Kirurgi – Kärlkirurgi

Vanligast i buken, alla vägglager, 6-8 ggr män jmf kvinnor, >90 % under njurartärerna. Diameter avgörande riskfaktor för ruptur. (15 % rupturerar)

Dissektion pga endovaskulär åtgärd, PCI

Typ A : Ascendens 60 %
Typ B : Descendens (bättre prognos, mindre symtom)

DT med kontrast
Ingen Nitro-effekt
Ingen EKG-påverkan

20-25 mm (beroende på kön)
>30 mm = aneurysm
50 mm

Rökning
Hypertoni
Arterioskleros
Hereditet
KOL
>60 år & man

Svår buk/ryggsmärta
Lågt blodtryck – chock
(pulserande resistens)
Synkope
Pulsbortfall
Stabil pat – CT med/utan kontrast(EVAR)
(fri bukhåla = död inom 1 h, retroperitonealt – ngra timmar)

Kärlkir akut kontakt
O2
Sänkt huvudända
2 infarter
RAc och 0-neg blod, undvik hypotension men inte för snabb infusion, blodgrupp + bastest
Blod,El och koagulationsstatus
Smärtstillande (Ketogan/Spasmofen)
– Överväg DT om stabil pat. inför EVAR annars akut öppen kirurgi.

Artäremboli – artärtrombos
5P
Doppler
ABI

Ej ruptur, emboliserar ofta, kopplat med aneurysm på andra ställen! (30 % med AAA)
– pulserande resistens i ljumske/poplitea
– ischemiska symtom i benet
Op. med graft.

Pain out of proportion
tenesmer utan fekalieavgång
– DT angio
LPK > 20 , D-dimer, TnT

A. mesenterica superior (45 gradig vinkel)

160-180 / år i Sverige
50 % iatrogena
50 % penetrerande/trubbigt våld

4-6 timmar, akut angiografi med föreberedelse för kateterburen trombolysbehandling.

ABI < 0,6

50% på 1 år

Trombos eller emboli.
Andra orsaker är t.ex. aortadissektion, traumatisk kärlskada.

Plötsligt isättande smärta, domning, kraftnedsättning, köldkänsla.
Förloppet kan vara dynamiskt.

Status
– palpera pulsar
– ankeltryck
– temp
– motorik och sensorik
– färg
– nedsatt venös återfullnad
Lab
– Blodgrupp + BAS, Blod och elstatus. Koagulationsstatus + fibrinogen.
EKG

DVT, stroke, perifer nervpåverkan, grav generell cirkulationssvikt.

Värdera viabilitet med ankeltryck, doppler.
viabel
: mätbart tryck, opåverkad motorik/sens –> lägg in. Ge dextran o/e klexane/fragmin
Hotad
: inga arteriella dopplersignaler, påverkad motorik/sens, smärta. –> ring kärlkirurg! akut op eller trombolys.
Irriversibel
: ovanligt. inga venösa dopplersignaler, marmorerad hud, stum muskulatur. –> ring kärlkirurgi, amputation bör övervägas.

Ffa pat m akut på kronisk emboli + ofta lägre ischemigrad. Kronisk ischemi har ofta fler kollateraler – mer marginal. Trombolys tar tid, 1d –> över natten.

gångrelaterad smärta som försvinner i vila,
patognomont!
smärtan sitter i höft, lår eller vadmuskulatur.

Vilovärk > 4v, ffa i foten
Ischemiska fotsår
Gangrän + ankeltryck <50 /ABI <0.5

Anamnes: rökning, diabetes, kondition, lindras ben av att hänga utanför sängen nattetid?, Vilovärk, sår, lokalisation av smärtan.
Status: UL-doppler, ankeltryck, pulspalpation, färg på foten, temp, missfärgning, kapillär återfyllnad, venös återfyllnad, hårväxt, sår, gangrän?
Lab: blodstatus, kreatinin (inför ev angio)
UL-remiss med frågeställning höjd av hinder, ffa bra innan op

Ryggutlöst smärta (lumbago/ischias, spinal stenos). Neuropatiska sår vid diabetes.

Rökavvänjning, gångträning
Optimera riskfaktorer – kardiovaskulär sek. profylax.
ASA, statiner
Utvärdera om förbättring efter 3 mån.

graden av ischemi, symtom, lokalisation av ocklusion, hjärt-/njursjud, malignitet?
Invalidiserande claudication kan op OM på ljumsknivå. (ont i höft)
Operation nedom förs ffa vid kritisk ischemi.

Endovaskulär: PTA (ballongsprängning, m/u stent)
SPA (subintimal angioplastik, nytt blodförande luman skapas, m/u stent)
Öppen: bypass

Initial utredning, remittera sedan till kärlkirurg.

NEJ!
Ju längre ner hindret sitter ju allvarligare symtom.

a) omfattar alla kärllager, intima, media och adventitia.
b) lokal blödning från skada i artärvägg, begränsad av en bindvävskapsel

> 3cm i diameter.
Oftast lokaliserade i bukaorta.
Degeneration av bindvävsprotein (elastin, kollagen) + ett kroniskt inflammatoriskt infiltrat i media. Genetisk predisposition föreligger.
Expanderar långsamt, vanligtvis med 5-10%/år.

Kärlväggens lager separeras från varandra, bildar två kärlpipor. Kan leda till malperfusion av organ och på sikt till aneurysmutveckling.
Ofta pga HT. Stor symtomspridning, beroende av lokalisation.
Diagnos mha hjärt-eko/CT-angio.

