Patologi – Endokrinologi

• Papillär thyreoideacancer. Mest benign!
• Follikulär thyreoideacancer.
• Medullär thyreoidea cancer.
• Anaplastisk (odifferentierad) thyreoideacancer. Mest malign!

Svar:
a) Papillär thyreoideacancer, follikulär thyreoideacancer, anaplastisk thyreoideacancer
b) Medullär thyreoideacancer
c) Anaplastisk thyreoideacancer
d) Medullär thyreoideacancer

Svar: Den vanligaste cancerformen i thyreoidea är papillär thyreoideacancer. Trots att det är en cancer överlever nästan alla patienter. Detta gäller även de som har haft lymfkörtelmetastaser vid operationstillfället.

1) Subakut thyreoidit (de Quervains thyreoidit eller jättecellsthyreoidit).
2) Uppkommer sannolikt efter en virusinfektion.
3) Förstorad ömmande. Smärtan flyttar sig mellan loberna.
4) Inflammation i thyreoidea av jätteceller.
5) Hög sänka (SR).
6) Thyreoideafunktionen kommer tillbaka.
Och den andra formen:
1) Kronisk lymfocytär thyreoidit (Hashimotos thyreoidit).
2) En autoimmun sjukdom där thyreoideacellerna och dess cellsubstanser blir angripna och destruerade.
3) Ingen förstorad eller ömmande thyreoidea. Initialt inga symtom. Senare brist på thyroxin.
4) Lymfocytär inflammation, Svullet thyreoidea epitel med rosa/röd cytoplasma.
5) Antikroppar mot thyreoperoxidas (TPO), stigande TSH.
6) Thyreoideafunktionen minskar gradvis och kommer ej åter.

Svar: Thyroideavävnad. Del av ductus thyreogossus.

Svar:
a) Hyperplasi och adenom
b) Njurinsufficiens och malabsorption

Svar: Primär hyperparathyreoidism innebär en överaktivitet utgående från parathyreoideakörtlarna med förhöjda halter parathormon som orsakar hyperkalcemi. Blodanalyser visar förhöjt parathormon, förhöjt kalcium samt sänkt fosfatvärde. PAD: parathyreoideaadenom (80-85%), parathyreoidea-hyperplasi (15-20%), parathyreoideacancer (<1%).

Svar: Myelom, avancerad tumörsjukdom med utbredda skelettmetastaser, sarkoidos, bröstcancer,
thyreotoxicos, D-vitaminintoxikation, diuretika av tiazidtyp, Addison’s sjukdom.

Svar: Sekundär hyperparathyreoidism beror på ökad parathormonkoncentration såsom en kompensatorisk åtgärd (till sjukdom där serum Ca++ -nivån tenderar att sjunka) för sjunkande serum-kalciumvärden. Serum-kalciumvärden förblir normala eller något sänkta genom ökad paratyhyreoidea-aktivitet. Orsaken är vanligen kronisk njursjukdom men även rakit, osteomalaci och alkalos.

Svar: Påtaglig uttröttbarhet av muskulaturen, törst, ökade urinmängder. Vid undersökning noteras hypertoni med hypokalemi och lätt hypernatremi.

Svar: Hypertoni, hypokalemi, hypernatremi.

Svar: Feokromocytom. Framförallt bildas adrenalin.

Svar:
Morbus Cushing: ACTH-bildande hypofysadenom som leder till bilateral diffus binjurebarkshyperplasi.
Ektopisk ACTH-produktion: Lungcancer kan producera ACTH som leder till en bilateral diffus binjurebarkshyperplasi.
Adenom eller nodulär hyperplasi primärt utgående från binjurebarken.
Binjurebarksatrofi vid läkemedelsbehandling med glukokortikoider.
Effekter: Hypertoni, sekundär diabetes mellitus, bålfetma och atrofi av extremitetsmuskulatur, “striae” i huden, ökad infektionskänslighet, gallstenssjukdom.

Svar: Primära tumörer eller metastaser i hypofysen, tromber/infarker, inflammation, blödningar, inlagringssjukdomar som drabbar hypofysens framlobsceller, trauma, skada på hypothalamus-hypofysaxeln, hypotalamusskada.

