent exudat i pleuran. |
Empyem | Förekomst av var i en kroppshålighet. |
Chylothorax | Ansamling av lymfvätska i pleuran. |
Pneumothorax | Ansamling av luft i pleuran. |
Pleural effusion | Ansamling av vätska i pleuran. |
Fibrothorax | Bildning av ärrvävnad i pleuran. |
Malign tumör med ursprung från mesotel. | Mesoteliom. |
Fyra platser där mesoteliom kan uppstå | 1. Pleura. 2. Perikardium. 3. Peritoneum. 4. Tunica vaginalis. |
Vanligast orsak till mesoteliom | Asbest. |
Benign pigmenterad fläck i huden med ursprung från melanocyter | Melanocytärt nevus. |
Ett annat namn för melanocytärt nevus | Pigmentnevus. |
Så skiljer sig junction-nevus från compoundnevus | Junction-nevus är platt. Compoundnevus är upphöjd. |
Fyra steg som pigmentnevi genomgår under sin utveckling | 1. Lentigo benigna. 2. Junctionnevus. 3. Compoundnevus. 4. Intradermalt nevus. |
Kännetecknar lentigo benigna utseendemässigt | Millimeterstor bruna makula. |
Kännetecknar junctionnevus utseendemässigt | Brun makula, sällan större än 5 mm. |
Kännetecknar compoundnevus utseendemässigt | Upphöjd brun prick, sällan större än 5 mm. |
Kännetecknar intradermalt nevus | Upphöjd, hudfärgad prick, sällan större än 5 mm. |
Orsak till att blå nevus har den färg de har | Pigmentet är djupare ner i huden än hos ett normalt pigmentnevus. |
ABCDE-kriterier för malignt melanom | Asymmetry Border irregularity. Colour variation. Diameter över 6 mm. Evolution. |
Orsak till ökad aterosklerosutveckling vid nefrotiskt syndrom | Hyperlipidemi. |
Huvudsymtom vid nefrotiskt syndrom | Ödem. |
Två labbtecken vid nefrotiskt syndrom | 1. Proteinuri > 3,5 g/dygn. 2. Hypoalbuminemi < 25 g/l. |
Grupp som oftast drabbas av minimal change nefropati | Barn. |
Sannolik orsak till minimal change nefropati | T-cellmedierad autoimmunitet. |
Orsak till kraftig ödembildning vid minimal change nefropati | Proteinuri. |
Symtom vid minimal change nefropati | Ödem. |
Orsak till molluscum contagiosum | Poxvirus. |
Symtom vid verruca vulgaris | Hårda utbuktande papler. |
Två vanligaste lokalisationerna för verruca vulgaris | 1. Fingrar. 2. Handryggar. |
Agens som orsakar verruca vulgaris | HPV2. |
Två agens som kan orsaka verruca plana | 1. HPV3. 2. HPV10. |
Utseendemässig skillnad mellan verruca vulgaris och verruca plana | Vulgaris buktar ut och har ojämn yta. Plana är platt och har slät yta. |
Utseende hos verruca palmoplantaris | Utstansad grop i fotsulan med svarta punkter centralt. |
Plats på kroppen som drabbas av verruca palmoplantaris | Fotsulans tryckytor. |
Utseende hos seborroisk keratos | Ljusbrun till svart utväxt på hud som är mjuk och väl avgränsad. |
Det svenska namnet för seborroisk keratos | Mjällvårta. |
Särskilt kännetecken som talar för seborroisk keratos | Ser ut att vara påklistrad på huden. |
Grupp som framförallt får seborroiska keratoser | Äldre. |
Typ av cell som seborroisk keratos utgår ifrån | Keratinocyter. |
Områden som keratoacantom framförallt uppstår på | Solbelysta områden. |
Utseende hos keratoacantom | Krater-lik hudlesion med uppvikta hudkanter och en central plugg av förhorning. |
Grupp som framförallt får keratoacantom | Äldre. |
Naturalförlopp hos keratoacantom | Växer under 1-2 månader och går sedan i spontan regress och försvinner inom 6 månader. |
Tre kännetecken hos hud som är drabbad av aktinisk keratos | 1. Förhårdnad. 2. Rodnad. 3. Fjällande . |
Aktinisk keratos är ett förstadium till detta | Skivepitelcancer. |
Platser som aktiniska keratoser utvecklas på | Solexponerade områden. |
Tre kännetecken hos Mb Bowen | 1. Välavgränsad. 2. Fjällande. 3. Rodnad. |
Ett annat namn för Mb Bowen | Skivepitelcancer in situ. |
Tre typer av hudcancer | 1. Malignt melanom. 2. Skivepitelcancer. 3. Basalcellscancer. |
Den viktigaste riskfaktorn för skivepitelcancer | Solljus. |
Andel av skivepitelcancerfall i huden som metastaserar | <5% |
Vanligast lokalisation för basalcellscancer | Huvud- och halsregionen. |
Trevlig egenskap hos basalcellscancer | Metastaserar i princip aldrig. |
Utseende hos fibroepitelial polyp | Mjuk hudklädd polyp med central bindvävsstroma. |
Tre platser där fibroepiteliala polyper framförallt uppstår | 1. Armhålan. 2. Halsen. 3. Ljumsken. |
Ett annat namn för fibroepitelial polyp | Skintag. |
Utseende hos dermatofibrom | Brunaktig, fast papel. |
Dermatofibrom blir maximalt så stora i diameter | 2 cm. |
Två saker som dermatofibrom kan uppstå sekundärt till | 1. Insektsbett. 2. Mikrotrauma. |
Vanligast lokalisation för dermatofibrom | På benen hos kvinnor. |
Orsak till primär fokal segmentell glomeruloskleros | Podocyter släpper från glomerulära basalmembranet, vilket leder till att kapillärerna kollapsar. |
Ålder då membranös glomerulonefrit är vanligast | 30-50 år. |
Sannolik orsak till membranös glomerulonefrit | Autoantikroppar mot glomerulära basalmembranet. |
Vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos vuxna | Diabetes mellitus. |
Andel av alla typ 1 och typ 2 diabetiker som utvecklar njurskada | 30 % |
Behandling för diabetespatienter med mikroalbuminuri | ACE-hämmare. |
Orsak till amyloidos | Felveckning av proteiner och ansamling av dessa i interstitiell vävnad och i kapillärväggar. |
Protein som är felveckat vid AA-amyloidos | Serum Amyloid A. |
Vid AA-amyloidos så fastnar amyloida plack på dessa tre ställen | 1. Lever. 2. Mjälte. 3. Njure. |
AL-amyloidos | Amyloid Light-chain amyloidos. |
AL-amyloidos uppstår ofta sekundärt till denna sjukdom | Multipelt myelom. |
Organ som oftast drabbas vid AL-amyloidos | Njuren. |
Så debuterar IgA-nefrit | Makroskopisk hematuri i samband med övre luftvägsinfektion. |
Orsak till IgA-nefrit | Ansamling av IgA med abnorm glykosylering i glomeruli. |
Andel av fallen av IgA-nefrit som leder till terminal njursvikt inom 10 år | 25 % |
IgA-nefrit debuterar oftast i denna ålder | Barndomen eller tonåren. |
Vanligaste orsaken till nefritiskt syndrom | IgA-nefrit. |
Orsak till Henoch-Schönlein purpura | Inlagring av immunkomplex innehållande IgA i blodkärl. |
Naturalförlopp vid Henoch-Schönlein purpura | Läker ut spontant på några veckor. |
Grupp som oftast drabbas av Henoch-Schönlein purpura | Barn. |
Tre symtom vid Henoch-Schönlein purpura | 1. Purpura på nedre extremiteter. 2. Buksmärtor. 3. Ledsmärtor. |
Andel med Henoch-Schönlein purpura som får njurengagemang | 40 % |
Orsak till akut postinfektiös glomerulonefrit | Cirkulerande immunkomplex fastnar i glomeruli. |
Akut postinfektiös glomerulonefrit uppstår oftast så lång tid efter infektion | Några veckor. |
Prognos vid postinfektiös glomerulonefrit | Läker oftast ut spontant. |
Förklaring till namnet crescentnefrit | I mikroskop uppvisar fler än 50% av glomeruli crescents. |
Crescentnefrit ses oftast i samband med denna typ av tillstånd | Systemisk småkärlsvaskulit. |
Fem sjukdomar som kan orsaka crescentnefrit | 1. SLE. 2. Goodpasture syndrom. 3. GPA. 4. Mikroskopisk polyangit. 5. Churg-Strauss syndrom. |
Orsak till crescent nefrit | ANCA får neutrofiler att degranulera och släppa ut proteaser. |
ANCA | Anti-neutrofila cytoplasmiska antikroppar. |
Crescents i njurarna | Halvmåneformationer som ses vid mikroskopi. |
Vad crescents i njurarna är tecken på | Nekroser i kapillärväggen. |
