Sömnstörningar_ Ätstörningar_

5%

Trötthetskänsla
Sömnighet
Energiförlust
Värk och stelhetskänsla
Nedsatt koncentration eller minnesförmåga
Irritabilitet
Sänkt stämningsläge.
Förändringar i dagtidssymtom är en av den viktigaste informationen gällande effekt av behandling.

Personen uttrycker stark otillfredsställelse med sömnens längd eller kvalitet, vilket visar sig på ett (eller flera) av följande sätt:
1) Svårt att somna
2) Svårt att förbli sovande (tätt uppvaknande, svårt att somna om)
3) Vaknar tidigt på morgonen och kan inte somna om.
Sömnstörningen orsakar ett kliniskt lidande/funktionsnedsättning. Minst 3 nätter/v i minst 3 mån. Möjligheterna för sömn ska vara adekvata.

a) Enstaka dagar, 1-7d
b) Upp till 4v
c) Över 4v
d) Över 6 mån

a) psykologiska faktorer (ökad stress, ångest, oro) och aktuella stressorer. Bristande sömnhygien, dygnsrytmstörning. Vanligaste formen av sömnstörning hos yngre.
b) Oftare förknippat med kroppsliga orsaker, ex. smärta, hjärtbesvär, astma och andra andningsbesvär, eller läkemedel eller andra substanser som ex. alkohol.
c) Melankolisk depression. Även kroppsliga sjukdomar, excessivt alkoholanvändande.

a) 90%
b) 50-60%
Efterforska alltid eventuell depressionsdiagnos hos patienter med långvarig insomni!

– Förlängd sömnlatens
– Ökat antal uppvaknande
– Avkortad sömn
– Rubbning i REM sömn. Förkortad REM-sömnlatens, minska mängd deltasömn, ökad REM densitet.

– Parkinsons sjukdom
– Njursvikt
– Reflux (vid felaktigt sängläge)
– Sjögrens syndrom (Dagtrötthet, ibland kopplad till dålig sömnkvalité)
– Bechterews sjukdom (Dagtrötthet, ibland kopplad till dålig sömnkvalité)
– Fibromyalgi
– Nattlig hypoglykemi –> många uppvaknanden
– Hypotyreos
– Restless legs (insomningsbesvär pga obehagliga krypningar)
– Sömnapné

65% (50% av dessa har dystymitillstånd)

– Undertrycker REM-sömn, djupsömn ökar.
– Efter 3-4 h tendens till ökat uppvaknande/orolig sömn/återkomst av REM-sömn med livliga ångestpräglade drömmar.
– Kan öka antalet apnéer

– Teofyllin (bronkdilaterare, vid astma)
– Fenylpropanolamin =rinexin (vid slemhinnesvullnad)
– Betastimulerare
– Betablockare
– Steroider
– L-dopa
– Bromokriptin
– Hypnotika (toleransutveckling –> ex. förkortad sömntid)

Bidrar med en intensifiering av de positiva symtomen.
Behandling initialt för att motverka sömnbristen och då minska den psykotiska symtombilden.

– Typ av sömnstörning (insomning, avbruten sömn, tidigt uppvaknande)
–
Hur påverkas dagfunktionen
– Frekvens
– Varaktighet
– Sömnhygienistiska förhållanden
– Förekomst av underliggande sjukdom

– Sträva efter att få regelbunden dygnsrytm.
– Undvik sömnstörare: koffein, nikotin, alkohol
– Försök varva ner under kvällstid, undvik fysisk och psykisk aktivitet timmen innan läggdags
– Regelbunden fysisk aktivitet
– Stig upp ur sängen om man inte kan somna
– Bra sovrumsmiljö

a) lika god effekt, kvarstår under en längre tid.
b) 1) Edukativ komponent (basal sömnlära, sömnhygien)
2) Beteendekomponent (stimuluskontroll, sömnrestriktion)
3) Kognitiv komponent (kognitiv omstrukturering – identifiera dysfunktionella tankemönster kring sömnen, ifrågasätta dem, ersätta dem med ändamålsenliga tolkningar)