Svar:
• ACTH-bildande hypofysadenom ger Morbus Cushing.
• GH-producerande hypofysadenom ger gigantism hos yngre och akromegali hos vuxna.
• Prolaktinproducerande hypofysadenom ger galaktorré, amenorré, bortfall av libido.
• Kromofobt hypofysadenom (icke hormonbildande) ger inga hormonella symtom. Tryck på synnervskorsningen kan ge bilateralt “skygglappsseende” vilket kan orsakas av samtliga hypofysadenom.

Svar:
1. Tumörer som bildar hormoner med blodsockerhöjande effekt, t.ex. hypofysadenom med GH-produktion, Cushings sjukdom med kortisolproduktion, feokromocytom med adrenalinproduktion.
2. Graviditetsdiabetes en perifer insulinresistens ger orsak till hyperglykemi.
3. En mycket uttalad pankreatit kan leda till destruktion av hela pankreaskörteln.

Svar:
DM typ 1: Autoimmun sjukdom. Kroppen uppfattar β-cellerna som främmande och antikroppar bildas vilket leder till en nedbrytning av dem. Insulinbrist uppstår vilket leder till hyperglykemi och förluster av vätska via njurarna som ger uttorkning. Patienterna upplever ökad törst, stora urinmängder, intorkningssymtom trötthet, illamående, buksmärtor, klåda i underlivet, amenorré, medvetandestörning/medvetslöshet.
DM typ 2: Otillräcklig insulinproduktion och frisättning, insulinresistens i vävnaderna. Utlösande faktor krävs, fetma kan vara en sådan. Symtomen är likartade för typ 1 resp typ 2 diabetes, men förloppet vid debuten är långsammare för DM typ 2.

Svar: Komplikationerna vid diabetes mellitus typ 1 och 2 är väsentligen desamma men är mer uttalade ju längre patienten har haft sin diabetes.
Makroangiopatier: Ateroskleros i de större kärlen med ökad risk för hjärtinfarkt och claudicatio intermittens.
Mikroangiopatier: Förändringar i de mindre kärlen i form av förtjockade basalmembran som ger nedsatt näringsutbyte över kapillärbädden med försämrad sårläkning.
Nefropati: Förtjockning av glomerulis basalmembran leder till försämrad filtration och på sikt njurinsufficiens och uremi.
Retinopati: Försämrad blodförsörjning och utveckling av aneurysm med blödning leder till nedsatt
synförmåga.
Neuropati: Degenerativa förändringar (de Schwannska cellmembranen) ger sänkt ledningshastighet/försämrad känsel.

Svar:
Nefropati: De glomerulära basalmembranen förtjockas och glomeruloskleros utvecklas → njurinsufficiens → uremi (=njursvikt).
Makro och mikroangiopatier: Hyalin skleros är vanligare hos patienter med diabetes mellitus och detta förtränger de större kärlen → sämre cirkulation. I de små kärlen förtjockas de kapillära basalmembranen av okänd anledning. Följden blir nedsatt kapillärt blodflöde och t ex minskad läkningsförmåga vid sår.
Neuropatier: Schwanncellsdegenartion leder till segmentell demyelinisering → sänkt ledningsförmåga → nedsatt känsel.
Retinopati: Orsakas dels av generellt sämre blodflöde (makroangiopati) i a. ophtalmica, dels p.g.a. kärlnybildning med anerysmbildning och blödning från dessa vilket nedsätter synförmågan.

Svar: Akut pankreatit.

Svar: Gallsten eller alkoholöverkonsumtion.

Kronisk inflammation/fibros med progressiv destruktion av pankreas. Ses nästan alltid i samband med kronisk alkoholism

Svar: De höga insulinhalterna leder till lågt blodsocker (hypoglykemi) vilket är mest uttalat på morgonen, efter ansträngning och några timmar efter måltid. Patienten upplever hunger, buksmärtor, omtöckning, irritabilitet, dubbelseende, ev. kramper, medvetslöshet vilket kan leda till hjärnskador eller att patienten avlider. Tumören är huvudsakligen benign.