Orsak till anti-basalmembransnefrit | Autoantikroppar mot kollagen IV. |
Två organ som drabbas vid anti-basalmembransnefrit | 1. Njurar. 2. Lungor. |
Ett annat namn för anti-basalmembransnefrit | Goodpasture syndrom. |
Orsak till akut interstitiell nefrit | Överkänslighetsreaktion. |
Två faktorer som kan utlösa akut interstitiell nefrit | 1. Läkemedel. 2. Infektion. |
Orsak till sorkfeber | Inhalation av viruspartiklar som finns i sorkars spillning. |
Fem symtom vid sorkfeber | 1. Feber. 2. Muskelvärk. 3. Illamående. 4. Buksmärtor. 5. Oliguri. |
Ett annat namn för sorkfeber | Norrlandsnefrit. |
Akut tubulär nekros leder till detta tillstånd | Akut njursvikt. |
Två typer av akut tubulär nekros | 1. Ischemisk. 2. Toxisk. |
Orsak till ischemisk tubulär nekros | Nedsatt njurperfusion pga chock. |
Tre vanligaste orsakerna till toxisk tubulär nekros | 1. Svampförgiftning. 2. Tungmetaller. 3. Antibiotika. |
Prognos vid akut tubulär nekros | Tubulusepitelet regenererar fullständigt. |
Svenska namnet för pyelonefrit | Njurbäckeninflammation. |
Glomerulonefrit | Inflammation i glomeruli. |
Fyra vanliga symtom vid pyelonefrit | 1. Feber. 2. Smärta vid miktion. 3. Smärta i buken eller ryggen. 4. Kräkning. |
Orsak till pyelonefrit | Uppåtstigande bakteriell infektion. |
Agens som orsakar pyelonefrit i 80% av fallen | E. coli. |
Ansamling av kalksalter i njurparenkymet. | Nefrocalcinos. |
Orsak till nefrocalcinos | Hyperkalcemi. |
Latinska namnet för njursten | Urolithiasis. |
Orsak till urolithiasis | Finns fler salter i urin än kan hållas lösta så de fäller ut och bildar kristaller. |
Tillstånd som kännetecknas av trombos i kapillärer och arterioler. | Trombotisk mikroangiopati. |
Fyra sjukdomsyttringar vid HUS | 1. Hemolytisk anemi. 2. Akut njursvikt. 3. Trombocytopeni. 4. Trombotisk mikroangiopati. |
Vanligast att HUS uppstår sekundär till detta | Gastroenterit. |
Grupp som oftast drabbas av HUS | Barn. |
Två sjukdomstillstånd som kännetecknas av trombotisk mikroangiopati | 1. HUS. 3. TTP. |
Två typer av HUS | 1. STEC-HUS. 2. Atypisk HUS. |
STEC-HUS | Shiga-like toxin producing e. coli hemolytiskt uremiskt syndrom. |
Två orsaker till atypisk HUS | 1. Medfödd brist på komplementreglerande faktorer. 2. Produktion av antikroppar mot komplementreglerande faktorer. |
Varför trombotisk mikroangiopati ses vid atypisk HUS | Komplementsystemet orsakar skador på endotelet, vilket leder till ökad trombosbenägenhet. |
Kolestas | Tillstånd där galla inte kan flöda från levern till duodenum. |
Två orsaker till kolestas | 1. Mekaniskt blockage i gallgångarna. 2. Metabola störningar i bildningen av galla. |
Tre grundorsaker till ikterus | 1. Ökad bilirubinproduktion. 2. Defekt hantering av bilirubin hos hepatocyter. 3. Blockering i gallgångarna. |
Så högt över normalt behöver bilirubin-nivåer i serum vara för att ikterus ska utvecklas | Tre gånger normal nivå. |
Orsak till symtomen vid viral hepatit | Immunförsvarets reaktion på virusen. |
Smittoväg för hepatit A | Fekalt-oralt. |
Inkubationstid hos hepatit A | 3-6 veckor. |
Andel av barn som smittas av hepatit A som utvecklar symtom | 10 % |
Andel av vuxna som smittas av hepatit A som utvecklar symtom | 80 % |
Så länge varar generellt sett symtomen vid hepatit A | Upp till två månader. |
Sex symtom som förekommer vid akut viral hepatit | 1. Feber. 2. Illamående. 3. Trötthet. 4. Aptitförlust. 5. Ikterus. 6. Diarré. |
Fyra smittovägar för hepatit B | 1. Blodtransfusion. 2. Sex. 3. Intravenöst missbruk. 4. Förlossning. |
Antal kroniska hepatit B bärare i världen | 350-400 miljoner. |
Andel av personer som smittas av hepatit B som utvecklar akut sjukdom | 30 % |
Andel av vuxna hepatit B smittade som blir kroniska smittbärare | 5 % |
Andel av kroniskt hepatit B smittade som utvecklar levercirros | 15 % |
Varför det är extra allvarligt för små barn att smittas av hepatit B | 90% av dem får kronisk smitta. |
Smittovägar för hepatit C | 1. Blodtransfusion. 2. Intravenöst missbruk. 3. Sex. 4. Förlossning. |
Andel av hepatit C smittade som får kronisk smitta | 80 % |
Andel av dem med kronisk hepatit C smitta som utvecklar levercirros | 20 % |
Andel med autoimmun hepatit som har cirros redan vid diagnos | 1/3 |
Orsak till autoimmun hepatit | Autoantikroppar mot hepatocyter. |
Levercirros | Slutstadiet vid leverfibros. |
Sex orsaker till levercirros | 1. Alkohol. 2. Hepatitvirus. 3. Autoimmun hepatit. 4. Metabolt syndrom. 5. Primär biliär cirros. 6. Primär skleroserande kolangit. |
Hur metabolt syndrom orsakar levercirros | Ansamling av fett i hepatocyter, vilket i längden leder till levercellsnekros. |
Farlig komplikation som kan uppstå sekundärt till portal hypertension | Bristande esofagusvaricer. |
Vanligaste symtomet vid portal hypertension | Stor uppspänd buk. |
Ansamling av vätska mellan peritoneum viscerale och peritoneum parietale. | Ascites. |
Varför hög alkoholkonsumtion leder till fettlever | Stora mängder acetyl-CoA bildas samtidigt som NAD+ tar slut vilket hindrar citronsyracykeln. Därmed går Acetyl-CoA in i fettsyntes istället. |
Krävs för att ställa diagnosen fettlever | Mer än 5% av leverns vikt utgörs av triglycerider. |
Två typer av fettleversjukdom | 1. Alkoholrelaterad. 2. Icke-alkoholrelaterad. |
Tre tillstånd som ökar risken för att utveckla icke-alkoholrelaterad leversjukdom | 1. Diabetes. 2. Obesitas. 3. Hypertriglyceridemi. |
De två primära tumörtyper som är vanligast i levern | 1. Hepatocellulär cancer. 2. Kolangiocarcinom. |
Hepatocellulär cancer uppstår oftast sekundärt till detta | Levercirros. |
Medianöverlevnaden vid obehandlad hepatocellulär cancer | 7 månader. |
Fyra sjukdomstillstånd som kan orsaka kolestas | 1. Tumör. 2. Primär skleroserande kolangit. 3. Medfödd atresi. 4. Gallsten. |
Definitionen av atresi | En passage i kroppen är sluten. |
Definitionen av agenesi | Någon del av kroppen saknas helt. |
Orsak till primär skleroserande kolangit | Autoimmun inflammation i gallgångarna. |
Andel med primär skleroserande kolangit som har ulcerös kolit | 2/3 |
Var gallstenar ger smärta | Övre höger bukkvadrant. |
Orsak till akut pankreatit | Aktivering av pankreasenzym när det fortfarande befinner sig i pankreas. |
Fyra tillstånd som kan orsaka kronisk pankreatit | 1. Alkoholism. 2. Upprepade episoder av akut pankreatit. 3. Autoimmunitet. 4. Cystisk fibros. |
Fyra symtom vid kronisk pankreatit | 1. Smärta i epigastriet som radierar till ryggen. 2. Viktnedgång. 3. Diarré. 4. Steatorré. |
Sjukdom som ofta utvecklas sekundärt till kronisk pankreatit | Diabetes mellitus. |
Fyra symtom vid gallstas | 1. Ikterus. 2. Klåda. 3. Ljus avföring. 4. Mörk urin. |
Varför ansamling av gallsyror i kroppen orsakar klåda | Gallsyrorna påverkar receptorer på neuron som signalerar klåda. |
Femårsöverlevnad vid gallvägscancer | 10 % |
Detta heter epitelcellerna i gallgångarna | Kolangiocyter. |
Malign tumör som utgår från epitelcellerna i gallgångarna | Kolangiocarcinom. |
Autoimmun sjukdom som ökar risken att utveckla kolangiocarcinom | Primär skleroserande kolangit. |
Två virus-sjukdomar som ökar risken att utveckla kolangiocarcinom | 1. Hepatit B. 2. Hepatit C. |
Huvudsakliga riskfaktorn för utveckling av gallblåsecancer | Långvariga gallstenar. |
Två beteendemässiga faktorer som ökar risken att utveckla pankreascancer | 1. Rökning. 2. Alkohol. |