1) Lägg dig att sova endast om du är sömnig
2) Använd sängen enbart för sömn.
3) Om du inte somnat inom 20 min – gå upp, lägg dig igen när du känner dig trött.
4) Om du fortfarande inte kan somna, stig upp igen och upprepa detta så ofta det behövs under natten.
5) Stig upp samma tid varje morgon, oavsett sömnmängd
6) Sov inte under dagen

a) korttidsverkande hypnotika (imovane, zopiklon –> bensodiazepinliknande)
Toleransutveckling, missbruksrisk, reboudeffekt
– risk ökar vid hög dos/lång behandlingstid
b) Propavan
Ej till äldre – risk för extrapyramidala biverkningar, dagtrötthet
Lergigan

a) oförmåga att somna före ex. kl 03 – men efter insomning kan man sova 7-8 h sammanhängande.
b) hos äldre – ex somnar vid 19, vaknar vid 02
c) Vid genuin dygnsrytmstörning –
ingen hypnotika
*. Använd kronoterapi = systematisk framflyttning av läggtiden.

Tillstånd med uttalad sömnighet. Pat har stora svårigheter att hålla sig vaken, stannar kvar i sängen i långa perioder, måste ta tupplur under dagen.

Excessiv sömnighet trots sömtid på minst 7h samt minst ett av följande:
– återkommande perioder av sömn eller slumrande under samma dag
– en förlängd sömntid på mer än 9h per dygn som INTE ger återhämtning.
– svårigheter att bli helt vaken efter en plötslig väckning.
Förekommer minst 3 ggr/v i minst 3 mån.

a) initialt vid depressioner (ffa hos unga), depressiv fas i bipolär sjukdom.
b) Sömnapnésyndrom, narkolepsi.

– dagtrötthet, tung trötthet på morgonen
– uppehåll i andningen (rapport av partner)
– morgonhuvudvärk
– torrhet, smärtor i svalget
– avvikande motorisk aktivitet under nattsömnen, svettningar pga ökad sympatikus aktivitet
– depressiva symtom

a) 3-12 åå samt 50-70 åå
b) 1:2

Patologisk insomningsbenägenhet under dagen och en störd nattsömn. Pat har besvär med sömnighet under dagen med hastigt påkommna episoder av insomning.
Bör inträffa tre gånger i veckan under minst 3 månader.
Orsak: beror på en defekt REM-sömnreglering, troligtvis pga en autoimmun reaktion i hypotalamus. Peptiden
orexin
n* är viktig vid vakenhet med destrueras vid narkolepsi. Detta sker hos individer med en specifik HLA-typ.

Hypnopompa = vid insomnande
Hypnagoga = vid uppvaknande
Hallucinationer som kan vara mkt livliga och ha ett bisarrt, skrämmande innehåll. Förlamningskänslan vid sömnparalys är kortvarig och släpper spontant, men kan vara mkt skrämmande.

Ett samlingsbegrepp för störningar under sömnen.
– Mardrömmar
– Muskelryckningar
– Enures
– Tandgnissling
– Sömngång

Förekommer hos barn, uppträder under deltasömnen, vanligtvis under nattens tre första timmar.
Barnet sätter sig upp, stirrar rakt fram, kan skrika. Är okontaktbart, tecken till aktivering av autonoma nervsystemet (svettningar, pulsökning, vidgade pupiller).
Individen kommer inte ihåg detta.
Försvinner spontant med åldern.

Motorisk aktivitet under deltasömnen, pat är därför svårväckt.
Beteendet kan variera från enkelt till komplext (ffa vuxna).

20%

REM sleep behaviour disorder (RBD)
Normala muskelatonin under REM sömn uteblir vilket leder till ett motoriskt agerande, flaxande av armar och ben.

1) Otillräckligt energiintag →
signifikant låg vikt
– För barn/tonåringar: ej nödvändigtvis viktnedgång, kan handla om utebliven förväntad viktuppgång
2) Intensiv rädsla för att gå upp i vikt:
viktfobi
3)
Störd kroppsupplevelse
* eller förnekande av att den låga vikten är ett bekymmer
– Beror på kognitiv utvecklingsnivå – barn kan inte alltid explicit beskriva detta!