5 ggr vanligare hos män
2-3% av män 65-70 år gamla. Utvecklas vanligtvis efter 60 år.
Riskfaktor: rökning (80-90% har rökt/röker). förstagradssläktingar.
Diabetes – negativ riskfaktor (mediaskeros?)

a) <1%
b) 10%
c) 25%
d) 50%
Faktorer som ökar risk är hypertoni, rökning, positiv familjeanamnes, kvinna.

Pat upptäcker vanligtvis inte aneurysmet själva. Ger i regel inga symtom.
Screening av 65-åriga män har införts i Sverige.
Diagnostik: UL är 1a hand. CT för ytterligare anatomisk info – relation till andra kärl.

50% upptäcks pga bristning. 50% av dessa dör direkt, ffa om bristning framåt.
50% av en slump.

20% har symtom som embolisering, smärta i aneurysm – inflammation (ökat CRP, väggförtjockad, palpöm).
Pat kan ha smärtor innan bristning – bra att palpera aneurysm ordentligt.
Handläggning: skicka in akut!

– Plötsliga buksmärtor, äldre man – PALPERA AORTA!
– Cirkulationssvikt
– Palpabel, pulserande resistens i buken!
Pat har lågt BT!
Direkt till CT-antio!

Ruptur: lågt BT
Dissektion: högt BT

>75 år, hjärtsjuka.
Fördel: lägre periopmortalitet
Nackdel: högre postopmortalitet, risk för postopruptur.

– Pulspalpation
– Ankeltrycksmätning
– Klinisk undersökning av extremiteterna

– Duplexdoppler (ultraljud med doppler), ger info om flöde i ytliga kärl, ex ventrombos/stenos, flödeshastighet är ökad om stenos
– MRI med gaudolinum (ej vid njursvikt) ger en anatomisk men icke-fysiologisk bild
– CT-Angio med kontrast, ger en bra bild v väggförhållanden och anatomi av kärl
– Angiografi

– Trombos
– Trombotiserat anerysm
– Dissektion
– Trauma
– Arterioskleros
– Emboli
– Kompartmentsyndrom

– Rökning
– Hyperlipidemi
– Hypertoni
– Diabetes
– Annan kärlsjukdom (ischemisk kranskärl, FF, CVS mm)
– Hereditet

– Pulselesness
– Palor
– Pain
– Parestaesia
– Paralysis

– 10 % armar
– 10 % njure/tarm
– 20 % hjärnan
– 60 % i nedre extremiteter (hälften i a.femoralis)

– Nyligen genomgången hjärtinfarkt
– Aneurysm
– Förmaksflimmer
– Arteriosklerotiska plack

– Akut insättande flank/ryggsmärta
– Hematuri

– Pain out of proportion
– mjuk buk
– LPK >20

– Uppkomst av kompartmentsyndrom

– Buksmärta ca en halvtimme efter födointag
– Avmagring
– Diarre

– Angiografi med koldioxid

– Plötsligt (inom 2 v) försämrad blodtillförsel med risk för hot mot extremitetens överlevnad

– ABI <0,5 med förekomst av gangrän eller bensår
– morfinkrävande vilosmärtor i minst 4 v

– Viabel (vävnad överlever)
– Marginellt hotad (analkande gangrän)
– Omedelbart hotad (åtgärd inom ca 4 h)
– Irreversibel ischemi (vävnad död, amputation)

– Sensibilitet
– Motorik
– Dopplersignal

– Tecken på kronisk ischemi (trombos)
– Pulsar ua i andra benet (emboli)
– Embolikälla (emboli)
(dock flytande gränser)

Snar men ej akut åtgärd
– Emboli = embolektomi eller trombolys
– Trombos = konservativ beh + PTA

Akut åtgärd
– Emboli = embolektomi
– Trombos = kärlrekonstruktion/bypass

– Rökstopp
– Träning
– Trombocytinhibering
– Statiner

– ABI <0,9

– Kärlstenos, vid invalidiserande claudicatio kan detta åtgärdas kirurgiskt

– TEA
– Profundaplastik (patch)

– By-pass med vengraft

– Begynnande eller aktuellt bensår

– En 50 % ökning av kärldiametern jämfört med angränsande kärlsegment

– 1 % av män >65 har ett AA större än 5 cm
– Män kvinnor 4:1

– infrarenalt

– palpation
– ultraljud
– CT om planerad åtgärd

– pulserande öm resistens i buken
– akut insättande buk/ryggsmärta
– cirkulationpåverkan
– blue-toe syndrom
– EKG avvikelser

– Aortaanerym engagerar intima, media och adventitia i en utbuktning medans en pseudoanerysm är en skada i kärlväggen som begränsas av en bindvävskapsel

– Malfunktion/nedbrytning av kollagen och elastin i kärlväggen, kroniskt inflammatoriskt infiltrat i kärlväggen. Associerat med genetisk predisposition och genetiska sjukdomar som Ehlers-Danlos eller Marfans. Rökning ses hos 80 – 90 % av drabbade,

– Aortoenterisk fistel med ruptur in i tarm
– Aortokaval fistel med ruptur in i v.cava, allvarlig högerkammarsvikt

– Retroperitoneala rummet, varför en hypotension och tamponadeffekt kan rädda patienten om snabb intervention
– Ruptur in i bukrummet = plötslig död

– Män, 65 år

5 – 5,5 cm

– Öppet med syntetiskt graft, lång konvalescens 1 mån ca
– Endovaskulär kirurgi, EVAR, mobiliseras nästföljande dag
– Ofta akut-EVAR vid ruptur

– Tarmischemi
– Bukkompartmentsyndrom
– Aortaenterisk fistel
– Infektion kring graft

– Emboli kan bestå av luft, tumör från förmak, plack eller koagulerat blod som kommer från annat ställe i kärlträdet
– Trombos är alltid en lokal bildning av koagulerat blod