Två kongenitala anomalier som förekommer hos esofagus | 1. Agenesi. 2. Atresi. |
Fem-årsöverlevnaden vid pankreascancer | 4 % |
Skillnaden mellan primär och sekundär akalasi vad gäller etiologi | Primär: Idiopatisk. Sekundär: Chagas sjukdom. |
Hur Chagas sjukdom orsakar akalasi | Parasit förstör nervganglier i esofagus. |
Orsak till GERD | Magsyra i esofagus. |
Tre vanliga orsaker till GERD | 1. Hiatusbråck. 2. Graviditet. 3. Obesitas. |
Tre symtom vid GERD | 1. Bröstsmärtor. 2. Sura uppstötningar. 3. Halsbränna. |
Hur långvarig reflux kan orsaka dysfagi | Inflammationen i esofagus leder till fibrotisering och i längden till strikturering. |
Behandling för refluxesofagit | Omeprazol. |
Typ av metaplasi vid Barretts esofagus | Skivepitel omvandlas till cylindriskt körtelepitel. |
Andel av patienter med levercirros som utvecklar esofagusvaricer | 90 % |
Vanligaste typen av esofaguscancer i Sverige | Adenocarcinom. |
Orsak till adenocarcinom i esofagus | Reflux. |
Vanligaste typen av esofaguscancer globalt | Skivepitelcancer. |
Sex symtom vid esofaguscancer | 1. Dysfagi. 2. Bröstsmärta. 3. Kräkning. 4. Heshet/hosta. 5. Viktnedgång. 6. Melena. |
Varför avföring som innehåller blod från munhålan till jejunum oftast är svart | Blodet hinner brytas ner av enzym och tarmbakterier innan det lämnar kroppen. |
Blödning från dessa delar av tarmen är oftast svart | Från munhålan till jejunum. |
Blödning från dessa delar av tarmen är oftast röd | Jejunum till rectum. |
Femårsöverlevnaden vid adenocarcinom i esofagus | <25% |
Två största riskfaktorerna för skivepitelcancer i esofagus | 1. Alkohol. 2. Tobak. |
Orsak till symtomen vid esofageal akalasi | Nedsatt förmåga hos nedre esofagusmuskulaturen att relaxera och släppa igenom mat. |
Femårsöverlevnaden vid skivepitelcancer i esofagus | 9 % |
Orsak till symtomen vid pylorus-stenos | Hypertrofisk pylorusmuskulatur. |
Två symtom vid pylorus-stenos | 1. Kaskadkräkning. 2. Dålig viktutveckling. |
Behandling för pylorus-stenos | Kirurgi. |
Fyra vanligaste orsakerna till kronisk gastrit | 1. Helicobacter pylori. 2. Autoimmunitet. 3. NSAID. 4. Kortison. |
Orsak till autoimmun gastrit | Autoantikroppar mot parietalceller. |
Orsak till anemi vid autoimmun gastrit | Minskad bildning av IF leder till minskat B12-upptag. |
Fem komplikationer som kan uppstå sekundärt till magsår | 1. Blödning. 2. Peritonit. 3. Skador på angränsande organ. 4. Pylorusobstruktion. 5. Malignitet. |
Hur magsår kan resultera i pylorusobstruktion. | Ärrläkning. |
Hur magsår kan resultera i peritonit | Genombrott av magsåret in i fri bukhåla. |
Andel av cancer i ventrikeln som är adenocarcinom | 90 % |
Fem riskfaktorer för adenocarcinom i ventrikeln | 1. Hög ålder. 2. Rökning. 3. Helicobacter pylori. 4. Kronisk gastrit. 5. EBV. |
Sex symtom vid adenocarcinom i ventrikeln | 1. Dyspepsi. 2. Dysfagi. 3. Illamående. 4. Viktminskning. 5. Trötthet. 6. Melena. |
Vanligast orsak till lymfom som utgår från magsäcken | Helicobacter pylori. |
Andel av tumörer i ventrikeln som utgörs av lymfom | 5 % |
De fyra vanligaste typerna av maligna tumörer i magsäcken | 1. Adenocarcinom. 2. Lymfom. 3. NET. 4. GIST. |
GIST | Gastrointestinal stromacellstumör |
Vanligast orsak till NET som utgår från magsäcken | G-cellshyperplasi pga kronisk atrofisk gastrit. |
Varför atrofisk gastrit resulterar i G-cellshyperplasi | Om parietalceller försvinner så minskar protonbildning, vilket gör att protoners hämmande effekt på G-celler försvinner. |
Orsak till karcinoidsyndrom | NET som bildar serotonin. |
Två symtom vid karcinoidsyndrom | 1. Diarré. 2. Flush. |
Varför diarré uppstår vid karcinoidsyndrom | Serotonin stimulerar tarmperistaltik. |
Varför flush uppstår vid karcinoidsyndrom | Kallikrein aktiverar bradykinin, som i sin tur orsakar vasodilatation. |
Två hormoner som bildas av karcinoid och orsakar de typiska symtomen | 1. Serotonin. 2. Kallikrein. |
Varför karcinoidsyndrom är ett dåligt prognostiskt tecken | Tecken på att sjukdomen har metastaserat. |
Varför karcinoidsyndrom är ett tecken på att sjukdomen har metastaserat | Serotonin och kallikrein som bildas i GI-kanalen kommer brytas ner i levern och aldrig nå systemkretsloppet. |
Den vanligaste mesenkymala magtarmkanaltumören | Gastrointestinal stromacellstumör. |
Vanligast lokalisation för GIST | Ventrikeln. |
GIST utgår från denna celltyp | Cajalceller. |
Funktion hos cajalceller | Pacemakerceller i GI-kanalens släta muskelvägg. |
Ålder då GIST är vanligast | 60 år. |
Meckels divertikel | Medfödd fickbildning i tunntarmen. |
Andel av befolkningen som har Meckels divertikel | 3 % |
Lokalisation hos Meckels divertikel | 45 cm proximalt om valva ileocaecalis. |
Orsak till celiaki | Autoimmunitet som triggas av exponering för gluten. |
Det svenska namnet för ileus | Tarmvred. |
Orsak till volvulus | Mesenterialstjälken till ett tarmsegment roterar runt sig själv. |
Andel av alla gastrointestinala tumörer som uppstår i tunntarmen | 5 % |
Två orsaker till att det är relativt ovanligt med tumörer i tunntarmen | 1. Snabbt flöde genom tunntarmen. 2. Stor vätskevolym som späder ut carcinogener. |
De fyra vanligaste typerna av benigna tumörer i tunntarmen | 1. Icke-neoplastiska polyper. 2. Adenom. 3. Leiomyom. 4. Lipom. |
De fyra vanligaste typerna av maligna tumörer i tunntarmen | 1. Adenocarcinom. 2. NET. 3. GIST. 4. Lymfom. |
Område som oftast drabbas vid Crohns sjukdom | Terminala ileum och caecum. |
Sex komplikationer som kan uppstå vid Crohn’s sjukdom | 1. Fistel. 2. Abscess. 3. Perforation. 4. Striktur. 5. Adherens. 6. Malignitet. |
Två huvudsymtom vid ulcerös kolit | 1. Blodiga diarréer. 2. Buksmärta. |
Varför långvarig ulcerös kolit kräver regelbunden övervakning | Hög cancer-risk. |
Två medfödda tillstånd som resulterar i benigna kolonpolyper. | 1. Peutz-Jeghers syndrom. 2. Juvenilt polyposis syndrom. |
Från denna ålder är det vanligt med hyperplastiska polyper i kolon | 60 år. |
Två tecken som är typiska för Peutz-Jeghers syndrom | 1. Hamartomatösa polyper i GI-kanalen. 2. Hyperpigmenterade makulae på munslemhinnan. |
Tecken som är typiskt för juvenilt polyposis syndrom | Många små hamartomatösa polyper i GI-kanalen. |
Definitionen av hamartom | Benign utväxt i en vävnad, som består av samma typ som den i övrigt är omgiven av och växer i samma hastighet, men på ett oordnat sätt. |
Andel över 50 år som har adenom i kolon | 50 % |
Typiskt för familjar adenomatös polypos | Många adenomatösa polyper i kolon. |
Sannolikhet att en person med familjär adenomatös polypos kommer utveckla koloncancer | 100 % |
Vanligaste maligna tumören i kolon | Adenocarcinom. |
Tre dietära faktorer som ökar risken att utveckla adenocarcinom i kolon | 1. Rött kött. 2. Lågt fiberintag. 3. Lågt grönsaksintag. |
Varför adenocarcinom i höger kolon hinner växa sig mycket stora innan de stör transporten genom tarmlumen. | Caecum är stort. |
Två tecken som kan upptäckas med labbprover vid adenocarcinom i höger kolon | 1. Ockult blödning. 2. Järnbristanemi. |
Huvudsymtom vid adenocarcinom i höger kolon | Trötthet. |
Fyra symtom vid adenocarcinom i rektum eller sigmoideum | 1. Blödning. 2. Förstoppning. 3. Förändrade avföringsvanor. 4. Buksmärta. |