1) Återkommande episoder av
hetsätning
g*:
a) Intag av abnormt stora mängder mat under kort tid
b) Kontrollförlust
2) Återkommande
kompensatoriskt beteende
* (kräkningar, bruk av laxantia eller diuretika, fasta, överdriven motion osv)
3) Minst 1 gång/v under 3 mån
4) Självkänslan överdrivet påverkad av kroppsform/vikt

1) Återkommande
episoder av hetsätning
g* (som vid BN)
2)
Tre av följande
*:
a) Äter snabbare än vanligt
b) Äter till obehaglig mättnad
c) Äter stora mängder utan att vara hungrig
d) Äter ensam pga skam
e) Känslor av skam eller avsmak efteråt
3) Markant obehag
4) Minst 1 gång/v under 3 mån
5)
Inget kompensatoriskt beteende
som vid BN

a) 28-74%
b) 28-83%
c) 39-45%

a) 13-15 års ålder. Kan förekomma redan i 9-10 åå. (Hos yngre oftare en bild som vid mer generell tvångsproblematik.)
b) Senare debut, ofta i slutet av tonåren.

a) 0,5-1% av flickor/unga kvinnor.
b) 1-2% av flickor i övre tonåren/vuxna kvinnor.
c) K=2%, M=1%
d) 10% (Före puberteten 15-20%)

Idag används en bio-psyko-social modell.
Tror att en genetisk sårbarhet föreligger som interagerar med miljöfaktorer – ex ett smalhetsideal. Detta idealet kan internaliseras mer hos sårbara individer.

Hjärta
*: sänkt puls, lägre BT
Hjärna
*: försämrad kognition, vidgade ventriklar, etc.
Mag-tarm
: Förlängd ventrikeltämningstid, försämrad tarmmotilitet, obstipation.
Gyn
: amenorré pag östrogenbrist/fettbrist
Skelett
: nedsatt bentäthet
Tänder
*: frätskador pga kräkning.
Spottkörtlar
*: svullnad.
Hud
: cyanos, perifer kyla, håravfall, lanugobehåring (behåring på hals, nacke, rygg).
Elektrolytbalans
: hypokalemi pga kräkning.
Blod
: anemi, leukocytopeni, trombocytopeni.

Negativ självbild
Perfektionism/tvångsmässighet
Genetik
Låg ålder/pubertet
Smalhetskultur
Mobbing
Bantning
Trauma
Kvinnligt kön
Vissa idrotter

– Vad patienten äter under en dag.
– Hur stora mängder?
– Light eller “vanliga” produkter?
– Vilka ingredienser eller maträtter är otänkbara/förbjudna?
– Hoppar patienten över måltider?
– Hur snabbt/långsamt äter hen? Petar/skär i småbitar?
– Äter hen ensam eller tillsammans med andra?
– Social inverkan – svårt att följa med och ta en fika?
– Hur mycket dricker patienten?
– Viktfobi? (ffa hos AN)
Kompensatoriska beteenden?
– Kräkning, lavemang, diuretika? Hur ofta?
– Träning

65%
– Ångest och depressiva tillstånd – ex sväljfobi
– Tvångssyndrom
– Personlighetsstörningar
– Neuropsykiatriska tillstånd – har ofta en rigiditet och tvångsmässighet kring mat. ADHD: impulsivitet ökar risk för hetsätning.
– Missbruk
(- Psykos, vanföreställning om förgiftad mat)

– Avmagrad, framträndande skelett
– Upphörda menstruationer
– Muskelsvaghet
– Kallare händer och fötter
– Blåröda fingrar, tår
– Torrare hud, livlöst hår, ökad kroppsbehåring
– Förstoppning
– Diffus ömhet i buken
Hur uttalade förändringarna är avgör av hur länge svälten pågått
– Om långt gående: minskad hjärtmuskel – bradykardi och högerställd elaxel.