Behandling vid familjär adenomatös polypos | Profylaktisk kolektomi. |
Funktion hos genen som är defekt vid Lynch syndrom | Mismatch repair. |
Huvudsakliga risken vid Lynch syndrom | Koloncancer. |
Ett annat namn för Lynch syndrom | Hereditary non-polyposis colorectal cancer. |
Vanligast plats för fjärrmetastaser från kolon. | Levern. |
Förhöjd CK är ett tecken på detta | Muskelskada. |
Så skiljer sig kongenitala myopatier från dystrofier | Kongenitala myopatier progredierar inte. |
Huvudsymtomet vid polymyosit | Muskelsvaghet. |
Orsak till polymyosit | Autoimmunitet mot skelettmuskelceller. |
Typ av celler som orsakar polymyosit | T-mördarceller. |
Två huvudsymtom vid dermatomyosit | 1. Muskelsvaghet. 2. Hudutslag. |
Andel av fallen av dermatomyosit som beror på underliggande cancer | 25 % |
Orsak till dystrofi | Mutation i en gen som kodar för en muskelkomponent. |
Medellivslängd vid Duchennes muskeldystrofi | 25 år. |
Typ av mutation som orsakar Duchennes muskeldystrofi | X-bundet recessiv. |
Orsak till myastenia gravis | Autoantikroppar mot nikotinerga acetylkolinreceptorer. |
Typ av läkemedel som används vid myastenia gravis | Acetylkolinesterashämmare. |
Naturalförlopp vid Guillain-Barré syndrom | Snabbt tilltagande muskelsvaghet över loppet av dagar-veckor, som sedan varar från några dagar upp till ett halvår, och sedan oftast går över helt. |
Guillain-Barré syndrom uppstår oftast sekundärt till detta | Infektion. |
Skillnad mellan neurofibrom och schwannom | Neurofibrom bildas ur schwannceller som omger nervceller med diameter mindre än 1 micrometer. Schwannom bildas ur schwannceller som omger nervceller med diameter mer än 1 micrometer. |
Neurofibrosarkom | Malign tumör som uppstår ur schwannceller. |
Skillnaden mellan stroma och parenkym | Stroma är den stödjande delen av vävnaden. Parenkym är den funktionella delen av vävnaden. |
Huvudsymtom vid neurofibromatos typ 1 | Många neurofibrom. |
Orsak till neurofibromatos typ 1 | Mutation i en gen som deltar i reglering av cellcykeln. |
Tre symtom vid ökat intrakraniellt tryck | 1. Huvudvärk. 2. Kräkning. 3. Medvetandesänkning. |
Oftalmoskopiskt tecken vid högt intrakraniellt tryck | Papillödem. |
Två orsaker till huvudvärk vid ökat intrakraniellt tryck | 1. Tänjning av dura mater. 2. Tänjning av blodkärl. |
Orsak till kräkning vid ökat intrakraniellt tryck | Distortion av golvet till fjärde ventrikeln. |
Orsak till papillödem vid ökat intrakraniellt tryck | Vätskan i axonen trycks fram som i en tandkrämstub så att cellkropparna sväller. |
Så mäts intrakraniellt tryck | Lumbalpunktion. |
Normalt intrakraniellt tryck hos en vuxen | 10-15 cm H2O. |
Högt intrakraniellt tryck hos en vuxen | Över 22 cm H2O. |
Vid detta tryck upphör perfusion av hjärnvävnad | 88 cm H2O. |
Normal likvorvolym hos en vuxen | 140 ml. |
Definitionen av hydrocefalus | Ovanligt hög likvorvolym. |
Sex fokala orsaker till högt intrakraniellt tryck | 1. Meningit. 2. Encephalit. 3. Blödning. 4. Infarkt. 5. Tumör. 6. Hydrocefalus. |
Fyra systemiska orsaker till högt intraktraniellt tryck | 1. Hyperkapni. 2. Hypoxi. 3. Hypertoni. 4. Hypertermi. |
Kärl som brister vid epiduralhematom | Arteria meningea media. |
Kärl som brister vid subduralhematom | Bryggvener. |
Tre faktorer som ökar risken för intracerebral blödning | 1. Hypertoni. 2. Ateroskleros. 3. Antikoagulantia. |
Kärl som brister vid subarachnoidalblödning | Artärer lokaliserade mellan arachnoidea mater och pia mater. |
Typiskt symtom vid subarachnoidalblödning | Plötsligt insättande extremt kraftig huvudvärk. |
Varför Berryaneurysm är farliga | Risk för subaraknoidalblödning. |
Andel med bristande Berryaneurysm som fortfarande lever 30 dagar efter första blödningen | 35 % |
Så vanligt är anencefali | 1/1000 graviditeter. |
De fyra olika allvarlighetsgraderna av spina bifida | 1. Spina bifida ockulta. 2. Meningocele. 3. Meningomyelocele. 4. Rachischiasis. |
Definitionen av spina bifida ockula | Del av ryggraden saknas baktill. |
Definitionen av meningocele | Del av ryggraden saknas baktill och hjärnhinnor buktar ut. |
Definitionen av meningomyelocele | Del av ryggraden saknas baktill och både hjärnhinnor och ryggmärg buktar ut. |
Definitionen av raschischiasis | Ryggmärg ligger oskyddad på utsidan av kroppen. |
Tre olika typer av meningit | 1. Purulent 2. Kronisk. 3. Viral. |
Tre agens som kan orsaka kronisk meningit | 1. Tuberkulos. 2. Syfilis. 3. Cryptokocker. |
Inflammation i hjärnhinnorna | Meningit. |
Inflammation i hjärnan | Encefalit. |
Orsak till Alzheimer | Ansamling av felveckade proteiner, vilket leder till destruktion av neuron. |
Två typer av felveckade proteiner som är involverade i patogenesen till Alzheimer | 1. Amyloid beta. 2. Tau. |
Förväntad livslängd efter diagnos vid Alzheimerdiagnos. | 5-15 år. |
Ses på MR vid Picks sjukdom | Atrofi av frontalloben och delar av temporalloberna. |
Förväntad livslängd efter diagnos vid Picks sjukdom | 2-5 år. |
Orsak till symtom vid Mb Wilson | Ansamling av koppar. |
Ärftlighetsmönster för Mb Wilson | Autosomalt recessiv. |
Fyra sjukdomsmanifestationer vid Mb Wilson | 1. Försämrad kognition. 2. Klumpighet. 3. Parkinsonism. 4. Levercirros. |
Kan iband ses i ögonen hos personer med Mb Wilson | Kayser-Fleischer ringar. |
Kayser-Fleischer ringar | Brunaktiga missfärgningar i hornhinnans utkanter. |
Orsak till Kayser-Fleischer ringar | Inlagring av koppar. |
Genomsnittlig debutålder för Huntingtons sjukdom | 40 år. |
Förväntad livslängd från symtomdebut vid Huntingtons sjukdom | 8-25 år. |
Orsak till multipel skleros | Autoimmun destruktion av oligodendrocyter. |
Sex vanliga tidiga symptom vid MS | 1. Synförlust i ett eller båda ögon. 2. Svaghet i extremiteter. 3. Parestesier i extremiteter. 4. Åtstramande känsla på bål eller ben. 5. Ostadig gång. 6. Miktionsstörningar. |
Orsak till akut disseminerande encefalomyelit | Autoimmunitet mot CNS. |
Akut disseminerande encefalomyelit uppstår oftast sekundärt till något av dessa två saker | 1. Infektion. 2. Vaccination. |
Andel av dem som får akut disseminerande encefalomyelit som dör | 5 % |
Grupp som oftast drabbas av akut disseminerande encefalomyelit | Barn. |
Prognos hos dem som överlever akut disseminerande encefalomyelit | Fullständigt tillfrisknande inom sex månader. |
Agens som orsakar progressiv multifokal leukoencefalopati | JC-virus. |
Grupp som drabbas av progressiv multifokal leukoencefalopati | Immunsupprimerade. |
Fem symtom vid progressiv multifokal leukoencefalopati | 1. Klumpighet. 2. Svaghet. 3. Synrubbning. 4. Talrubbing. 5. Förvirring. |
Så skiljer sig lokaliseringen av tumörer i CNS mellan vuxna och barn | Vuxna: 70% lokaliserade supratentoriellt. Barn: 70% lokaliserade infratentoriellt. |
De tre vanligaste tumörerna i CNS hos barn | 1. Medulloblastom. 2. Ependymom. 3. Astrocytom. |
Prognos vid medulloblastom hos barn | Med behandling lever barnen länge men med grava handikapp. |
Prognos vid ependymom hos barn | Nästan alla dör. |
Prognos vid astrocytom hos barn | Går oftast att bota. |
Den vanligaste tumören i CNS hos vuxna | Glioblastom. |
Prognos vid glioblastom | 90% är döda inom tre år. |
Fem cancerformer som är extra benägna att ge metastaser till CNS | 1. Malignt melanom. 2. Njurcancer. 3. Lungcancer. 4. Bröstcancer. 5. Koloncancer |
Prognos vid meningeom | Lättbehandlad. |
PSA | Prostate specific antigen. |
Typ av cell som bildar PSA | Sekretoriska celler i prostata. |
Funktion hos PSA | Gör att sädesvätska blir lättflytande. |
Högt PSA i serum tyder på detta | Prostatacancer. |
TUR-P | Transuretral resektion av prostata. |
Syftet med transuretral resektion av prostata | Minska det flödeshinder som kan uppstå i uretra vid benign prostatahyperplasi. |
Metod för att diagnosticera prostatacancer | Mellannålsbiopsi. |
Varför diagnosen benign prostatahyperplasi är klinisk snarare än patologisk | Histologiskt så går det inte att se någon skillnad mellan BPH och normal prostata. |
Sex symtom som är vanliga vid benign prostatahyperplasi | 1. Frekventa trängningar. 2. Behov av att gå upp och kissa på natten. 3. Akut behov av att kissa. 4. Svårt att komma igång med miktion. 5. Svag urinström/ofrivilliga uppehåll. 6. Känsla av att inte ha tömt kissblåsan helt.. |
Procentuella sannolikheten att en person har prostatacancer | Ungefär lika hög som antalet år personen har levt. |
Vanligaste metastaslokalen hos prostatacancer | Skelettet. |
Två symtom vid skelettmetastaser hos prostatacancer | 1. Smärta i skelettet. 2. Frakturer. |
Tre komponenter som ett PAD för en hudtumör bör innehålla | 1. Clark. 2. Breslow. 3. TNM |
Så skiljer sig Clark och Breslow | Clark visar hur många hudlager tumören har invaderat genom. Breslow visar hur stor diameter tumören har. |
Varför både Clark och Breslow behövs | Huden är olika tjock på olika ställen. |
Varför patienter med känd prostatacancer som har plötslig domning eller smärta i ryggen omedelbart bör undersökas | Kan bero på en kotpelarfraktur som trycker mot ryggmärgen. |
Två faktorer som avgör Gleason grad | 1. Hur differentierade cellerna är. 2. Hur stor förmåga cellerna har att skilja på upp och ner. |
Vanligaste typen av njurcysta | Enkel njurcysta. |
Andel av befolkningen som har en eller fler enkla njurcystor | 25 % |
Utseende hos njurarna vid adulta polycystnjurar | Kraftigt förstorade njurar med många storleksvarierande cystor. |
Prognos vid adulta polycystnjurar | Kronisk njursvikt som vuxen. |
Prognos vid infantila polycystnjurar | Dödfödda eller kronisk njursvikt vid 1-2 års ålder. |
Utseende hos njurarna vid infantila polycystnjurar | Kraftigt förstorade njurar som är helt genomsatta av små cystor. |
Utseende hos njurarna vid cystisk renal dysplasi | Storleksvarierande, oregelbundna cystor hos en eller båda njurar. |
Orsak till medullär svampnjure | Gendefekt. |
Två hälsoproblem som ofta förekommer hos personer med medullär svampnjure | 1. Njursten. 2. UVI. |
Vid denna ålder upptäcks oftast medullär svampnjure | 40-60 år. |
Andel av dem som utvecklar njurcancer som dör av sjukdomen | 50 % |
Vanligaste typen av njurcancer | Klarcellig carcinom. |
Klarcellig carcinom utgår från denna del av njuren | Proximala tubuli. |
Andel av njurcancer som utgörs av klarcellig carcinom | 85 % |
Tre viktigaste riskfaktorerna för njurcancer | 1. Rökning. 2. Obesitas. 3. Ärftlighet. |
Viktigaste symtomet vid njurcancer | Hematuri. |
Fem vanliga symtom vid njurcancer | 1. Hematuri. 2. Flanksmärta. 3. Palpabel tumör. 4. Viktnedgång. 5. Trötthet. |
Två labbtecken som ofta ses vid njurcancer | 1. Anemi. 2. Förhöjd SR. |
Njurcancer metastaserar oftast till dessa fem lokaler | 1. Lunga. 2. Lymfknutor. 3. Skelett. 4. Binjurar. 5. Lever. |
Varför handläggningen vid misstänkt njurtumör är operation direkt, utan föregående biopsi | Går inte att utesluta cancer genom biopsi. |
De enda två delarna av kroppen där organet med misstänkt cancer opereras bort utan att först ta en biopsi | 1. Njure. 2. Testikel. |
Tre symtom vid interstitiell cystit | 1. Frekventa urinträngningar. 2. Smärta vid miktion. 3. Smärta när blåsan fylls. |
Två saker som ses på cystoskopi av urinblåsan vid interstitiell cystit | 1. Fibros. 2. Inflammation. |
Malign tumör som förekommer i nedre urinvägarna | Urotelialt carcinom. |
Andel med urotelialt carcinom som dör av sjukdomen | 1/3 |
Största riskfaktorn för urotelialt carcinom | Rökning. |
Vanligast lokalisation hos urotelialt carcinom | Kissblåsan. |
Två symtom vid cancer i kissblåsan | 1. Hematuri. 2. Urinvägsobstruktion |
Behandling vid ytlig respektive muskelinvasiv kissblåsecancer | Ytlig: Transuretral resektion. Muskelinvasiv: Cystektomi. |
Omedelbar orsak till testistorsion | Funiculus spermaticus roterar runt sig själv, vilket orsakar ischemi. |
Underliggande orsak till testistorsion | Medfödd defekt som gör att testis har större rörlighet i scrotum än normalt. |
Grupp som oftast drabbas av testikeltorsion | Tonåringar. |
Andel av dem som utvecklar testikelcancer som dör av det | 2-3% |
Typ av celler som orsakar testikelcancer i 90% av fallen | Germinalceller. |
Vanligaste formen av testikelcancer | Seminom. |
Andel av alla testikelcancerfall som utgörs av seminom | 1/3 |
Ålder där icke-seminom testikelcancer är vanligast | 20-35 år. |
Ålder där seminom är vanligast | 35-45 år. |
Två faktorer som ökar risken för testikelcancer | 1. Kryptorkism. 2. Ärftlighet. |
Orsak till kryptorkism | Testiklarna har inte vandrat ner från ljumskarna till pungen under fosterutvecklingen. |
Fyra symtom vid testikelcancer | 1. Knöl i testis. 2. Smärta i testis eller nedre buken. 3. Tyngdkänsla i testis. 4. Gynekomasti. |
Vid akut smärta i testis ska detta alltid uteslutas | Testikeltorsion. |
Vid knöl i testis ska detta alltid uteslutas | Testikelcancer. |
Vanligast orsak till epididymit | Bakteriell infektion. |
Tre symtom vid epididymit | 1. Smärta i skrotum. 2. Svullnad i skrotum. 3. Feber. |
Två symtom som patienten ofta haft under perioden omedelbart innan utveckling av epididymit | 1. Flytningar från urinröret. 2. Miktionssmärta. |
Vanligaste orsaken till akut smärta i testikeln hos vuxna | Epididymit. |
Enkelt sätt att skilja epididymit från testikeltorsion | Epididymit: Cremasterreflexen finns kvar. Torsion: Cremasterreflexen saknas. |
Typiskt utseende hos plasmacellsbalanit | Kraftigt röd fläck. |
Lokalisation hos plasmacellsbalanit | Ollonet. |
Orsak till plasmacellsbalanit | Infiltration av plasmaceller i övre dermis. |
Erytroplasia de queyrat är egentligen detta | Skivepitelcancer. |
Två ställen där erytroplasia de queyrat förekommer hos män | 1. Penis. 2. Förhud. |
Lokalisation för erytroplasia de queyrat hos kvinnor | Vulva. |
Vanligast ålder för erytroplasia de queyrat | 40-60 år. |
Tre faktorer som ökar risken för peniscancer | 1. HPV. 2. Tobak. 3. Dålig hygien. |
Vanligast ålder för peniscancer | 40-70 år. |
Antal fall per år av peniscancer i Sverige | 70. |
Andel med peniscancer som dör av sjukdomen | 20 % |
Vanligast ålder att drabbas av cervixcancer | 40-50 år. |
Vanligaste symtomet vid cervixcancer | Blödning från vagina. |
Variation i cellernas eller cellkärnornas storlek och form. | Pleomorphism. |
Agens som orsakar kondylom | HPV. |
Två vanligaste lokalisationerna för kondylom | 1. Könsorganen. 2. Analöppningen. |
Två varianter av HPV som är mest benägna att ge upphov till cancer | 1. HPV16. 2. HPV18. |
Tre symtom från vulva vid lichen sclerosus | 1. Klåda. 2. Ärromvandling. 3. Pigmentförlust. |
Två vanligaste debutåldrarna för lichen sclerosus | 1. Barndomen. 2. Efter 60 år. |