– Vanligen normalviktig, ibland överviktig
– Svullna spottkörtlar om pat kräks ofta
– Munvinkelragader
– Slemhinneförändringar i svalget
– Symtom som esofagit
– Diffusa buksymtom, ofta ömhet över epigastriet

EDE = eating disorder examination,
gold standard
(Är dock ej validerad på svenska)
EDE-Q = självbedömningsintstrument. Är ett frågeformulär. Skiljer ut personer med ätstörningar bra, men svårt att diffa mellan dessa diagnoser. Används
ffa för utvärdering av symtomens svårighetsgrad
EDI = eating disorder inventory. För utvärdering av behandling.

– Endokrina sjukdomar (diabetes, hypertyreos)
– Tarmsjukdomar (IBD)
– Tumörsjukdomar
– Infektion
Var noga med att göra en ordentlig somatisk status!

B-glukos
: utesluta diabetes. Lågt.
TSH, T3, T4
: utesluta hypertyreos. TSH normalt + T3/T4 låga eller TSH förhojt + T4 normalt
Blodstatus
: utesluta anemi. Lågt Hb.
Na, K, Krea
: utesluta hypokalemi, arytmirisk. Lågt om frekventa kräkningar.
Ca, fosfat, Mg, albumin
: värdera grad av svält + arytmirisk. Låga värden.
CRP
: utesluta infektion. Normalt.
ASAT, ALAT, amylas
: värdera svält. Något förhöjda värden.
EKG
: undersöka QT-tid. Förlängd. (Om förlängd – kardiologikonsult!)

Bra att göra en matdagbok under utredning
Regelbundna måltider
* grundstomme i behandlingen. 3 huvudmål, 3 mellanmål.
Vill bryta svälten.
Exponering och ångesthantering.
Finns dock ingen stark evidens för någon behandling.

1)
Svält
*: “allt blir bra om jag blir smal”.
Hamnar i en svältreaktion, stolthet.
Hunger ger ett oemotståndligt sug –>
2)
Hetsätning
*: ger vila, lugn under kort tid. Därefter skam, ångest, obehag.
–>
3) “Jag står inte ut”: kompensation genom kräkning, svält, överträning.
–>
4) Ledsenhet, ensamhet, osäkerhet, skamkänslor som leder till ångest, obehag, rastlöshet.
–>
1)
Svält

Vuxna: mkt fokus på motivation till förändring, eget ansvar etc. Finns dock ingen evidens för att någon särskild psykoterapeutisk metod är bättre än någon annan.
Barn: fokus på motivation också viktigt, men många vägrar behandling –> föräldrarna får ta över ansvaret för tex. regelbundna måltider.

AN
: ingen tydlig evidens för att farmakologisk behn påverkar sjukdomen. Dock kan
neuroleptika
a* i viss mån hjälpa ångest vid matsituationer.
BN/BED
:
SSRI
(god evidens) – Fluoxetin!

Fostatbrist
pga den ökade fosfatåtgången som uppstår vid övergång från katabolt till anabolt tillstånd.
Risk under de första veckorna av viktuppgång
tuppgång*.
Kan leda till
hjärtsvikt, krampanfall, koma
*.
Motverka: viktuppgång ej snabbare än 0,5-1 kg/v.
Följ fosfatnivåerna, substituera vid behov.

a) Många har ätrelaterade svårigheter under många år, även om diagnoskriterierna inte är uppfyllda.
En majoritet blir dock friska, men tar lång tid.
b) 10% blir kroniska.
c) 5-10%. Vanligtvis pga suicid och hjärtåkommor.

A) Medvetandestörning med minskad förmåga att fokusera, vidmakthålla eller skifta uppmärksamheten, samt minskad orientering.
B) Störningen utvecklas under
kort tid
(h-dagar) och tenderar att
fluktuera
* under dygnets lopp.
C-D) Kan inte förklaras bättre av annan sjd, ex. manifest eller debuterande neurokognitiv sjd.
E) Det finns hållpunkter som tyder på att störningen är en direkt fysiologisk följd av somatisk sjukdom/skada, substanspåverkan, abstinens, toxin etc.