Definitionen av uretral karunkel | En del av uretra buktar ut ur dess yttre öppning. |
Två grupper som oftast har uretrala karunklar | 1. Prepubertala flickor. 2. Postmenopausala kvinnor. |
Symtom som uretrala karunklar ibland kan ge | Smärta vid miktion. |
Vanligaste maligna tumören i uterus | Adenocarcinom utgående från endometriet. |
Vanligaste benigna tumören i uterus | Myom utgående från myometriet. |
Så vanligt är myom i uterus hos kvinnor över 30 år | 75 % |
Två symtom som kan uppstå vid myom i uterus | 1. Blödning. 2. Buksmärta. |
Tre typer av autoantikroppar som är vanliga vid diabetes mellitus typ 1 | 1. Antikroppar mot betaceller. 2. Antikroppar mot insulin. 3. Antikroppar mot glutamatdekarboxylas. |
Tre huvudsymtom vid diabetes mellitus typ 1 | 1. Ökad törst. 2. Ökade urinmängder. 3. Avmagring. |
Tre symtom vid ketoacidos | 1. Kräkning. 2. Hyperventilation. 3. Buksmärta. |
Två orsaker till diabetes mellitus typ 2 | 1. Insulinresistens. 2. Relativ insulinbrist. |
Två viktigaste riskfaktorerna för diabetes typ 2 | 1. Övervikt. 2. Ärftlighet. |
Vanligast debutålder för diabetes typ 1 | Före 15 år. |
Vanligtast debutålder för diabetes typ 2 | Efter 40 år. |
Två membranproteiner som nedregleras i fettceller och skelettmuskelceller vid diabetes mellitus typ 2 | 1. Insulinreceptorn. 2. GLUT4. |
Hur övervikt bidrar till diabetes mellitus typ 2 | Fettceller bildar hormoner som orsakar nedreglering av insulinreceptorn. |
Fyra komplikationer vid diabetes mellitus | 1. Arterioscleros. 2. Njurskador. 3. Skador på retina. 4. Nervskador. |
Tre skäl till att diabetes ökar risken för svårläkta fotsår | 1. Försämrad kärlförsörjning. 2. Försämrad nervfunktion. 3. Försämrat infektionssvar. |
LADA | Latent autoimmune diabetes in adults. |
Definitionen av LADA | DM typ 1 med debut i vuxen ålder och långsammare förlopp än normalt. |
MODY | Maturity onset diabetes in young. |
Orsak till MODY | Gendefekt. |
Ärftlighet för MODY | Autosomalt dominant. |
Då ska MODY misstänkas | Vid insjuknande i diabetes typ 2 i ung ålder. |
Vanligaste orsaken till förstorad sköldkörtel i Sverige | Multinodös kolloidstruma. |
Symtom som tyroideacancer nästan alltid debuterar med | Knöl på halsen. |
Tre delar som ingår i utredning av thyroideaknöl | 1. Tyroideaprover. 2. Ultraljud. 3. Finnålspunktion. |
Andel av all tyroideacancer som utgörs av papillära formen | 75 % |
10-årsöverlevnaden vid papillär tyroideacancer | 90 % |
Två orsaker till den mycket goda överlevnaden vid papillär tyroideacancer | 1. Tumören växer långsamt. 2. Känslig för radiojod. |
Benign tumör som inte går att skilja histologiskt från follikulär tyroideacancer | Follikulärt tyroideaadenom. |
Varför hemilobektomi alltid görs vid misstanke om follikulärt tyroideaadenom | Omöjligt att skilja från follikulär thyroideacancer. |
Medullär tyroideacancer utgår från dessa celler | C-celler. |
C-celler producerar detta | Calcitonin. |
Överlevnad vid medullär tyroideacancer | 50 % |
Labbvärde som är diagnostiskt för medullär tyroideacancer | Förhöjt calcitonin. |
Den mest elakartade cancerform som finns | Anaplastisk tyroideacancer. |
Sex symtom vid hypotyreos | 1. Frusenhet. 2. Trötthet. 3. Förstoppning. 4. Trögtänkthet. 5. Nedstämdhet. 6. Torr hud. |
Sex orsaker till hypotyreos | 1. Hashimoto. 2. Tyreoidektomi. 3. Läkemedel. 4. Hypofyssvikt. 5. Medfödd rubbning. 6. Graviditet. |
Grupp som är mest benägen att utveckla Hashimoto | Postmenopausala kvinnor. |
Tre viktigaste blodproverna vid misstanke om Hashimoto | 1. TSH. 2. Fritt T4. 3. TPO-antikroppar. |
Sex symtom som förekommer vid Graves | 1. Svettning. 2. Viktnedgång. 3. Varm hud. 4. Hjärtklappning. 5. Finvågig tremor. 6. Exoftalmus. |
Andel med Graves som utvecklar exoftalmus | 5-10% |
Orsak till exoftalmus vid Graves sjukdom | TRAK stimulerar fibroblaster retroorbitalt. |
Sannolik orsak till de Quervains tyreoidit | Virus. |
Naturalförlopp vid de Quervains tyeroidit | Initialt hypertyreos i veckor-månader, som sedan åtföljs av hypotyreos i veckor-månader, och därefter normalisering. |
Orsak till primär hyperparatyreoidism | Tumör i paratyreoidea. |
Två orsaker till sekundär hyperparatyreoidism | 1. Kronisk njursvikt. 2. D-vitaminbrist. |
Varför kronisk njursvikt orsakar hyperparatyroidism | Förlorad bildning av aktivt vitamin D i njuren leder till förlorad hämning av parathyreoidea. |
Så vanligt är primär hyperparatyreoidism bland post-menopausala kvinnor | 2-3% |
Sex symtom vid hyperkalcemi | 1. Trötthet. 2. Nedstämdhet. 3. Muskelsvaghet. 4. Förstoppning. 5. Polyuri. 6. Polydipsi. |
Polydipsi | Kraftig törst. |
Varför hyperkalcemi leder till muskelsvaghet | Ca2+ binder till och hämmar Na+ kanaler. |
Paratyreoidea-adenom | Benign tumör i paratyreoidea som frisätter PTH. |
Del av hypofysen som hypofysadenom alltid uppstår i | Främre hypofysen. |
Varför hypofystumörer ofta orsakar bitemporal hemianopsi | Chiasma opticum ligger precis ovanför hypofysen. |
Hypofystumör som saknar hormonproduktion | Kromofobt adenom. |
Varför hypofystumörer ofta ger överproduktion av ett hypofyshormon men underproduktion av övriga hypofyshormoner. | Normala hormonproducerande celler trängs undan av tumörceller. |
Fyra orsaker till Cushings syndrom | 1. ACTH-producerande hypofystumör. 2. Kortisolproducerande binjurebarkstumör. 3. ACTH-producerande lungcancer. 4. Kortisonbehandling. |
Fem orsaker till underfunktion i hypofysen | 1. Hypofysit. 2. Infarkt. 3. Inlagringssjukdom. 4. Trauma. 5. Tumör. |
Orsak till Sheehans syndrom | Infarkt i hypofysen sekundärt till kraftig blödning vid förlossning. |
Tre patologiska tillstånd som överfunktion hos binjurebarken kan orsaka | 1. Hyperkortisolism. 2. Hyperaldosteronism. 3. Virilisering. |
Orsak till Waterhouse-Friedrichsens syndrom | Septiska embolier i binjurebarken. |
Vanligaste orsaken till Addison i Sverige | Autoimmunitet mot binjurebarken. |
Så skiljer sig vanligaste etiologin till Addison i Sverige från den vanligaste etiologin globalt | Sverige: Autoimmun. Globalt: Tuberkulos. |
Sex symtom vid Addison | 1. Trötthet. 2. Ortostatism. 3. Salthunger. 4. Kräkning. 5. Buksmärta. 6. Hyperpigmentering. |
Orsak till trötthet vid Addisons sjukdom | Lågt kortisol. |
Orsak till ortostatism vid Addisons sjukdom | Lågt blodtryck. |
Orsak till salthunger vid Addisons sjukdom | Hög natriumutsöndring i urin. |
Orsak till hyperpigmentering vid Addisons sjukdom | Brist på kortisol leder till nedsatt hämning av hypofysens MSH-frisättning. |
Fyra typiska labbvärden vid Addisons sjukdom | 1. Hyponatremi. 2. Hyperkalemi. 3. Lågt kortisol. 4. Högt ACTH. |
Läkemedel som ges vid Addison | Kortison. |
Så skiljer sig den vanligaste orsaken till Cushings syndrom mellan vuxna och barn | Vuxna: Oftast hypofystumör. Barn: Oftast binjurebarkstumör. |
Orsak till Mb Cushing | Hypofysadenom som producerar ACTH. |
Vanligaste tecknet på att någon har Conns sjukdom | Svårbehandlat högt blodtryck. |
Orsak till högt blodtryck vid Conns sjukdom | Hög aldosteronfrisättning från binjurebarken. |
Orsak till muskelsvaghet och hjärtarytmier vid Conns sjukdom | Hypokalemi. |
Binjuremärgstumör som bildar adrenalin. | Feokromocytom. |
Andel av feokromocytom som är benigna respektive maligna | Benigna: 90% Maligna: 10% |