a)
Debut
Konfusion: akut
Demens: smygane
b)
Förlopp
Konfusion:fluktuerande
Demens: progressivt
c)
Duration
Konfusion: dagar-veckor
Demens: månader-år
d)
Vakenhet
Konfusion: ofta påverkad
Demens: ej påverkad
e)
Uppmärksamhet
Konfusion: påverkad
Demens: ej påverkad utom vid svår demens
f)
Psykomotorik
Konfusion: ökad eller minskad
Demens: oftast normal
g)
Reversibilitet
Konfusion: ja
Demens: nej

– Ökad psykomotorisk aktivitet
– Hypervigilans
– Agitation, bråkar, drar ut dropp etc.
– Rastlöshet, vandrar omkring
– Emotionell labilitet
– Desorienterad
– Hallucinationer
– Vanföreställningar.
Beh: neuroleptika och sedativa

Somatiska
: ex. resp. insuff, hjärtinfarkt, epilepsi, tumör, skalltrauma, demens, lever och njursvikt, hyponatremi, hypoglykemi, infektion, malignitet, postoperativt.
Läkemedelsbiverkan
*: ACh, steroider, opiater, antiepileptika, antiparkinsonLM, sedativa, hypnotika.
Intoxikation
Abstinens

– Lethargisk (slö)
– Apatisk
– Nedsatt psykomotorisk aktivitet
– Desorienterad
– Svarar långsamt
– Tillbakadragen
– Verkar sederad
Missas lätt eller misstolkas som demens/depression

– Sover dagtid
– Orolig nattetid
(Vanligt bland geriatriska patienter)

Hodkinsons mentala test.
Frågor: ålder, aktuell tid, uppge en adress patienten ska upprepa i slutet, sjukhusets namn, år, födelsedag, månad, 1a/2a världskrigets startår, kungen/statsministerns namn, räkna baklänges från 20 till 1.

1) Inflammationshypotes: Neurotoxiska ämnen och inflammatoriska cytokiner påverkar hjärnan. Skada på BBB.
2) Neurotransmittorhypotes: Ökad domapinerg aktivitet, minskad kolinerg aktivitet (reciprokt förhållande)

a) 1-3 dagar postoperativt
b) Preop riskfaktorer: demens, depression, > 70 år, preoperativt: narkotika, benso, alkohol.
c) Periop riskfaktorer: akut smärta, malnutrition, anemi, tillägg av 3 el fler mediciner inom 24-48 h, vätske-/elrubbning, stor blodförlust

1) Identifiera och behandla underliggande somatiska orsaker.
2) Omvårdnad (tydlig kommunikation, enkelrum, involvera anhöriga, minska ljud, upprätthåll funktionsnivå, promenader)
3) Läkemedel: Haldol/risperdal om psykos. Benso om sederig behövs, ex Oxascand.
4) God nattsömn.

Intoxikation med antikolinerga LM som blockerar muskarinreceptorer i CNS och PNS.

Konfusion, minnessvårigheter, rödflammig torr hud, torra slemhinnor, mydriasis, accomodationssvårigheter,takykardi, hypertermi, urinretention, krampanfall.

1) Sätt ut all antikolinerg farmaka (kontakta medicin/narkosjour)
2) Symtomatisk behandling samt övervakning på medicinavd, vid behov IVA.
3) Aktivt kol, benso, fysiostigmi i svåra fall.

Antikolinerga (atropin, akineton)
Antihistaminerga (Propavan, Atarax, Lergigan)
Antipsykotiska (Klozapin, Olanzapin)
Antidepressiva (Tryptizol, Anafranil)

a) SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH secresion) är när en patologisk ökning av ADH-aktivitet med hyponatremi föreligger.
Orsaker: CNS-påverkan, ektopisk ADH-utsöndring från tumörer, LM, större kirurgiska ingrepp i buk/brösthåla, lungsjd.
b) Illamående, huvudvärk, lethargi, myalgi. Senare förvirring, konfusion, krampanfall.
c) SSRI, TCA, Karbamazepin, Cyklofosfamid, Neuroleptika

1) Sätt ut utlösande farmaka (om LM orsakat).
2) Om s-natrium <120 mM, korrigera via vätskekarens eller dropp. (Ej snabb korrigering då detta ökar risken för irreversibel CNS skada)