Tre vanligaste symtomen vid feokromocytom | 1. Huvudvärk. 2. Svettning. 3. Hjärtklappning. |
Andel med feokromocytom som har manifest högt blodtryck | 2/3 |
Huvudsakliga symtom-mässiga skillnaden mellan Waterhouse-Friedrichsens syndrom och Addisons sjukdom | W-F är snabbt tilltagande. Addison är långsamt tilltagande. |
Benign tumör i skelettet som består av brosk ytterst och ben under. | Osteokondrom. |
Grupp som oftast drabbas av osteokondrom | < 30 år. |
5-årsöverlevnad vid sarkom | 35 % |
Malign ben- eller mjukdelstumör. | Sarkom. |
Antal bensarkom i Sverige per år | 100. |
Antal mjukdelssarkom i Sverige per år | 300. |
De tre vanligaste maligna bentumörerna | 1. Osteosarkom. 2. Chondrosarkom. 3. Ewingsarkom. |
Vanligaste bencancertypen | Osteosarkom. |
Två grupper som oftast drabbas av osteosarkom | 1. Pojkar. 2. Unga män. |
Vanligast lokalisation för osteosarkom | Knäleden. |
Typiskt symtom vid chondrosarkom | Långvarig värk vid platsen för tumören. |
Vanligaste två lokalisationerna hos chondrosarkom | 1. Höftleden. 2. Axelleden. |
Två grupper som oftast drabbas av Ewingsarkom | 1. Pojkar. 2. Unga män. |
Tre vanligaste lokalisationerna hos Ewingsarkom | 1. Pelvis. 2. Femur. 3. Humerus. |
Tre symtom vid Ewingsarkom | 1. Feber. 2. Lokaliserad smärta. 3. Lokaliserad svullnad. |
Benign tumör som utgår från fettvävnad. | Lipom. |
Symtom vid lipomatos | Många lipom. |
Ärftlighet för lipomatos | Autosomalt dominant. |
Orsak till lipomatos | Gendefekt. |
Vanligaste mjukdelssarkomet | Odifferentierad pleomorft sarkom. |
Dödlighet vid odifferentierat pleomorft sarkom | 55 % |
Initialt symtom vid odifferentierat pleomorft sarkom | Icke-smärtsam mjuk vävnadsklump. |
Två vanligaste lokalisationerna för odifferentierat pleomorft sarkom | 1. Armar. 2. Ben. |
Tre vanligaste lokalisationerna hos liposarkom | 1. Lår. 2. Ljumskar. 3. Retroperitonealt. |
Orsak till osteogenesis imperfecta | Gendefekt. |
Protein som den defekta genen kodar för vid osteogenesis imperfecta | Kollagen typ 1. |
Symtom vid osteogenesis imperfecta | Frekventa frakturer. |
Fem saker som kan störa läkningen av frakturer | 1. Dålig immobilisation. 2. Dålig reponering. 3. Interposition av mjukvävnad. 4. Bristande blodförsörjning. 5. Infektion. |
Fyra hormonella orsaker till osteoporos | 1. Hyperkortisolism. 2. Hyperparatyreoidism. 3. Hypotyreos. 4. Östrogenbrist. |
Fyra orsaker till osteoporos som är livsstilsbetingade | 1. Immobilisering. 2. Malnutrition. 3. Rökning. 4. Alkohol. |
Namnet på uppmjukning av skelett hos vuxna pga av vitamin-D brist | Osteomalaci. |
Namnet på uppmjukning av skelett hos barn pga vitamin-D brist | Rachit. |
Degeneration av ledbrosk | Artros. |
Två funktioner hos ledbrosk | 1. Stötdämpning. 2. Minska friktion. |
Ledbrosk består huvudsakligen av dessa tre saker | 1. Kollagen typ 2. 2. Proteoglykaner. 3. Vatten. |
Tre faktorer som ökar risken för artros | 1. Fetma. 2. Trauma. 3. Instabilitet i leden. |
Fyra symtom från drabbade leder vid reumatoid artrit | 1. Svullnad. 2. Värmeökning. 3. Smärta. 4. Morgonstelhet. |
Tre typer av leder som oftast drabbas vid reumatoid artrit | 1. Tårnas grundleder. 2. Fingrarnas grundleder. 3. Fingrarnas mellanleder. |
Vanligast debutålder för reumatoid artrit | 30-40 år. |
Orsak till reumatoid artrit | Autoimmunitet mot leder. |
Andel av dem med reumatoid artrit som är kvinnor | 75 % |
Blodbildning har börjat ske i organ som det inte normalt sker i. | Myeloid metaplasi. |
Så förändras fördelningen av blodceller och fettceller i benmärgen mellan födelse och 80 års ålder | Andelen blodceller sjunker, från 100% vid födsel, till 20% vid 80 år, och andelen fettceller ökar i motsvarande proportion. |
Del av kroppen som benmärgsprov normalt tas från | Crista iliaca. |
Fyra vanliga symtom vid Hb 90-110 | 1. Trötthet. 2. Huvudvärk. 3. Snabb uttröttning. 4. Bröstsmärta. |
Symtom som tillkommer vid Hb 60-90 | Hjärtklappning och andfåddhet vid minsta ansträngning. |
Symtom som tillkommer vid Hb <60 | Hjärtklappning och andfåddhet i vila. |
Orsak till symtomen vid sickelcellanemi | Defekta röda blodkroppar som lätt fastnar i blodkärl och lätt går sönder. |
Genen som kodar för detta protein är defekt vid sickelcellanemi | Beta-globin. |
Ärftlighet för sickelcellanemi | Autosomalt recessiv. |
Genomsnittlig livslängd hos röda blodkroppar vid sickelcellanemi | 10-20 dagar. |
Två huvudsymtom vid sickelcellanemi | 1. Ischemisk smärta. 2. Trötthet. |
Orsak till smärta vid sickelcellanemi | Erytrocyter fastnar i blodkärl. |
Ärftlighet för thalassemi | Autosomalt recessiv. |
Generna som kodar för något av dessa två proteiner är defekta vid thalassemi | 1. Alfa-globin. 2. Beta-globin |
Två mekaniska orsaker till hemolys | 1. Konstgjorda hjärtklaffar. 2. Idrott. |
Om detta organ är förstorat ses ofta ökad hemolys | Mjälten. |
Orsak till perniciös anemi | B12-brist. |
Fem orsaker till B12-brist | 1. Atrofisk gastrit. 2. Gastric bypass/tarmresektion. 3. Vegankost. 4. Crohns sjukdom. 5. Celiaki. |
Varför B12-brist kan uppstå vid Crohns sjukdom | Inflammation i ileum kan störa upptaget av B12 där. |
Sex orsaker till minskad bildning av neutrofiler | 1. Strålning av benmärgen. 2. Blodmalignitet. 3. Benmärgshämmande läkemedel. 4. B12-brist. 5. Folatbrist. 6. Gendefekt. |
Två orsaker till ökad destruktion av neutrofiler | 1. Autoimmunitet. 2. Splenomegali. |
Varför leversvikt kan orsaka trombocytopeni | Leverns produktion av trombopoietin minskar. |
Sex orsaker till minskad produktion av trombocyter | 1. Blodmalignitet. 2. Benmärgshämmande läkemedel. 3. B12-brist. 4. Folatbrist. 5. Leversvikt. 6. Gendefekt. |
Onormalt mycket erytrocyter | Polycytemi. |
Sex orsaker till polycytemi | 1. Lungsjukdom. 2. Njurtumör som utsöndrar erytropoietin. 3. Njurartärstenos. 4. Vistelse på hög höjd. 5. Uttorkning. 6. Polycytemia vera. |
Varför polycytemi ses vid uttorkning | Blodkropparnas volymandel i blodet ökar. |
De fyra kroniska myeloproliferativa neoplasierna | 1. Kronisk myeloisk leukemi. 2. Polycytemia vera. 3. Essentiell trombocytemi. 4. Primär myelofibros. |
Dessa två saker har de fyra kroniska myeloproliferativa neoplasierna gemensamt | 1. Uppkommer ur hematopoietiska stamceller. 2. Kan övergå i akut leukemi. |
Två symtom vid kronisk myeloisk leukemi | 1. Feber. 2. Viktnedgång. |
Fynd i blodstatus vid kronisk myeloisk leukemi | LPK är 10-30 gånger det normala. |
Orsak till splenomegali och hepatomegali vid kronisk myeloisk leukemi | Extramedullär blodbildning. |
Vanligast ålder att drabbas av kronisk myeloisk leukemi | 50-60 år. |
Så är Hb hos män vid polycytemia vera | > 185 g/l |
Så är Hb hos kvinnor vid polycytemia vera | > 165 g/l |
Tre symtom vid polycytemia vera | 1. Huvudvärk. 2. Yrsel. 3. Klåda efter varmbad. |
Två risker som är ökade vid polycytemia vera | 1. Blodproppar. 2. Blödningar. |
Orsak till primär myelofibros | Blodbildande celler omvandlas till fibroblaster och delar sig sedan okontrollerat. |
Detta genetiska krav finns för att ställa diagnosen kronisk myeloisk leukemi | Philadelphiakromosom. |
Philadelphiakromosom | Translokation av kromosom 9 och 22. |
Translokation av kromosom 9 och 22 | Philadelphiakromosom. |
Blast | Precursorcell. |
Fem symtom vid primär myelofibros | 1. Smärta i skelettet. 2. Trötthet. 3. Frekventa infektioner. 4. Frekventa blåmärken. 5. Fyllnadskänsla i buken. |
Orsak till smärta i skelettet vid primär myelofibros | Proliferation av cancerceller i benmärgen. |
Genomsnittlig överlevnad vid primär myelofibros | Fyra år. |
Orsak till myelodysplastiskt syndrom | Defekt utmognad av myeloida stamceller. |
Två vanligaste orsakerna till myelodysplastiskt syndrom | 1. Kemikalier. 2. Strålning. |
Orsak till symtomen vid akut leukemi | Ohämmad proliferation av hematopoietiska blastceller. |
Så skiljer sig akut lymfatisk leukemi från akut myeloisk leukemi | Lymfatisk: ursprung ifrån lymfoid progenitorcell. Myeloisk: ursprung ifrån myeloid progenitorcell. |
Typ av cell som lymfoid progenitorcell ger upphov till | Lymfocyter. |
Tre typer av celler som myeloida progenitorceller ger upphov till | 1. Erytrocyter. 2. Granulocyter. 3. Megakaryocyter. |
Megakaryocyter ger upphov till detta | Trombocyter. |
Var namnet “leukemi” kommer ifrån | Ordet betyder “vitt blod”. |
Två behandlingar som ges vid akut leukemi | 1. Cytostatika. 2. Stamcellstransplantation. |
Två huvudgrupper som lymfom delas in i | 1. Hodgkin. 2. Non-Hodgkin. |
Lymfom utgår ifrån denna celltyp | B-celler. |
Tre tillstånd som ökar risken för Non-Hodgkin lymfom | 1. Immunsuppression. 2. Kronisk infektion. 3. Autoimmun sjukdom. |
Skillnaden mellan lymfom och leukemi | Lymfom bildar solida tumörer. Leukemi cirkulerar i blodet. |
Fem symtom vid lymfom | 1. Palpabel knöl. 2. Feber. 3. Nattsvettningar. 4. Viktnedgång. 5. Trötthet. |
Vanligaste typen av cancer hos barn | Akut lymfatisk leukemi. |
Åldersgrupp som oftast drabbas av kronisk lymfatisk leukemi | Medelålders och äldre. |
Kronisk lymfatisk leukemi utgår från denna celltyp | Mogna B-lymfocyter. |
Ett annat namn för småcelligt lymfocytärt lymfom | Kronisk lymfatisk leukemi. |
Två sätt som cancercellerna vid akut leukemi skiljer sig från cancercellerna vid kronisk leukemi | 1. Mindre differentierade. 2. Högre proliferationstakt. |
Virus som ökar risken för Burkittlymfom | EBV. |
Multipelt myelom utgår från denna celltyp | Plasmaceller. |
Antal nya fall av multipelt myelom per år i Sverige | 500. |
Sex symtom vid multipelt myelom | 1. Skelettsmärta/frakturer. 2. Trötthet. 3. Frekventa infektioner. 4. Perifer känselnedsättning. 5. Pares. 6. Ökad blödningsbenägenhet. |
Varför patienter med multipelt myelom kan utveckla njursvikt | Cancercellerna producerar stora mängder antikroppar som bildar immunkomplex som fastnar i kärlväggar. |
Grupp som oftast drabbas av Hodgkinlymfom | Yngre män. |
Fyra faktorer som ökar risken att utveckla Hodgkinlymfom | 1. Manligt kön. 2. EBV. 3. Ung vuxen. 4. Ärftlighet. |
Sex tidiga symptom vid Hodgkinlymfom | 1. Förstorade lymfkörtlar. 2. Feber. 3. Nattsvettning. 4. Klåda. 5. Viktnedgång. 6. Trötthet. |
Andel av alla lymfom som utgörs av Hodgkinlymfom | 10 % |
Ett annat namn för kommunicerande hydrocefalus | Icke-obstruktiv hydrocefalus. |
Orsak till kommunicerande hydrocefalus | Hämmat återupptag av CSF. |
De tre vanligaste strukturella missbildningarna vid Downs syndrom | 1. Duodenalatresi. 2. Ansiktsmissbildningar. 3. Hjärtmissbildningar. |
Vanligast agens vid myokardit | Coxsackievirus. |
Vid alla myeloproliferativa sjukdomar förekommer en mutation som leder till ökad aktivitet hos detta protein | JAK2. |
Funktion hos JAK2 | Reglerar tillväxt av myeloida celler. |
Blodprov som kan användas för att fastställa om en patients höga Hb-värde är tecken på polycytemia vera | Erytropoietin. |
Lågt erytropoietin i kombination med mycket röda blodkroppar talar för detta | Polycytemia vera. |
Krav för att ställa diagnosen leukoplaki | Alla andra tänkbara diagnoser har uteslutits. |
Utseende hos leukoplaki | Vit fläck i munslemhinnan. |
M-komponenter | Monoklonala antikroppar. |
Två komplikationer till primär hyperparathyroidism | 1. Frakturer. 2. Njursten. |
Sammanfallen lungvävnad | Atelektas. |
Irreversibel dilatation av bronker | Bronkiektasi. |
Svullnad av halsen och huvudet pga blodstockning | Stokes krage. |
Vanligast orsak till Stokes krage | Tumör som trycker på v. cava superior. |
Tre sätt som gikt kan manifestera sig på | 1. Podagra. 2. Njursten. 3. Tophi. |
Inflammerade leder vid gikt | Podagra. |
Utfällningar av urat i huden i form av vita noduli | Tophi. |
Utseende hos tophi | Vita noduli. |
Nedärvningsmönster för polycystisk njursjukdom | Autosomalt dominant. |
Fyra manifestationer vid polycystisk njursjukdom | 1. Frekventa urinvägsinfektioner. 2. Hematuri. 3. Njursten. 4. Flanksmärta. |
Två tumörer i urinvägarna som är starkt associerade till rökning | 1. Blåscancer. 2. Njurcancer. |
Tumör i manliga genitalia som är starkt associerad till rökning | Peniscancer. |
Fyra tillstånd som kan ge hyperkalcemi | 1. Malignitet. 2. D-vitaminintoxikation. 3. Kronisk njursvikt. 4. Primär hyperparatyroidism. |
Fyra hypoteser som förklarar endometrios uppkomst | 1. Bakåtflöde av endometrievävnad vid menstruation. 2. Metaplasi. 3. Spridning av endometriestamceller via blodet. 4. Spridning av endometriestamceller via lymfan. |
Vanligt fynd i urin vid multipelt myelom | Bence-Jones protein. |
Diagnostiskt kriterium för osteosarkom | Hög bildning av osteoid. |
Diagnostiskt kriterium för Ewingsarkom | Ewingtranslokation. |
Risk vid rhabdomyolys | Akut tubulär nekros. |
Typisk symtombild vid IgA-nefrit | Kissar blod i samband med en övre luftvägsinfektion. |
Vanligaste orsaken till levertransplantation hos barn | Biliär atresi. |
Två vanligaste orsakerna till fettlever | 1. Alkoholmissbruk. 2. Övervikt. |
Inflammation i testis | Orkit. |
De två vanligaste mjukdelssarkomen | 1. Liposarkom. 2. Odifferentierat pleomorft sarkom. |
Utbuktning i esofagusväggen i närheten av pharynx som förekommer hos en del personer. | Zenkers divertikulum. |
Då kan Zenkers divertikulum ge besvär | Ifall mat fastnar. |
Fem symtom ifall mat fastnar i Zenkers divertikulum | 1. Dysfagi. 2. Ont i nacken. 3. Dålig andedräkt. 4. Hosta. 5. Uppstötningar av odigererad mat. |
Sjukdom i bröstet som uppvisar mikrocalcifikationer | Ductal cancer in situ. |
Benign tumör som innehåller hud, naglar, och hår. | Dermoidcysta. |
Symtomtriad vid njurcancer | 1. Hematuri. 2. Flanksmärta. 3. Palpabel tumör. |
Ärftligt tillstånd som ger ökad risk för tumörer i endokrina organ | Multipel endokrin neoplasi. |
Ärftlighet för multipel endokrin neoplasi | Autosomalt dominant. |
Två åldrar som oftast drabbas av aplastisk anemi | 1. Unga vuxna. 2. Gamla. |
Tre orsaker till aplastisk anemi | 1. Autoimmunitet. 2. Strålning. 3. Kemikalier. |
Vanligast orsak till membranös glomerulonefrit | Autoantikroppar mot fosfolipas-A2-receptorn. |
Fyra komplikationer som kan tillstöta vid nefrotiskt syndrom | 1. Trombos. 2. Infektioner. 3. Akut njursvikt. 4. Lungödem. |
Orsak till ökad trombosbenägenhet vid nefrotiskt syndrom | Antitrombin III läcker ut via njurarna. |
Orsak till ökad infektionsbenägenhet vid nefrotiskt syndrom | Komplementfaktorer läcker ut via njurarna. |
Vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos barn | Minimal change nefropati. |
Två vanligaste orsakerna till interstitiell nefrit | 1. Läkemedel. 2. Infektioner. |
Två proteiner som ansamlas i hjärnan vid alzheimers sjukdom | 1. Amyloid-beta. 2. Tau. |