Kortvarig psykos, ex med stressfaktor sömnbrist
Cykloid psykos (beh gärna med ECT)
Postpartumpsykos (av cykloid typ)

Tillstånd dominerat av minst tre av följande symtom:
– Stupor (minskad/ingen reaktion på stimuli)
– Katalepsi (passiv induktion av kroppsställningen)
– Vaxliknande böjlighet (svagt motstånd vid passiv induktion)
– Mutism
– Negativism
– Posering (spontan onaturlig kroppställning)
– Manerlighet (slirighet, gammaldags hälsning)
– Stereotypi (repetitiv rörelse)
– Agitering
– Grimasering
– Ekolali (meningslöst upprepande av andras ord/fraser)
– Ekopraxi (automatisk imitation av annan persons rörelse)
Katatoni associerad med psykiatrisk sjd eller katatoni orsakad av medicinskt tillstånd (ofta mer allvarligt).

Hyperaktivitet i glutamatsystemet. GABA-A-interneuron har en hämmande effekt på glutamatsystemet.
Diagnostiskt test:
Lorazepam-testet
: iv 1-2 mg lorazepam (GABA-agonist) ger snabb tillfällig lindring av mutism, katalepsi, stelget, repetetiva rörelser etc.

– Psykisk sjukdom (depression)
– Kroppslig sjukdom (smärta, funktionsbortfall, cancerbesked)
– Psykologi (kränkning, skam, fientlighet)
– Sociala faktorer (utanförskap, kriminalitet)
– Genetik (suicid i släkten)
– Demografi (Kgift, ålder, arbetslös>anställd)
– Erfarenhet av suicid och våld, tidigare försök.
– Missbruk, beroende.
– Akuta sociala problem som upplevs som katastrofala och/eller olösliga.
– Nyligen utskriven från avdelning.
– Intensiva affektiva tillstånd, ex, desperation, hopplöshet, skuld, förnedring.

1) Deliriös mani
2) Malign katatoni
3) Malignt neuroleptikasyndrom
4) Serotonergt syndrom

a) extrem grad av uppvarvning, mani i kombination med delirium. Ofta psykotiska symtom, inkontinens, bisarrt beteende, affektiv labilitet.
b) Upp till 75%
c) 1) Benso
2) Om det inte hjälper, ECT!
Neuroleptika kan förvärra tillståndet!

a) Orsak: dopaminerg hypofunktion + serotonerg hyperfunktion.
Symtom: hypertermi (ofta > 39 grader), rigiditet, konfusion, excitation, stupor, BT förändring, takykardi, takypne. Stigande LPK + CK.
b) Muskelsönderfall –> hyperkalemi,
arytmi
. Rhabdomyolys,
njursvikt
*.
Stor risk för
lungemboli
*.
c) Symtomatisk behandling, IVA, vätsketillförsel.
Benso vb.
Akut bilateral ECT
om ej i regress (inom 24h)

a) Orsak: samtliga neuroleptika.
Symtom: liknande dem som vid malign katatoni. Förhöjt LPK, CK, myoglobin. Sänkt s-Fe.
b) dehydrering, agitation, malnutrition, CVL, katatona symtom, snabb dosökning/höga doser neuroleptika.
c) 10-15%. Komplikationer likt malign katatoni.
d) Sätt ut LM. Symtomatisk behandling, IVA/MAVA, vätsketillförsel.
Benso om milda symtom, annars
ECT bilateralt
om ej i regress.

a) LM som påverkar serotoninsystemet, ofta minst
två LM i kombination
n*.
Symtom: hyperreflexi, klonus, tremor, skakningar, rigiditet. Hypertermi, takykardi, svettningar, illamående, kräkning, flush. Rastlöshet, ångest, agitering, hypomani, konfusion.
b) Sätt ut LM. Symtomatisk behandling, IVA/MAVA, vätsketillförsel.
– Benso.
Undvik ECT

Serotonin upptagshämmare:
SSRI, SNRI, Bupropion, TCA, johannesört
MAOI
Serotoninfrisättare
Litium
Tryptofan

a) CNS-sjukdomar, systematiska sjukdomar som encefalit, hyponatremi.
b) EEG, lumbalpunktion, MR, blodprover.
c) Benso. ECT om ej i regress.
Viktigt med snabb behandling, annars risk för utveckling till malign katatoni!

a) 90%
b) Depression, missbruk, schizofreni, psykossjukdom, personlighetssyndrom (ffa EIPS), ätstörning, PTSD)

a) 13-26x
b) 6x
c) 8,5-10x

– Hopp om framtiden, möjlighet till att bli bättre, lösa sina problem.
– Bra socialt stöd
– Bra behandlingskontakt
– En tro som förbjuder självmord
– Hemmavarande barn
– Bra impulskontroll (påverkad tex. vid ADHD, personlighetssyndrom), låg ångestnivå
– Adekvat behandling för den psykiatriska grundsjukdomen
– Att tidigare kunnat motstå suicidplaner/impulser

1) Tidigare suicidförsök + ärftlighet?
2) Pågående psykiatriska problem?
3) Suicidstegen – varningstecken? Tankar, planer, förberedelser?
4) Riskfaktorer och skyddande faktorer.
Dokumentera i journal: ärftlighet, socialt, psykiatrisk anamnes, aktuellt, status, sammanfatta bedömning och värdera skyddsfaktorer mot riskfaktorer.

– Hur letal är metoden?
– Trodde patienten metoden var letal?
– Har upptäckt underlättats eller förebyggts?
– Avskedsbrev/testamente? Dödsstädning?
– Förväntat resultat?
– Ånger eller besvikelse?

1) Validera patientens lidande
2) Försök förstå kärnan i patientens problem.
3) Undersök ambivalens – finns det något hopp, positivt i livet?
4) Om låg-måttlig suicidrisk: allians med patienten kring en plan för det problem som ligger bakom dödsönskan. Inge hopp, tex. depressionsbehandling.
Om akut suicidrisk: gör vårdintygsbedömning, om pat inte själv vill stanna kvar.
5) Kortsiktig plan: ångestlindring, sjukskrivning, sömnreglering, utredning av sjukdom.
6) Mobilisera stöd – kontaktpersoner, anhöriga, boendestödjare, vänner
7) Snar uppföljning – telefon eller återbesök
8) Utveckla en krisplan – vad ska patienten göra vid försämring?
9) Vid aktuell förhöjd suicidrisk – psykiatrikerkontakt för eventuell inläggning.

1) Första dygnet riskperiod – extravak. Psykotisk depression ofta farlig.
2) AKut medicinering mot ångest, psykos, sömnstörning.
3) Insätt/planera behandling mot grunddiagnos.
– ECT vid svår depression.
– Antidepressiv/psykotisk medicin
4) Hjälp patienten med “andra problem”: ekonomi, kroppsliga sjd, tandproblem, relationsproblem, arbetsplatsproblem.
5) Gör upprepade suicidriskbedömningar
6) Tiden efter utskrivning riskperiod – snar återbesökstid, tydlig vårdplan.

a) personlighetssyndrom, autism, långvarig nedstämdhet, missbruk, kroniskt självskadebeteende.
b) Får ofta verkningslös medicinering, polyfarmaci. Inläggning på sjukhus är ofta kontraproduktivt – en framtvingad inläggning kan öka destruktiviteten.
OBS! Ska läggas in om akut!
m akut!* Måste dock skrivas hem trots fortsatt hög suicidrisk.
Frustrerar behandlare, personal och närstående vilket skapar konflikter. Patienterna avbryter ofta terapin.

MINI – suicidstege
SAD PERSONS – systematisk kartläggning av riskfaktorer.
(SIS – suicid intention scale)
Suicidrisk är ffa en klinisk bedömning

S
ex (M>K)
A
ge (över 45 år, under 20)
D
epression
P
revious attempts
E
thanol and drug abuse
R
ational thinking loss (tankestörningar, ex rösthallucinoser)
S
ocial supports lacking
O
rganized plan
N
o spouse
S
ickness (allvarlig sjukdom)
Glöm ej heriditet!